Сделай Сам Свою Работу на 5

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Болезни желудочно-кишечного тракта отличаются большим разнообра­зием. Одни из них являются первичными самостоятельными забо­леваниями и составляют содержание большого раздела медицины — гаст­роэнтерологии, другие развиваются вторично при различных заболеваниях инфекционного и неинфекционного, приобретенного и наследственного харак­тера.

Изменения желудочно-кишечного тракта могут иметь воспалительную, дистрофическую, дисрегенераторную, гиперпластическую и опухолевую при­роду. Для понимания сущности этих изменений, механизма их развития и диаг­ностики большое значение имеет морфологическое изучение биоптатов пи-


щевода, желудка, кишечника, полученных при биопсии, так как при этом появ­ляется возможность применения тонких методов исследования, таких как гисто­химические, электронно-микроскопические, радиоавтографические.

В этом разделе будут рассмотрены важнейшие заболевания зева и глотки, слюнных желез, пищевода, желудка и кишечника. Болезни зубочелюстной си­стемы и органов полости рта описываются отдельно (см. Болезни зубочелюст­ной системы и органов полости рта).

БОЛЕЗНИ ЗЕВА И ГЛОТКИ

Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина (от лат. angere — душить), или тонзилли т,— инфекционное заболевание с выражен­ными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах. Это заболевание широко распространено среди населения и осо­бенно часто встречается в холодное время года.

Ангины подразделяют на острые и хронические. Наибольшее значение имеет острая ангина.

Этиология и патогенез.Возникновение ангины связано с воздействием раз­нообразных возбудителей, среди которых основное значение имеют стафило­кокк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов.

В механизме развития ангины участвуют как экзогенные, так и эндо­генные факторы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно, однако чаще это аутоинфекция, прово­цируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных фак­торов имеют значение прежде всего возрастные особенности лимфаденоидного аппарата глотки и реактивности организма, чем можно объяснить частое воз­никновение ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35—40 лет, а также редкие случаи ее развития у маленьких детей и стариков. В развитии хрониче­ского тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.



Патологическая анатомия.Различают следующие клинико-морфологиче-ские формы острой ангины: катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную, фолликулярную, некротическую и гангренозную.

При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым. Фибринозная ангина прояв­ляется возникновением на поверхности слизистой оболочки миндалин фибриноз­ных бело-желтых пленок. Чаще это дифтеритическая ангина, которая наблюда­ется обычно при дифтерии. Для гнойной ангины характерно увеличение разме­ров миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией неитрофилами. Гнойное воспаление чаще имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничивается небольшим участком (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани и диссеминация инфекции. Лакунар-ная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на поверхности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются. При фолликулярной ангине миндалины большие, полнокровные, фолликулы значительно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного расплавления. В лимфо-идной ткани между фолликулами отмечаются гиперплазия лимфоидных элемен­тов и скопления нейтрофилов. При некротической ангине отмечается поверх­ностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов с неровными краями (некротически-язвенная ангина). В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. При гангренозном рас-


паде ткани миндалин говорят о гангренозной ангине. Некротическая и гангре нозная ангина наблюдаются чаще всего при скарлатине, остром лейкозе.

Особой разновидностью является язвенно-пленчатая ангина Симановского Плаута Венсена, которая вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычными спирохетами поло­сти рта. Эта ангина имеет эпидемический характер. Самостоятельное значение имеет так называе­мая септическая ангина, или ангина при алиментарно-токсической алеикии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. К особым формам ангины отно­сятся и те из них, которые имеют необычную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина боковых валиков и т. д.

При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая раз­вивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз кап­сулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфоидного аппарата зева и глотки.

Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.

Осложненияангины могут иметь как местный, так и общий характер. Осложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, или заглоточного, абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Среди осложнений ангины общего характера следует назвать сепсис. Ангина причаст-на также к развитию ревматизма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний.

БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Наиболее часто в слюнных железах находят воспалительные процессы. Воспаление слюнных желез носит название сиалоаденита, а околоушных же­лез — паротита. Сиалоадениты и паротиты могут иметь серозный и гнойный характер. Обычно они возникают вторично при заносе инфекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным путем.

Особый вид сиалоаденита с разрушением желез клеточным лимфомакро-фагальным инфильтратом характерен для сухого синдрома (болезни или синд­рома Шегрена).

Сухой синдром — синдром недостаточности экзокринных желез, сочетающийся с полиартри­том. Среди этиологических факторов наиболее вероятна роль вирусной инфекции и генетической предрасположенности. Основой патогенеза является аутоиммунизация, причем сухой синдром соче­тается со многими аутоиммунными (ревматоидный артрит, струма Хасимото) и вирусными (вирус­ный хронический активный гепатит) заболеваниями. Некоторые авторы причисляют сухой синдром Шегрена к ревматическим болезням.

Самостоятельными заболеваниями слюнных желез являются эпидемичес­кий паротит, вызываемый миксовирусом, цитомегалия, возбудителем которой является вирус цитомегалии, а также опухоли (см. также Болезни зубочелюст-ной системы и органов полости рта).

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются диверти­кулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).

Дивертикул пищевода— это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышеч­ного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и То-


пографии различают фарингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефраль-ные и множественные дивертикулы, а от особенностей происхожде­ния — спаечные дивертикулы, возникающие вследствие воспалительных про­цессов в средостении, и релаксационные, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки — дивертикулитом.

Причины образования дивертикула могут быть врожденными (непол­ноценность соединительной и мышечной тканей стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения, повышение давления внутри пищевода).

Эзофагит— воспаление слизистой оболочки пищевода — обычно развива­ется вторично при многих заболеваниях, редко — первично. Он бывает острым или хроническим.

Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термичес­ких и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифте­рия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. Особой формой острого эзофагита является перепончатый, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита, раз­вивающегося при химических ожогах, образуются рубцовые стенозы пищевода.

При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нару­шением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной деком­пенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гиперемирована и отеч­на, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специ­фического хронического эзофагита, встречающегося при туберкулезе и сифили­се, характерна морфологическая картина соответствующего воспаления.

В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспа­ление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией в него желудочного содер­жимого (регургитационный, пептический эзофагит).

Рак пищеводачаще всего возникает на границе средней и нижней трети его, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Значительно реже он встречается в начальной части пищевода и у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2—5% всех злокачественных новообразований.

Этиология. Предрасполагают к развитию рака пищевода хроническое раздражение его слизистой оболочки (горячая грубая пища, алкоголь, курение), рубцовые изменения после ожога, хронические желудочно-кишечные инфекции, анатомические нарушения (дивертикулы, эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез и др.). Среди предраковых изменений наибольшее значение имеют лейкоплакия и тяжелая дисплазия эпителия слизистой оболочки.

Патологическая анатомия. Различают следующие макроско­пические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли прохо­димость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуют­ся язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представ­ляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.

Среди микроскопических форм рака пищевода различают карци­ному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточ­ный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.


Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.

Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы — трахею, желудок, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, раз­виваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют гастрит, язвен­ная болезнь и рак.

ГАСТРИТ

Гастрит (от греч. gaster — желудок) — воспалительное заболевание сли­зистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит

Этиология и патогенез.В развитии острого гастрита велика роль раздраже­ния слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (сали-цилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), хими­ческими веществами (профессиональные вредности). Значительную роль игра­ют также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушен­ного обмена. В одних случаях, например при отравлении алкоголем, недобро­качественными пищевыми продуктами, патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка — экзогенные гастриты, в дру­гих — это действие опосредованно и осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов — эндогенные гастриты, к кото­рым относятся инфекционный гематогенный гастрит, элиминативныи гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит и др.

Патологическая анатомия.Воспаление слизистой оболочки может охва­тывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаго­вый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороант-ральный и пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойный (флегмозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утол­щена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроско­пическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание по­верхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразо-ванием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболоч­ка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссу­датом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофила-ми, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем


выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий нек­роз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок хими­ческих веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизис­тую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликва-ционным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исходострого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстанов­лением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, харак­терных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка — цирроз желудка.

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификацияхронического гастрита, принятая IX Международным кон­грессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Этиология.Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режи­ма питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факторов — аутоинфекции (Campylo­bacter pyloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, ре-гургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс). Важным услови­ем развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия сли­зистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.

Патогенез.Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.


При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные измене­ния локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.

Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хрони­ческий гастрит — антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы.Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита — по­верхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими из­менениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплоща­ется, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в дру­гих — высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит трансло­кация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париеталь­ными клетками и пепсиногена — главными клетками. Собственный слой (плас­тинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазмати­ческими клетками, единичными нейтрофилами (рис. 197).

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество — атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет раз­витие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохра­нившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдель­ные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единич­ными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и желе­зистый эпителий (см. рис. 197). Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокало­видные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролиза-ция» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойст­венные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилоричес-кие железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть уме­ренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).

Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железис­того эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железис­тый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять актив­ный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосу-


Рис. 197.Хронический гастрит (гастробиопсия).

а - хронический поверхностный гастрит; б — хронический атрофический гастрит.

дов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфиль­трате большого количества неитрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Степень тяжестихронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовер­шенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».


Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастри­те подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инво­люции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролифе­рации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболоч­ки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.

В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии (дисплазии), он нередко становится фоном, на котором развивается рак же­лудка.

Значениехронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболе­ваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отме­тить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основ­ным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидиви­рующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от лока­лизации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы впилородуоденальной зоне или теле желуд-к а, хотя существуют и сочетанные формы.

Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцати­перстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, т. е. изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболе­ваниях (эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисо-на — Золлингера), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсическиеязвы), аллергии (аллергические язвы), специфическом воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и кишечни­ке (послеоперационные пептические язвы), в результате медикаментозного лечения (лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой).

Язвенная болезнь — широко распространенное заболевание, встречающее­ся чаще у городского населения, особенно у мужчин. В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь — чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столе­тии во всех странах мира.

Этиология.В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрес­совые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регули­руют секрецию и моторику гастродуоденальнои системы (кортико-висцеральные нарушения). Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появля­ются патологические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Н е в р о-генная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснован­ной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика роль алиментарных факто-


ров (нарушение режима и характера питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия ряда лекарственных средств (аце­тилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Безусловное значение имеют наследственно-конституциональные (генетические) факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за вы­работку гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникно­вение язвенной болезни стали связывать с инфекционным агентом — Campylo­bacter pyloridis, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желуд­ка — в 70—80% случаев.

Патогенез.Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и две­надцатиперстной кишки, а местные — нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влия­нием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин проис­ходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипота­ламус) . Это ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной зоны) к возбуж­дению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повы­шенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной об­ласти, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотно-пептического фактора нормальна или понижена.

Среди гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни основную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе в виде повышения, а в последующем истощении выработки АКТГ и глюкокорти-коидов, которые усиливают активность блуждающего нерва и кислотно-пепти­ческого фактора.

Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикойдов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов.

Местные факторы в значительной мере реализуют превращение ост­рой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпроду-цирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факто­рами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер), что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водо­родных ионов (теория обратной диффузии водородных ионов), что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторных расстройств (шунтирование крови) и нарушения трофики ткани. Морфологические измене­ния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter pyloridis.


Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы (пилородуоденальная зона, тело желудка) неодинаково (табл. 12). При язвенной болезни пилородуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-гастринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образо­вания пептической язвы.

Таблица 12. Патогенетические особенности язвенной болезни в зависимости от локализации язвы

 

  Язвенная болезнь
Д\ схэнизмы    
  пилородуоденальная язва тело желудка
Общие:    
нервный Возбуждение подкорковых цент- Корковое подавление гипоталамо-
  ров и гипоталамо-гипофизарной области гипофизарной области
  Повышение тонуса блуждающего Снижение тонуса блуждающего
  нерва нерва
гормональный (гипота- Повышение и последующее исто- Понижение выработки АКТГ
ламо-гипофизарно-над- щение выработки АКТГ и глюко- и глюкокортикоидов
почечниковая система) кортикоидов  
Местные:    
Campylobacter piloridis Выявляется в 90% случаев Выявляется в 70—80% случаев
эндокринные клетки же- Увеличение числа гастринпро- Нормальное или уменьшенное
лудка дуцирующих клеток, повышение число гастринпродуцирующих
  секреции гастрина и гистамина клеток; неизмененная или пони­женная секреция гастрина и гис­тамина
железистый аппарат Гиперплазия Нормальный или атрофичный
желудка    
активность кислотно- Повышение Нормальная или пониженная
пептического фактора    
моторика Нормальная или усиленная Угнетенная: застой ->- диффузия Н+ -*■ выброс гистамина -»- дисциркуляторные изменения -*■ трофические нару­шения
Фоновые заболевания Дуоденит Хронический гастрит

Патологическая анатомия.Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она прохо­дит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хрони­ческую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях — хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее — лейкоцитарный инфильтрат.

В желудкемогут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые


Рис. 198. Хроническая язва желудка.

а — общий вид хронической язвы, пенетрирующей в головку поджелудочной железы; б — каллезная язва желудка (гистотопографический срез); дно и края язвы представлены фиброзной тканью, кардиальный край язвы подрытый, а пилорический — пологий.

эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты сли­зистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основа­ние воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка — к серозному покрову.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурно-функциональными особен­ностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пищевой дорож­кой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышеч­ного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хрони­ческую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т. е. на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; карди-альные и субкардиальные язвы встречаются редко.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.