Сделай Сам Свою Работу на 5

Прогноз для жизни при своевременном лечении благоприятный.





 

Эктопия – смещение цилиндрического эпителия на влагалищную порцию ШМ.

Лечение: Криодеструкция, Лазерокоагуляция, Радиохирургическое воздействие, Деатермоэлектроконизация, Химическая коагуляция.

 

Задача №28

На приём к гинекологу обратилась пациентка 21 года с жалобами на отсутствие менструации в течение 9 мес. Менархе с 16 лет, нерегулярные, через 60-90 дней, подобная задержка – впервые. Состояние удовлетворительное. Телосложения правильное, умеренный гирсутизм. Рост 168 см, вес 60 кг. Молочные железы развиты, умеренные диффузные изменения. При УЗИ- размеры матки уменьшены (гипоплазия 11 ст., М-эхо 3 мм, размеры яичников 4,5х5,6х6,2 и 5,2х5,4х3,2, с множеством фолликулов, расположенных по периферии яичника.

Задание.

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.

3. Изложите ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при этом заболевании.

4. Проведите дифференциальную диагностику в отношении данной патологии. Укажите необходимые для постановки заключительного диагноза дополнительные лабораторно-инструментальные исследования.



5. Изложите основные положения стандартов лечения данного заболевания.

6. Прогноз для менструальной и репродуктивно функции.

1. Синром поликистозных яичников.

2. Критерии:

1. - первичная аменорея: менархе в 16 лет.

2. – олигоменорея: менструации через 60-90 дней

- вторичная аменорея: задержка на 9 месяцев.

3. - Явления гиперандрогении: гирсутизм. Гирсудное число при 4<СПКЯ<16, если >16 – требуется ДД с адреногенитальным синдромом.

4. Фенотип по женскому типу.

5. УЗИ: гипоплазия матки II степени, объем яичников>10 см3, множество фолликулов на поверхности. Диаметр фолликулов обычно до 10-15 мм.

6. Умеренные диффузные изменения молочных желез – возможно, фиброзно-кистозная мастопатия.

3.Патогенез СПКЯ

Суммируя основные современные представления об этой патологии можно выделить следующие основные положения патогенеза. Синтез андрогенов происходит в тека- клетках фолликулов определенной стадии зрелости диаметром 5–8 мм и в строме. Регулируют синтез андрогенов ЛГ инсулиноподобный фактор роста-I (ИПФР-I) и цитохром Р450с17. В превращении андрогенов (тестостерона и андростендиона) в эстрогены (эстрадиол и эстрон), так называемый процесс ароматизации андрогенов, участвует цитохром Р450с17. Синтез энзима стимулируется ФСГ.



В ПКЯ гиперандрогения является следствием:

-Повышения уровня ЛГ в результате нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ и гонадотропинов, формирующегося в пубертатном возрасте, в период становления гормональной функции репродуктивной системы. Возможной причиной являются генетические факторы. Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличением синтеза андрогенов. В результате дефицита ФСГ, необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола.

-Важным механизмом гиперандрогении является характерная для СПКЯ инсулинорезистентность (ИР) – уменьшение утилизации глюкозы в организме. В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия. Поскольку имеется дефект рецепторов инсулина, его действие реализуется через рецепторы ИПФР-I. Инсулин и ИПФР-I способствуют усилению ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках и строме, а также стимулируя выброс ЛГ.

-Увеличение концентрации свободного биологически активного Т за счет уменьшения образования ПССГ. Синтез ПССГ уменьшается вследствие снижения уровня эстрадиола и гиперинсулинемии.

– Определенная роль принадлежит жировой ткани. При ожирении нарушается толерантность к глюкозе по диабетогенному типу. Развивается инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Вследствие этих метаболических нарушений усиливается синтез андрогенов в адипоцитах (жировых клетках) и соответственно превращение (ароматизация) тестостерона в эстрадиол и андростендиона в эстрон. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции. Таким образом, жировая ткань является источником андрогенов и эстрогенов (в основном эстрона) внегонадного происхождения.



Нарушения синтеза половых гормонов при СПКЯ и их клинические проявления представлены на схеме 1.

Основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и яичниковая гиперандрогения. Различия в патогенезе, преобладание того или другого механизма, позволяют выделить два основных механизма формирования: СПКЯ с ожирением и СПКЯ без ожирения, представленных на схеме 2.

При ожирении имеет место ИР и, как следствие, ГИ, что повышает ЛГ-зависимый синтез андрогенов в тека-клетках (как было указано выше). У женщин с нормальной массой тела повышенный уровень гормона роста стимулирует синтез ИПФР в клетках гранулезы, что, в свою очередь, паракринным путем осуществляет эффект ИПФР на тека-клетки. В сочетании с увеличением уровня ЛГ это приводит к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и при ожирении. Как видно, различия только в пусковом механизме, результатом является увеличение синтеза андрогенов в яичниках.

4. Дополнительные тесты.

Дифференциальный диагноз проводится с адреногенитальным синдромом (АГС)

УЗИ. При АГС фолликулы различной степени зрелости – Мультифолликулярный яичник. Объем яичников до 6 см3. Индукция цикла пробой с гестагенами: на 10 дней назначается Дюфастон per os по 20 мг. При отмене менструальноподобная реакция. На 2-4 день менструации смотрят соотношение ЛГ/ФСГ. В норме=1. При СПКЯ повышено (>2,5).

Уровень тестостерона, ДЭАС и 17-ОН-прогестерона. Если повышен только тестостерон => СПКЯ (т.к. снижается ПССГ, связывающий тестостерон).

Если повышены ДЭАС и 17-ОН-прогестерон проводят пробу с дексаметазоном: 0,5 мг ДМ через 6 часов (2 мг/сутки) в течение 3 суток. До пробы и на следующий день после окончания приема ДМ определяют уровень тестостерона, ДЭАС и 17-ОН-прогестерона. Если после пробы они снижаются > 50% => надпочечниковая природа гиперандрогении (адреногенитальный синдром).

Пролактин. Повышен при СПКЯ (норма <520).

Проба на толерантность к глюкозе. При СПКЯ всегда наблюдается снижение толерантности к глюкозе и гиперинсулинемия.

5. Цель терапии: стимуляция овуляций, восстановление фертильности, редукция гирсутизма, профилактика гиперплазии эндометрия.

Эстроген-гестагенные препараты: Жанин, Ярина, Диане-35.

Диане-35 назначают на 6 месяцев. В нем: эстроген + ципроперона ацетат (ЦПА).

У ЦПА двойной эффект: антиандрогенный (за счет конкурентного связывания рецепторов к андрогенам) и гестагенный (соответсвтвенно, кроме прочего, снижает секрецию ЛГ).

Через 6 месяцев назначают Ярину (в ней эстроген и антиандроген) и Дюфастон.

Стимуляция овуляции: ребаунд эффект при отмене эстроген-гестагенных препаратов.

Клиновидная резекция яичников, хирургический метод стимуляции овуляции, предложенный еще в 30-х годах был наиболее распространенным до 60-х годов, до кломифеновой эры. Из-за спаечного процесса, резко снижающего частоту наступления беременности, большинство клиницистов отказались от резекции яичников при лапаротомии. В последние годы интерес к хирургическому лечению возрос в связи с внедрением операционной лапароскопии, преимуществами которой являются минимальное инвазивное вмешательство и снижение риска спайкообразования. Кроме того, преимуществами лапароскопической резекции являются: отсутствие риска гиперстимуляции, наступления многоплодной беременности и возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Патофизиологические механизмы клиновидной резекции в стимуляции овуляции основаны на уменьшении объема стероидпродуцирующей стромы яичников. В результате чего нормализуется чувствительность гипофиза к ГнРГ и восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-яичниковые связи.

Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников при помощи различных энергий (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике, операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией. При достаточной технической оснащенности и опыте хирурга лапароскопическая резекция яичников занимает 10–15 мин, кровопотеря минимальная. Гемостаз предпочтительнее проводить коагуляцией, так как наложение швов увеличивает риск спайкообразования. Обязательным является тщательное промывание брюшной полости, что снижает риск развития постоперационных спаек. Преимуществами лапароскопии также является косметический эффект и длительность пребывания в стационаре не более 2 суток. При анализе лапароскопических осложнений было показано, что подавляющее большинство их наблюдается на этапах вхождения в брюшную полость. В послеоперационном периоде через 3–5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2–3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6–12 мес, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.

Частота индукции овуляции после хирургической лапароскопии составляет 84–89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72%.

6. Прогноз:Несмотря на высокий эффект стимуляции овуляции, нормализацию МЦ и высокую частоту наступления беременности, полного излечения не происходит, и довольно часто отмечается рецидив клинической симптоматики.

 

Задача №29

На приём к гинекологу обратилась супружеская пара (пациентка 26 и муж28 лет) с жалобами на бесплодие в течение двух лет. Менархе с 13 лет, регулярные, через 30 по 5-6 дней. Телосложения правильное, умеренный гирсутизм. Рост 170 см, вес 65 кг. Молочные железы развиты, умеренные диффузные изменения. При УЗИ- размеры матки нормальные, яичники – мультифоликулярные, увеличены в размерах. Спермограмма- снижение процента активных сперматозоидов до 18%.

Задание.

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.

3. Изложите ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при этом заболевании.

4. Проведите дифференциальную диагностику в отношении данной патологии. Укажите необходимые для постановки заключительного диагноза дополнительные лабораторно-инструментальные исследования.

5. Изложите основные положения стандартов и алгоритмы лечения данного заболевания.

6. Прогноз для менструальной и репродуктивной функции.

Диагноз: бесплодный брак. Сочетанное бесплодие?

2. Критерии:

- диагноз ставится, если беременность не наступает в течение 1 года регулярной половой жизни.

Астеноспермия: подвижность сперматозоидов 18% (Норма: 75-50% - поступательные движания). Для наступления беременности минимальная подвижность должна быть 28-30%. [Если при этом снижается и количесво сперматозоидов, это – олигоастеноспермия. Сперматозоиды аномальной формы - зооспермия]

- Со стороны жены: Мультифолликулярные яичники + увеличены в размерах. Гирсутизм и умеренные диффузные изменения молочных желез.

[М.В. Медведев, Б.И. Зыкин (1997): МФЯ - это преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхо-негативных включений диаметром 5-10 мм, имеющих обратное развитие при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичников. При этом объем яичников обычно нормальный. При увеличении объема следует проводить углубленное исследование]

3. Причины бесплодия: в 40 % - или женская или мужская патология. В 20% - и у женщины и у мужчины.

У женщин:

- трубно-перитонеальное бесплодие (в результате инфекций, абортов, спаек вокруг маточных труб, эндометриоз 40-50%). Каждый 5й аборт осложнен бесплодием.

- хроническая ановуляция.

Для полноценной овуляции необходимо:

- достаточное количество эстрадиола ( 80 пикамоль/л)

- предовуляторный пик ЛГ

- нормальное соотношение ЛГ/ФСГ (не больше 2-2,5)

- нормальный уровень PgE – делает возможным разрыв стенки фолликула.

Доминантный фолликул созревает до овуляции и в течение 3 месяцев. Должно быть 60-80 фолликулов (они поддерживают рост друг-друга). К 3 месяцу процесс роста доминантного фолликула начинает регулироваться ФСГ => экспрессия ароматазы – образование эстрадиола.

- бесплодие, обусловленное эндометриозом.

- заболевания матки (хронический эндометрит – эндометрий гиперплазирован или атрофичен).

-бесплодие, обусловленное тромбофилией, АФС (Волчаночный антикоагулянт обладает анти-ХГ эффектом)

- иммунологическое бесплодие. Шеечный фактор бесплодия: в цервикальном канале секретируются антитела к сперматозоидам.

4. Обследование мужа.

Анамнез: 1) паротит, 2) служба в ракетных войсках.

Обследование на хламидиоз, уреоплазму, микоплазму. Гормоны: ЛГ, ФСГ, ПЛ.

Обследование жены.

Определить, является ли цикл овуляторным: измерение базальной температуры в прямой кишке (во второй фазе цикла повышается на 0,6-0,8ºС), симптом зрачка (к моменту овуляци зев ШМ расширяется до 0,3 см, затем суживается. При ановуляторных циклах симптом сохраняется на протяжении всего цикла), карио-пикнотический индекс (отношение клеток с пикнотическим ядром к общему числу клеток. показатель насыщенности организма эстрогенами. В первую фазу цикла 20-40%. В предовуляторные дни достигает 80%, после овуляции падает до 20%).

Кристалиизация шеечной слизи максимально выражена во время овуляции. Натяжение слизи так же максимально во время овуляции.

С учетом гирсутизма, мультифолликулярных яичников и диффузных изменений молочных желез требуется исключить гиперандрогенные расстройства.

Опеределяем ЛГ, ФСГ, пролактин, ДЭАС, 17-ОН-прогестерон.

Так же у женщины может быть ановуляторный менструальный цикл с кратковременной персистенцией фолликула, т.к. длительность цикла нормальная.

Исследуется фолликулогенез: на 7-8, 11-12 и 13-14 сутки. Определяется доминантный фолликул, М-Эхо и наличие овуляции.

Общие

Посткоитальный тест: через 2 часа после полового акта берется мазок из цервикального канала и зева. В норме должно быть не меньше 10-12 живых сперматозоидов в поле зрения и во влагалище и в шейке. Если меньше – есть шеечный фактор бесплодия.

5. Лечение.

Женщина.

При несовместимости HLA: аллоиммунизация женщины лимфоцитами мужа. Проводится вплоть до 20 недели беременности

Стимуляция овуляции.

Клостилбегит (кломифен). 50 мг (1 таблетка) с 5 по 9 день цикла. Одновременно наблюдаем за фолликулогенезом. При таком режиме повышение уровня гонадотропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности.

Если одновременно есть несовместимость, можно провести инсеменицию матки сперматозоидмаи. Эффективность стимуляции овуляции – 25-30%. Можно проводить до 6 раз. После этого – вопрос об ЭКО.

Показания к ЭКО: - отсутсвие маточных труб - ановуляторное бесплодие - эндометриоз (эффективность – 20%)

Этапы ЭКО: 1. Обследование.

2. Стимуляция овуляции для получения нескольких яйцеклеток (Гонал)

3. Пункция под наркозом

4. Оплодотворение (при олигоастеноспермии проводят инъекцию сперматозоидов в яйцеклетку (ИКСИ)).

5. Перенос эмбриона через 48-72 часа

6. На 6 день повышается ХГЧ.

Задача №30

На приём к гинекологу обратилась пациентка 24 лет с жалобами на нарушение менструального цикла, ноющие боли внизу живота в течение трёх месяцев. В анамнезе- одни самопроизвольные роды недоношенным ребёнком массой 2300. При бимануальном исследовании – шейка матки длиной 3 см, слизистая не изменена. Тело матки увеличено до 12-13 нед. беременности, в области дна – определяется образование тугоэластической консистенции 7х8 см. придатки не пальпируются. Выделения светлые.

Задание.

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.

3. Изложите ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при этом заболевании.

4. Проведите дифференциальную диагностику в отношении данной патологии. Укажите необходимые для постановки заключительного диагноза дополнительные лабораторно-инструментальные исследования.

5. Изложите основные положения стандартов лечения данного заболевания.

6. Прогноз для менструальной и репродуктивной функции, профилактика.

1.Фибромиома тела матки.

2. Основные симптомы заболевания: кровотечения (мено- и метроррагии), боли, признаки сдавления соседних органов. Кровотечения при фибромиоме матки носят характер гиперполименореи. При множественной фибромиоме матки с интерстициальным расположением узлов происходят растяжение полости матки и увеличение ее поверхности. За счет этого увеличивается количество теряемой во время менструации крови. Кроме того, нарушается сократительная способность матки. Особенно сильные кровотечения возникают при фибромиомах матки с центрипетальным ростом и подслизистым расположением узлов. Для такой локализации характерны не только длительные обильные менструации, но и наличие межменструальных кровотечений с развитием анемии. Ациклические кровотечения нередко бывают обусловлены сопутствующим нарушением функции яичников.
Хроническая постгеморрагическая анемия вызывает нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, головокружения, слабость, быструю утомляемость. Болевой синдром вызывается натяжением связочного аппарата матки, растяжением ее брюшинного покрова, а также давлением растущей опухоли на окружающие органы. При фибромиоме матки с центрипетальным ростом и подслизистым расположением узлов боли могут носить схваткообразный характер. Субмукозные фибромиоматозные узлы на ножке могут рождаться во влагалище, что сопровождается усилением болей и кровотечения. Сдавление соседних органов зависит от локализации и направления роста узлов. Узлы, исходящие из передней стенки матки, оказывают давление на мочевой пузырь, вызывая дизурические явления. Интралигаментарно расположенные опухоли сдавливают мочеточники с последующим развитием гидроуретера, гидронефроза и пиелита. Давление на прямую кишку нарушает функцию желудочно-кишечного тракта.
Фибромиома, как правило, растет медленно. Быстрое увеличение опухоли в некоторых случаях может быть признаком злокачественного процесса (саркома матки). Вторичные изменения в узлах фибромиомы чаще всего наблюдаются в виде некроза узла, связанного с нарушением питания опухоли. Вследствие некроза происходят расплавление и нагноение ткани, иногда образуются полости, наполненные жидким или полужидким содержимым, и киста матки. Описаны случаи так называемого сухого некроза с последующим отложением в ткань опухоли солей кальция. Некроз фибромиомы матки сопровождается острыми болями, повышением температуры и лейкоцитозом. Некрозу чаще всего подвергаются подслизистые узлы. Интерстициальные и субсерозные узлы нередко некротизируются во время беременности, в послеродовом или послеабортном периоде. Воспалительный процесс встречается нередко, чаще в подслизистой фибромиоме, реже в субсерозных узлах, инфицирование которых иногда происходит из кишечника (чаще всего из червеобразного отростка). Перекрут ножки фибромиоматозного узла—нередкое осложнение фибромиомы. При этом питание опухоли нарушается, происходят дистрофические и дегенеративные изменения и отек. Создается впечатление быстрого роста опухоли. Возникают острые боли, сопровождающиеся перитонеальными явлениями.

3. Патогенез. По современным представлениям фибромиома матки является дисгормональной опухолью с нарушениями в системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников — яичники. Дисгормональная природа опухоли обусловливает ряд метаболических нарушений, функциональную недостаточность печени, а также нередко нарушения жирового обмена. Опухоль возникает вначале межмышечно, затем в зависимости от направления роста развиваются интерстициальные (в толще стенки матки), субесрозные (растущие в сторону брюшной полости) и субмукозные (растущие в сторону слизистой оболочки матки) узлы. Вокруг фибромиоматозного узла образуется капсула из мышечных и соединительнотканных элементов стенки матки. При субсерозных узлах капсула образована также за счет брюшинного покрова матки. Субмукозные узлы имеют капсулу из мышечного слоя и слизистой матки.

4.Дифференциальныйдиагноз
Фибромиому матки приходится дифференцировать со злокачественной опухолью матки и кистомой или фибромой яичника. Определить злокачественность или доброкачественность процесса поможет прицельная биопсия с последующим гистологическим исследованием взятого материала. Наличие атипичных клеток совершенно точно укажет на злокачественную опухоль. Дифференцировать опухоль яичника от опухоли матки поможет влагалищное исследование. Если при смещении шейки матки вместе с ней сместится опухоль, это говорит о том, что она связана именно с ней.  Маточная беременность Опухоль яичника Опухоль слепой или сигмовидной кишки Аппендикулярный абсцесс Дивертикулит Нефроптоз.

Диагностика миомы матки. На ранних стадиях формирования опухоли ее клиническая диагностика не всегда возможна. Очень важны данные бимануального (ручного) исследования для получения представления о форме, размерах и локализации опухоли.

С целью уточнения диагноза выполняют дополнительные исследования: ультразвуковые, эндоскопические, рентгенологические. Из эндоскопических исследований наиболее часто используют: гистеро-, кольпо-, цервико-, лапаро- и кульдоскопию. Одновременно оценивают состояние эндометрия и яичников, дифференцируют миому с опухолями придатков матки, забирают материал для цитологической и гистологической верификации диагноза. При постановке диагноза и оценке эффективности лечения важно учитывать дни менструального цикла, осмотры и УЗ-сканирование проводить в динамике, в одни и те же дни цикла.
По данным ультразвукового сканирования можно достаточно точно установить локализацию, размеры, состояние миоматозных узлов, чтобы определить тактику ведения больных и объем оперативного лечения женщин репродуктивного возраста.

Общий диагностический алгоритм обследования больной:

выделение групп риска развития миомы;

ранняя диагностика по УЗИ;

определение патогенетических факторов миомы на основании обследования больной с целью выявления урогенитальных инфекций, оценки состояния иммунной системы и нейроэндокринно-метаболического статуса, онкоцитологических исследований и обнаружения онкомаркеров.

Ультразвуковое сканирование необходимо проводить женщинам моложе 30 лет из группы риска и всем женщинам старше 30 лет один раз в год с целью раннего выявления "молодых" миом - как более перспективных для консервативного лечения.

5. Лечение миомы матки

Терапия зависит от возраста больной, скорости роста опухоли, ее локализации и наличия осложнений. Больные с небольшими фибромиомами (размером до «12 недель беременности») без кровотечений должны регулярно два раза в год наблюдаться у гинеколога и лечиться консервативными методами. Цель неоперативного лечения заключается в торможении роста опухоли. Терапия обязательно должна быть комплексной, она предусматривает коррекцию существующих нейроэндокринных нарушений и лечение сопутствующих заболеваний, которые могут вызвать прогрессирование болезни.
Основой консервативной терапии фибромиомы матки являются гормональные препараты. Женщинам в репродуктивном и предкли-мактерическом возрасте показано назначение гестагенсодержащих препаратов: норколут или премолют с 16 по 25-й день цикла по 10 мг в сутки или с 5-го по 25-й день по 5 мг в сутки на протяжении 4—6 месяцев. Больным климактерического периода назначают дюфастон в непрерывном режиме в течение 3 месяцев по 5—10 мг в сутки.
17-ОПК используют у женщин с сохраненным месячным циклом на 14, 17, 21-й дни в дозе 125—250 мг на протяжении 6 месяцев. В последние несколько лет начали применять даназол по 400 мг в сутки на протяжении 4—6 месяцев в непрерывном режиме или гестринон по 2,5 мг два раза в неделю в течение того же времени.
Если степень анемии в результате менструальных кровотечений достигла значительной выраженности, то необходимо провести про-тивоанемическое лечение: раствор алоэ 1%-ный 1 мл внутримышечно в течение 10 дней чередовать с инъекциями феррум лека или кап-сулированными препаратами железа в индивидуальной дозе — сорбифер, фенюльс. В состав комплексной терапии включают витамины В,, В6, В|2, С — эффективнее всего их применение в инъекциях (по 1 мл 1%-ного раствора внутримышечно), витамины А и Е обычно назначают в масляном растворе.
Противопоказанием к консервативному лечению являются: величина матки больше 12 недель беременности, подслизистое расположение опухоли, сочетание фибромиомы с опухолью яичников или аденомиозом, быстрый рост, вызывающий подозрения на развитие злокачественного процесса, симптомы сдавления близлежащих органов, некроз опухоли, перекрут ножки, кровотечения, вызывающие анемизацию больной. Существуют противопоказания к применению гормональной терапии: тромбоэмболия и тромбофлебит в прошлом, варикозное расширение вен, гипертензия, операции по поводу злокачественных опухолей в прошлом. Все эти противопоказания являются абсолютными показаниями к оперативному лечению. Все проводимые операции можно разделить на две группы: паллиативные — вылущивание узлов фибромиомы или радикальные — удаление матки с придатками или без.
Наблюдение. При ФМ небольшого размера и отсутствии клинической симптоматики - периодическое обследование пациенток (при стабильности симптоматики - каждые 6 мес, при впервые диагностированных случаях, при больших размерах опухоли - каждые 2-3 мес).
Диета. В рацион необходимо включить подсолнечное, кукурузное, соевое масло, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамины группы В. Рекомендуют употребление минеральных вод - Ессентуки 4, Ессентуки 17, Боржоми, Смирновская - за 30 мин до еды, чередуя с приёмом яблочного, свекольного, сливового или картофельного сока. Консервативное лечение
Показания: небольшая величина опухоли (до размеров 12-не-дельной беременности у женщин репродуктивного возраста, 14-15-недельной беременности в пременопаузе), итрамуральная или субсерозная локализация. Необходимо перед назначением консервативного лечения провести кольпоскопию, раздельное выскабливание слизистой оболочки шейки и тела матки.
Абсолютные противопоказания: подозрение на саркоматоз-ное перерождение, рождение субмукозного узла, некроз, перекрут ножки субсерозного узла, сочетание ФМ с опухолями яичника, раком матки и другими заболеваниями, требующими немедленного хирургического лечения.

 Агонисты гонадолиберина пролонгированного действия, подавляющие секрецию гонадотропинов и вызывающие тем самым псевдоменопаузу, можно назначать л/к 1 р/мес в течение 6 мес. Применяют следующие агонисты гонадолиберина: назальный спрей Синарел, Золадекс Депо, Люпрон Депо

 При таком режиме введения размеры ФМ уменьшаются на 55%

 После прекращения лечения ФМ обычно снова начинают увеличиваться

 Противопоказания: остеопороз в анамнезе, не рекомендуют назначать длительными курсами молодым женщинам из-за возможности развития остеопороза

 Побочные эффекты: острая симптоматика, характерная для менопаузы (приливы, ночные поты, бессонница, эмоциональная лабильность и остеопороз).

 Женщинам старше 45 лет показано назначение андрогенов, седативных препаратов.

 Витамин А с 5 по 25 день менструального цикла в течение 12 мес, витамины группы В, К, Е, С.

 Коррекция сопутствующей патологии, например ЖДА.

 Физиотерапия - электрофорез с калия йодидом, медью или цинком, электростимуляция шейки матки, шейно-лицевая и эндоназальная ионогальванодиатермия.

 Бальнеологические факторы - йодобромные, радоновые, жемчужные ванны.

 Фитотерапия - полевой хвощ, пастушья сумка, чернобыльник, аир и т.д.

 

Показания к хирургическому лечению миомы матки:

кровотечения, приводящие к анемии;
большие размеры миомы (более 15 нед беременности);
опухоль размером 12-13 нед беременности и симптомы нарушения функции смежных органов;
быстрый рост опухоли;
подбрюшинный узел на ножке;
некроз миоматозного узла;
подслизистая миома матки;
интралигаментарная опухоль;
шеечная миома матки;
сочетание миомы матки с опухолью яичников, эндометриозом;
бесплодие, обусловленное атипичным расположением узлов;
подозрение на малигнизацию (озлокачествление) миомы;
центрипетальный рост миоматозного узла;
сочетание миомы матки с предраковым состоянием шейки матки.

Общепринятых показаний два: патологическая кровопотеря и быстрый рост опухоли.

Хирургическое лечение:

лапароскопическая миомэктомия;
гистероскопическая миомэктомия;
лапаротомия с миомэктомией;
гистерэктомия (лапароскопическая и лапаротомическая);
лапароскопическая миомэктомия (удаление узлов при сохранении матки).
Показания: субсерозно и интрамурально расположенные узлы диаметром свыше 2 см, узлы на ножке, отсутствие эффекта от консервативной терапии.
Противопоказания: любые заболевания, при которых противопоказано повышение давления в брюшной полости, больше трех миоматозных узлов диаметром более 5 см.; размер матки более 16 недель беременности; миоматозный узел диаметром более 15 см.
Гистероскопическая миомэктомия.
Показания: субмукозное (подслизистое) расположение узла.
Противопоказания: глубина полости матки более 12 см; подозрение на гиперплазию или аденокарциному эндометрия; инфекция верхних и нижних отделов гениталий; тяжелые заболевания печени, почек и сердца (риск гиперволемии); подозрение на лейомиосаркому (злокачественную опухоль).
Лапаротомия с миомэктомией применяется как альтернатива лапароскопической методике, при отсутствии данного оборудования в клинике или соответствующих размерах и количестве миоматозных узлов. После консервативного оперативного вмешательства возможно возникновение новых миоматозных узлов.
Гистерэктомия (удаление матки).
Данная операция показана в случае если все выше перечисленные методы противопоказаны или оказались не эффективны.
Консервативное лечение миомы матки заключается в торможении роста опухоли и назначении симптоматических препаратов для лечения осложнений.
В настоящее время не существует общепринятой схемы лечения, а также нет препаратов для радикального лечения миомы. Консервативное лечение необходимо проводить на ранних стадиях развития опухоли, а также после хирургических вмешательств.
Существует и предоперационное назначение препаратов, подавляющих рост узлов, с целью уменьшения операционной кровопотери.
К сожалению, после прекращения приема препаратов рост миомы возобновляется. Препараты, имеющие наилучшую эффективность, обладают, как правило, большим числом побочных эффектов.
Подбор пациенток для гормонального лечения так же важен, как и определение показаний к хирургическому вмешательству. Гормонотерапию можно назначать женщине в любом периоде ее жизни. Однако она противопоказана больным, у которых не уточнен диагноз, имеется быстро растущая и субмукозная опухоль, большие размеры опухоли.
При консервативном лечении гормональными препаратами опухоль уменьшается на фоне характерных изменений репродуктивной системы, обусловленных гипоэстрогенией, и устанавливающейся медикаментозной аменореи. Побочные эффекты при их применении: гипоэстрогенные состояния ("приливы", потливость, головная боль, сухость влагалища, частая смена настроения, депрессия, снижение плотности костной ткани).
В профилактике миомы матки важную роль могут сыграть меры предупреждения повреждений миометрия в результате абортов и диагностических выскабливаний. Получены хорошие результаты предупреждения инфекционных заболеваний после выскабливаний матки путем назначения в пред- и послеоперационном периодах антибактериальных препаратов. Велика роль гормональных контрацептивов в профилактике миомы матки.
Основным и наиболее важным является регулярное обращение к гинекологу для профилактики и своевременного обнаружения миомы матки.

6. В профилактике миомы матки важную роль могут сыграть меры предупреждения повреждений миометрия в результате абортов и диагностических выскабливаний. Получены хорошие результаты предупреждения инфекционных заболеваний после выскабливаний матки путем назначения в пред- и послеоперационном периодах антибактериальных препаратов. Велика роль гормональных контрацептивов в профилактике миомы матки.
Основным и наиболее важным является регулярное обращение к гинекологу для профилактики и своевременного обнаружения миомы матки.

Прогноз

 После миомэктомии у ранее бесплодных пациенток в 40% наступает беременность

 Повторное возникновение ФМ в течение 10 лет после операции наблюдают в 30% случаев.
Беременность при ФМ возникает у 3-4% пациенток

 При небольших размерах опухоли беременность и роды могут протекать без патологии

 В I и особенно во II триместрах происходит быстрый рост миоматозного узла. В III триместре рост незначителен

 Осложнения

 Угроза прерывания беременности (30% случаев)

 Токсикозы

 Несвоевременное излитие околоплодных вод

 Гипотрофия, гипоксия плода, деформация различных частей плода

 Неправильное положение плода в матке

 Аномалии родовой деятельности.

 


 

 

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.