БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ

7.1. Нет. Это состояние, характеризующееся пониженным содержа­
нием гемоглобина в крови. Бывают анемии с нормальным количест­
вом эритроцитов, но, тем не менее, со сниженным содержанием гемо­
глобина.

7.2. Нет. Точно такую же картину он может обнаружить и при мие-
лолейкозе: отличить гиперплазированный нормальный костный мозг
от разрастаний опухолевой ткани при лейкозе макроскопически не пред­
ставляется возможным. Окончательное суждение можно будет сделать
после исследования других органов, в том числе гистологического.

7.3. Да.

7.4. Нет. При лейкозах всегда имеется выраженная тромбоцитопения,
которая является абсолютным противопоказанием для осуществления
пункционной биопсии печени; проведение ее у такого больного чревато
тяжелым, возможно смертельным, кровотечением.

_й 7.5. Да. Остеомиелосклероз, картина которого обнаружена на вскры­ли, является финальной стадией одной из форм хронического миело-дайкоза, при котором всегда имеет место спленомегалия. ^ 7.6. Нет. При быстром развитии анемии смерть наступает при боль-даем содержании эритроцитов, тогда как при постепенном ее нарастании Организм приспосабливается и сохраняет жизнеспособность при содер-ЯЦПШИ эритроцитов менее 1x10¹² в мл.

i ■ 7.7. Нет. Так называемый гунтеровский глоссит, о котором идет речь ^.вопросе, — одно из характерных проявлений В₁₂-дефицитной анемии, няорая, однако, может наблюдаться не только при хроническом гастрите типа А, но и после гастрэктомии, после резекции тонкой кишки, при ин­вазии тонкой кишки широким лентецом и др.

\ 7.8. Нет. Во-первых, не острый, а хронический; во-вторых, не лимфо-, гимиелолейкоз, в-третьих; не с врожденной, а с приобретенной трансло-йщией филадельфийской хромосомы, которая может быть обнаружена; в-четвертых, не во всех клетках, а в клетках эритроидного и гранулоци-тарного ряда, а также в мегакариоцитах.

7.9. Нет. Лимфомы могут возникать практически везде, где в норме су­
ществует лимфоидная ткань. В данном случае лимфомы, располагающи­
еся в стенке пищеварительной трубки, относят к так называемым MULT-
ЛИМфомам (Mucousal-Associated Lymphoid Tissue Lymphomas — лимфомам
ВДдамфоидной ткани слизистых оболочек).

7.10. Да. При этом заболевании повышается не только количество эрит­
роцитов, но и других клеток крови, а в костном мозге наблюдается панги-
перплазия кроветворных клеток с преобладанием клеток эритроидного ряда.

7.11.Нет. В тканях отмечаются, как это ни парадоксально на первый
взгляд, типичные для анемии изменения. Они связаны с гипоксией, ко­
торая, в свою очередь, связана с нарушениями циркуляции патологически
вязкой крови по микрососудам вплоть до развития стазов.

7.12.Нет.

' 7.13. Да. На каждый вновь зарегистрированный случай лимфограну­лематоза по статистике приходится пять новых заболеваний неходжкин-скими лимфомами.

7.14. Да. При хронических анемиях больным производят многочис­ленные гемотрансфузии и переливания эритромассы, при этом в силу Разных причин трансфузируемые эритроциты гораздо в большей сте­пени, чем собственные, оказываются подверженными гемолизу, что не­редко проявляется общим гемосидерозом, хотя и менее выраженным, чем При гемолитических анемиях.

7. Болезни органов кроветворения

;еты

7.15. Да. Развитие так называемой «миеломной почки» наблюдается
в 80 % случаев миеломной болезни, при диффузной миеломе — еще чаще.
Поражение связывают как с гиперкальциурией и урикозурией, острым
или хроническим пиелонефритом, так и с атрофией эпителия канальцев
под действием легких цепей, токсичных для этих клеток.

7.16.Да. И не только две. Добавочные селезенки, кроме того, что есть
обычная на обычном месте, — не редкость. Автору этой книги у одного
из умерших довелось обнаружить 6 добавочных селезенок. Существует
два объяснения этого феномена. Одно из них трактует его как результат
травмы селезенки с диссеминацией по брюшине фрагментов селезен­
ки и последующей их имплантацией. Этой версии противоречит то об­
стоятельство, что обычно при обнаружении добавочных селезенок в ос­
новной селезенке нет никаких Рубцовых изменений, которые могли бы
свидетельствовать о перенесенной травме. Другая версия — более правдо­
подобная — это аномалии закладки органа. В одном случае автор обнару­
жил в операционном материале в полости мошонки добавочную селезен­
ку, которая трактовалась и была удалена как опухоль яичка. В другом две
добавочные селезенки в области хвоста поджелудочной железы трактова­
лись при компьютерной томографии как опухоль надпочечника, что пов­
лекло за собой неоправданную операцию, закончившуюся летально из-за
развития в ране анаэробной инфекции. В третьем случае две добавочные
селезенки в области ворот основной селезенки, пораженной лимфогра­
нулематозом, были такими же порфирными.

7.17.Да.

7.18.Да. Основным местом всасывания железа в пищеварительном
тракте является двенадцатиперстная кишка, которая при этой операции
оказывается «выключенной». Если вы решили, что правильный ответ
«В,₂-дефицитная анемия», то вы ошиблись, потому что выработка факто­
ра Кастла осуществляется в теле желудка обкладочными клетками, фун­
кция которых при данной операции не страдает.

7.19.Нет. Горб — это кифоз, возникающий как результат организации
очагов казеозного некроза в телах позвонков. При миеломной болезни
могут образовываться патологические переломы позвонков, но из-за про­
грессии опухолевого очага никакого заживления не происходит.

7.20.Да.

7.21.Нет. Некрозы могут встречаться и при инфекционных лимфаде­
нитах. Основным критерием для большинства лимфопролиферативных
заболеваний является отсутствие («стертость») типичного нормального
рисунка лимфатического узла.

7.22.Да. Для рака молочной железы характерны метастазы в подмы­
шечные лимфатические узлы, но в метастазе, в отличие от первичного
опухолевого узла, невозможно определить протоковую или дольковую
природу рака: в метастазах обычно выявляются солидные опухолевые
комплексы. К сожалению, мы больше привыкли верить печатному слову,
Ч»м здравому смыслу, а зря: среди патологоанатомов, как и среди клини­
цистов, тоже встречаются некомпетентные люди.

7.23.Да. Только это статистическая, а не патогенетическая связь.
На самом деле, наоборот: из-за ослабления иммунитета у больных с лим-
фопролиферативными заболеваниями чаще возникает реактивация ста­
рых туберкулезных очагов или первичного туберкулезного комплекса,
что,конечно же, отражается на более частой встречаемости лимфопро­
лиферативных заболеваний у больных туберкулезом.

7.24.Б. Они обычно обращаются к стоматологу по поводу выражен­
ной кровоточивости десен, полагая, что это связано с пародонтитом.
На самом деле в деснах и слизистой оболочке рта обнаруживаются кро­
воизлияния, являющиеся проявлением геморрагического синдрома, свя­
занного с тромбоцитопенией.

>7.25.В. Из-за мегалобластического типа кроветворения процессы разрушения кровяных клеток при В₁₂-дефицитной анемии преобладают надпроцессами образования, поэтому в органах, в том числе и в пече­ни, будет отмечаться гемосидероз.

7.26.А.

7.27.Б. В ряде случаев в клетках костного мозга при этом заболе­
вании обнаруживают признаки паразитирования вирусов гепатита
В или С. Не исключено, что также, как и в гепатоцитах, эти виру­
сы могут изменять антигенную структуру клеток костного мозга, что
сопровождается их атакой лимфоцитами и разрушением. Кроме того,
гемолиз связан с гиперспленизмом, нередко встречающимся при цир­
розах.

7.28.Д.

7.29.А. Более частое развитие геморрагического инсульта связано
с тромбоцитопенией, пневмонии и сепсиса — с агранулоцитозом, ане­
мии — с замещением нормального костного мозга опухолевым.

7.30.Г. Случаи (А), (Б) и (В) составляют 80 % всех метастазов в кост­
ном мозге.

7.31.А — нет; Б — нет; В — да: гипоксия, а точнее гиперкапния в тка­
нях является стимулом для пролиферации и созревания фибробластов;
Г — нет; Д — да: в клетках недоокисляются жиры и, кроме того, в условиях

7. Болезни органов кроветворения

гипоксии клетки частично переходят на анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются липиды.

7.32.А — да: увеличение селезенки будет связано с гиперплазией мак­
рофагов, с гемосидерозом органа и с наличием в нем очагов экстрамедул­
лярного кроветворения; Б — да: в результате инфильтрации органа опухо­
левыми клетками; В — да: из-за очагового опухолевого поражения органа;
Г — в результате инфильтрации органа опухолевыми клетками и наличия
в нем очагов экстрамедуллярного кроветворения; Д — да: за счет экстра­
медуллярного кроветворения в органе.

7.33.А — да; Б — нет: при острой лучевой болезни помимо опустоше­
ния костного мозга в нем должны быть еще сплошные кровоизлияния
как проявление тяжелого геморрагического синдрома; В — да; Г — нет:
при В₁₂-дефицитной анемии костный мозг гиперклеточный, что связано
с аномальным созреванием и делением клеток, неэффективным гемо-
поэзом и повышенной деструкцией в костном мозге клеток-предшест­
венников; Д — да: при хронической почечной недостаточности анемия
связана с недостаточной выработкой эритропоэтина эпителием почеч­
ных канальцев.

7.34.А — нет; Б — да: для всасывания из пищевых масс витамина В_|2
необходимо, чтобы он образовывал комплекс с внутренним фактором
Кастла, который вырабатывается обкладочными клетками желез тела же­
лудка; анемия наблюдается при хроническом гастрите типа А, для кото­
рого характерна атрофия этих клеток из-за наличия в крови аутоантител
к ним; В — нет; Г — нет; Д — да: при паразитировании в тонкой кишке
ленточного глиста широкого лентеца (Diphyllobothrium Шит) комплексы
«витамин В|₂ — фактор Кастла» утилизируются паразитом, а не всасыва­
ются в кровь, что является альтернативным механизмом возникновения
В,₂-дефицитной анемии.

7.35.А — да; Б — нет; В — да; Г — нет; Д — да. Всему виной повышен­
ная вязкость крови и абсолютная гипертромбоцитемия. В случаях (А)
и (Д) фактором, обусловливающим развитие некроза в миокарде или ки­
шечнике, является тромбоз питающих их артерий, в случае (В) — тром­
боз вен нижних конечностей или вен тазовой клетчатки с последующей
тромбоэмболией.

7.36.А — нет; Б — да: в 50—60 % случаев; В — да: в 60—80 % случаев,
причем слева почему-то чаще, чем справа; Г — нет; Д — нет.

7.37.А — да; Б — да; В — да; Г — да; Д — да.

7.38.Д. Гемолитическая анемия наблюдалась в прежние годы, ког­
да устанавливались старые модели шаровидных протезов, в которых

"*; силиконовый шарик (или полусфера) буквально как в ступке раздав-'дивал эритроциты об оплетку кольца искусственного клапана при его ■; закрытии.

I 7.39. В. Селезенка при лимфогранулематозе называется «порфирной» '* ИЗ-Ja того, что на разрезе напоминает вид порфира — разновидности * сранита, в которой имеется чередование красных и серых компонентов ророды. В «порфирной» селезенке на фоне красной ткани органа име­ется серые опухолевые вкрапления. Кстати, такой вид селезенка имеет не только при лимфогранулематозе, но и при других лимфомах, поража­ющих орган.

7.40.А. Недостаток витамина В,₂ или фолиевой кислоты обусловлива­ют недостаток коферментов, участвующих в синтезе ДНК, что приводит к нарушениям в структуре ядер стволовых клеток и их деления. Анома­лии митозов обычно проявляются в быстро делящихся незрелых клетках эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков, кото­рые превращаются в мегалобласты. По этой причине В₁₂-дефицитная анемия — это не только мегалобластная анемия, но и панцитопсния.

f 7.41.А. Для этого в мазке из осадка мочи ставят реакцию Перл-^а, которая при образовании берлинской лазури подтверждает нали­чие у больного гемосидеринурии. Последняя обусловлена десквамацией Йпопаданием в мочу эпителия проксимальных канальцев, содержащего гемосидерин. Вот яркий пример эффективного практического примене-ймязнаний общих вопросов патологической анатомии.

" 7.42.Г. При общей гипоксии будет наблюдаться абсолютный, а не от­носительный эритроцитоз. Он характерен для пребывания человека в ус­ловиях высокогорья или для хронических заболеваний легких, сопро-1М»кдающихся ухудшением газообмена. Относительный эритроцитоз характерен для снижения объема циркулирующей плазмы при обширных ожогах, при форсированном диурезе, при холере, при ограниченном пот­реблении воды в условиях жаркого климата и т. п.

7.43.Б. Обнаружение в костном мозге плазматических клеток — при-
ЗНак миеломной болезни, при которой плазматические клетки являются
опухолевыми.

7.44,Б. Тезаурисмозы (болезни накопления) необязательно сопро­
вождаются накоплением каких-то веществ в селезенке. При указанном
заболевании, являющемся цереброзидлипидозом, связанным с дефици­
том фермента глюкоцереброзидазы, увеличение селезенки связано с по­
явлением в ней клеток Гоше — макрофагов, нагруженных липидами —
фактически ксантомных клеток.

8. Инфекционные болезни

Ответы

7.45. Г. Существуют варианты экстрамедуллярной миеломы. Миело-
лейкоз, например, — это тоже опухоль из клеток костного мозга, но это
ведь не означает, что поражается только костный мозг.

7.46.А. Гиперкальциемия при диффузной миеломе связана с вымыва­
нием кальция из разрушающихся костей.

7.47.А. В дальнейшем после прошествия некоторого времени функцию
разрушения отработавших свой ресурс клеток крови берут на себя другие
макрофаги, в частности, звездчатые ретикулоэндотелиоциты печени.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

8.1. Да.

8.2. Да. По данным ВОЗ, в мире, главным образом в странах Африки,
Юго-Восточной Азии и Латинской Америки, ежегодно умирает от дизен­
терии 1,5 млн детей и 3 млн — от инфекционных энтеритов. По программе
ВОЗ в ряде сельских районов этих стран миссионерами женщинам раз­
давались специальные двойные дозировочные ложки с надписями на од­
ной стороне «Соль», на другой «Сахар» и на ручке — «На 1 чашку» с объ­
яснением, что с помощью этой ложки нужно готовить соответствующий
раствор и в случае диареи поить ребенка вволю этим раствором. Резуль­
тат этой акции превзошел все ожидания: летальность от диарейных забо­
леваний среди детей в этих населенных пунктах снизилась вдвое по срав­
нению с регионами, где дозировочные ложки не раздавались. Но самым
неожиданным оказалось то, что при анализе выяснилось, что женщины
этими ложками пользовались в основном неправильно. Другими слова­
ми, то обстоятельство, что детям давали пусть и несбалансированное, но
обильное питье, спасло жизнь каждому второму ребенку.

8.3. Нет. Это макрофаги, содержащие палочки Волковича—Фриша,
являющиеся возбудителями склеромы.

8.4. Да. Лептоспиру, импрегнированную серебром по Левадити, мож­
но увидеть при микроскопическом исследовании печени, надпочечни­
ков, почек и других органов, но при условии, что эти ткани будут взяты
и фиксированы из еще неостывшего трупа: при понижении температу­
ры тканей, в которых паразитирует этот микроорганизм, он быстро раз­
рушается.

8.5. Да. Настолько сильными бывают судорожные сокращения ске­
летных мышц.

8.6. Нет. Катаральный энтерит, который обусловливает основной кли­
нический симптом брюшного тифа, — диарею.

8.7. Да. Бородавка (verruca) вызывается фильтрующимся вирусом. Для
этого поражения характерны гиперплазия эпидермиса с его акантозом,
то есть утолщением и появлением извитости базальной мембраны, обра­
зование сосочков, гиперкератоз. Клетки верхней части шиповатого и зер­
нистого слоев вакуолизированы, довольно крупные, не содержат гранул
кератогиалина. Их ядра округлые, резко базофильные, окружены свет­
лым ободком. При электронно-микроскопическом исследовании в этих
ядрах непостоянно обнаруживают вирусные частицы.

8.8. Нет. В основе персистирующей генерализованной лимфоадено-
пагии при СПИДе лежит неспецифическая гиперреактивность В-лим-
фоцитов в виде увеличения в лимфатических узлах лимфоидных фолли­
кулов и их светлых центров.

8.9. Нет. Они живут в пристеночной слизи.

8.10.Нет. Это поражения как легочной, так и любой другой ткани гри­
бами Aspergillus.

>< 8.11.Да. Известный патологоанатом проф. М.В. Войно-Ясенецкий, проанализировавший 900 летальных исходов от бактериальной дизенте­рии в сталинских ссыльных лагерях в Казахстане, описывает всего 10 ле­тальных исходов от кишечных кровотечений.

8.12.Нет. Другой микрофлорой.

8.13.Да. Когда при эндоскопии выявляется язвенное поражение, глав­
ным образом, дистальных отделов толстой кишки (немногие учреждения
располагают соответствующими колоноскопами, позволяющими исследо­
вать слепую кишку). Когда же это осуществимо, колонобиопсия считается
«золотым стандартом» в диагностике амебиаза, а диагноз при выявлении
паразитов в биоптате — более точным, чем при их обнаружении в кале.

8.14.Да. Чумные палочки размножаются в фагоцитах, превращая их
в большие шары.

8.15.Нет. Светооптическое исследование тоже достаточно информа­
тивно: при смерти от гриппа в ранние сроки в эпителии верхних дыха­
тельных путей в клетках выявляют базофильные включения, которые рас­
ценивают как скопления вирусов, а в поздние сроки при окраске срезов
и мазков-отпечатков по Павловскому — фуксинофильные включения,
считающиеся результатом изменений, связанных с жизнедеятельнос­
тью вирусов в клетках. Разумеется, иммунофлюоресцентное исследова­
ние позволяет не только подтвердить гриппозную природу инфекции,
Но и уточнить серотип вируса.

8. Инфекционные болезни

Ответы

8.16.Да. Это одна из форм лептоспироза.

8.17.Да. В результате уменьшения объема циркулирующей крови
и обезвоживания тканей.

8.18. Нет. Гемолитический. Для лептоспироза характерна так называе­
мая билирубин-ферментная диссоциация, когда при высоком уровне би­
лирубина активность ACT и АЛТ остается близкой к норме, что позволя­
ет отличать лептоспироз от вирусного гепатита, при котором активность
ферментов также резко повышена.

8.19.Да. Амебные абсцессы, хотя и значительно реже, чем в пече­
ни, встречаются также в ткани головного мозга и легких, что связывают
с вторичной гематогенной диссеминацией возбудителя из амебного абс­
цесса печени. Кроме того, следствием перфорации кишечных язв могут
быть периаппендикулярные, подпеченочные и поддиафрагмальные абс­
цессы, в которых выявляются и сами простейшие, и бактерии.

8.20. Да. Хотя этот путь заражения не является классическим, но в прин­
ципе женщина может заразиться при половом контакте с мужчиной,
страдающим туберкулезным эпидидимитом или орхитом и являющимся
бактериовыделителем (для клинической диагностики этих заболеваний
производят бактериологическое исследование спермы), а мужчина может
заразиться от женщины, страдающей туберкулезным эндометритом.

8.21. Нет. Это означает, что в организм данного человека некогда энте-
ральным путем проникла Mycobacterium tuberculosis bovis, в результате чего
у него сформировался первичный туберкулезный комплекс в виде язвы
кишки, лимфангоита и мезаденита с последующим заживлением комп­
лекса и обызвествлением некротизированного лимфатического узла.

8.22. Да. По этой причине, несмотря на то что в отдельных хозяйствах
страны значительная доля крупного рогатого скота поражена туберкуле­
зом, заражения человека через мясо больных животных не происходит.

8.23.Нет. Кроме оппортунистических инфекций непосредственной
причиной смерти может быть также генерализация злокачественных опу­
холей, в частности, лимфом.

8.24. Нет. Он неправ, потому что ни один врач не должен делать ника­
ких заключений, не посмотрев больного. К своему племяннику студент
тем более мог бы быть повнимательнее: прививку БЦЖ делают в левое
плечо, а припухлость у ребенка в правой подмышечной впадине, и ес­
ли бы он посмотрел его, то обнаружил бы гидраденит или регионарный
лимфаденит, связанный с наличием инфицированной ранки на кисти
или предплечье.

8.25. Да. Обычно в сочетании с другими возбудителями.

8.26.Да. То, что рассматривалось ранее как проявление инфекцион-
но-токсического коллапса, на самом деле является проявлением сердеч­
ной недостаточности, обусловленной брюшно-тифозным миокардитом.
Доказано как непосредственное наличие сальмонелл в очагах деструкции
кардиомиоцитов, окруженных макрофагами и нейтрофилами, так и спо­
собность возбудителя вызывать васкулит, в том числе в сосудах сердца,
с опосредованным ишемическим повреждением кардиомиоцитов.

8.27. Нет. При малярии. При сыпном тифе в головном мозге образу­
ются узелки Попова.

8.28.Нет. При сыпном тифе в головном мозге развивается васкулит,
нередко в форме деструктивно-пролиферативного эндотромбоваскули-
та, а при брюшном тифе расстройства сознания связаны с тяжелым ин-
фекционно-воспалительным эндотоксикозом, при котором происходит
расширение капилляров головного мозга, возникновение стазов и ише­
мия нейронов.

. 8.29. Да. Бывает туберкулезный перикардит.

8.30. Да. Только этим термином обозначают очаги диаметром более 1 см.

8.31. Б.

8.32. А. Палочка Григорьева—Шига помимо эндотоксина, свойствен­
ного всем шигеллам, выделяет еще и экзотоксин. Этот экзотоксин воз­
действует на эндотелий микрососудов слизистой оболочки толстой киш­
ки, что сопровождается развитием ишемических некрозов и язв. Это
обстоятельство объясняет тот факт, что при этом возбудителе понос всег­
да кровавый.

■ ■ 8.33. В. Сходную с бактериальной дизентерией макроскопическую картину может иметь целый ряд бактериальных инфекций. Амебное по­ражение кишечника с уверенностью нельзя отличить от такового при ба-лантидиазе. Милиарные высыпания, напоминающие туберкулезные бу­горки, характерны для туляремии.

8.34. Б. Поскольку инфицируются ликворные пути, то лептоменингит
нередко осложняется развитием эпендиматита, который влечет за собой
Облитерацию ликворных путей в желудочковой системе мозга, при ко­
торой выработка ликвора сохраняется, а отток его из желудочков оказы­
вается нарушенным.

8.35.В.

8.36.В. Для холеры в форме холерного тифоида характерен фибри­
нозный колит.

8.37.Б.

8.38.Г.

8. Инфекционные болезни

Ответы

8.39. А — да: в сифилитической гумме; Б — нет: кроме того, инфекци­
онная природа саркоидоза не доказана; В — да; Г — нет: это не инфекци­
онное заболевание; Д — да.

8.40. А — да: важное значение имеют пункционные биопсии парие­
тальной плевры и инцизионные биопсии лимфатических узлов при лим­
фаденитах неясной природы; Б — нет, В — нет; Г — да: при длитель­
но текущих подмышечных, реже шейных или паховых лимфаденитах,
сопровождающихся субфебрилитетом, с диагностической целью вы­
полняется иссечение лимфатического узла, в котором патоморфолог
при микроскопическом исследовании находит макрофагальные грану­
лемы с некрозами в центре и нагноением, Д — да: при лимфаденитах не­
ясной природы.

8.41. А — нет; Б — нет; В — да; Г — да; Д — нет.

8.42. А — да; Б — да; В — нет: при лептоспирозе сыпи не бывает; Г —
да; Д — нет: при скарлатине сыпь носит папулезный характер.

8.43. А — нет; Б — да: это очаг казеозной пневмонии при аэрогенном
пути заражения или язва кишечника при энтеральном пути заражения;
В — да: это pustula maligna или злокачественный карбункул; Г — да: это
некротический тонзиллит; Д — нет.

8.44. А — нет; Б — да; В — да: неврологические изменения при обоих
заболеваниях связаны с васкулитами в головном мозге; Г — нет: «большое
пестрое легкое» — это пневмония, вызываемая вирусом гриппа; Д — да.

8.45. А — да: он захватывается из крови макрофагами костного мозга,
за счет чего последний приобретает дымчатую окраску; Б — нет: он обра­
зуется в тканях из выделяющегося при распаде эритроцитов гемоглобина,
но в крови не циркулирует; В — да: эпизоды гемолиза сопровождаются
надпеченочной желтухой; Г — да; Д — да: выделяющийся при гемолизе
свободный гемоглобин фильтруется с первичной мочой, реабсорбирует-
ся эпителием проксимальных почечных канальцев, в котором и перера­
батывается в гемосидерин.

8.46. А — нет; Б — да: при сыпном тифе из-за тромбоваскулитов воз­
никают изменения в бульбарных отделах головного мозга с возможным
развитием паралича п. glossopharingeus, сопровождающимся поперхива-
нием; В — да: при дифтерии в качестве осложнения развивается демие-
линизация нервных стволов, в том числе, возможно, и языкоглоточного
нерва; Г — нет; для клещевого энцефалита характерны параличи перифе­
рических нервов; Д — нет: при полиомиелите поражается серое вещество
спинного мозга, поэтому функция глотания не страдает.

8.47. А — да; Б — да; В — да; Г — да; Д — да.

8.48. А — да; Б — да: например, хромомицеты; В — да: например, ма­
лярийный плазмодий; Г — да; Д — да.

8.49. А — нет: при обострении описторхоза будет наблюдаться холан-
гиогепатит с увеличением печени и механическая желтуха, но не будет
увеличения селезенки; Б — да, В — да: при гипертрофической форме
цирроза; увеличение селезенки будет связано с портальной гипертензи-
ей; Г — нет: не будет желтухи; Д — да.

8.50. А — да: ценкеровский некроз мышц передней брюшной стен­
ки; Б — да; В — нет: при столбняке могут наблюдаться разрывы мышц
при судорогах; Г — да: характерны коагуляционные некрозы в икронож-
ных мышцах, при этом боль в икроножных мышцах является определя-
ющим признаком в диагностике лептоспироза; Д — да: бактероиды —
одна из разновидностей неклостридиальных анаэробов, при которых,
как и при клостридиальной инфекции, наблюдается некроз мышц.

8.51. А — да; Б — да; В — нет; Г — нет; Д — да. Вторичный туберкулез
развивается в результате реактивации первичного туберкулезного комп­
лекса, при этом поражаются только легкие. Случай (В) относится к пос-
лепервичному туберкулезу, возникающему при реактивации старого ту­
беркулезного очага.

8.52. А — да: кровоизлияние в мозговое вещество надпочечников —
синдром Уотерхауза—Фридериксена — сопровождается острой сосудис­
той, а затем и сердечной недостаточностью; Б — да: энцефалит прояв­
ляется васкулитами сосудов головного мозга с развитием ишемии ткани
мозга; В — нет; Г — да; Д — нет: могут развиваться некробиотические из­
менения кардиомиоцитов, связанные с инфекционно-воспалительным
эндотоксикозом, но не миокардит.

8.53. А — нет; Б — да; В — да; Г — нет; Д — нет.

8.54. А — нет; Б — да: вирус полиомиелита поступает в организм с во­
дой, загрязненной фекалиями и размножается в слизистой оболочке тон­
кой кишки; из крови вирусы попадают в спинной мозг, где разруша­
ют клетки передних его рогов, вызывая параличи двигательных нервов;
В — нет; Г — нет; Д — да: при СПИДе развивается ВИЧ-энцефаломие­
лит, при этом в боковых и задних столбах спинного мозга определяются
очаги размягчения и вакуолизации белого вещества, где происходит де-
миелинизация.

8.55. А — да: клетки Пирогова-Лангханса; Б — да: клетки Вартина-
Финклдея, содержащие до 100 ядер и обнаруживаемые в лимфоидной
ткани и в эпителии бронхов и бронхиол; В — нет; Г — да: клетки типа
Пирогова—Лангханса; Д — нет.

8. Инфекционные болезни

этветы

8.56.А — нет; Б — да: фибрин в экссудате характерен для крупоз­ной пневмонии и нехарактерен для чумной; В — да: для чумы характер­но абсцедирование, а для крупозной пневмонии в этой стадии — нет: при микст-инфекции абсцедирование может наблюдаться в качестве ос­ложнения на более поздних стадиях; Г — нет: карнификация может раз­виваться при крупозной пневмонии в стадии разрешения, но не в стадии красного опеченения; Д — да: окраски гистологических срезов азуром-эозином достаточно для того, чтобы увидеть кокки или палочки, тем бо­лее что вздутую посредине, с двумя утолщениями на концах чумную па­лочку, напоминающую по виду электрический предохранитель, спутать с чем-то другим трудно.

8.57.А — да: поражаются Т-хелперы, количество которых снижается;
Б — да: поражаются мезентериальные лимфатические узлы с развити­
ем в них некроза и гранулематозной реакции; В — да: поражаются агре­
гатные фолликулы тонкой кишки после начала поступления возбуди­
теля в кишечник с желчью; Г — нет: лимфогранулематоз — опухолевое,
а не инфекционное заболевание; Д — да: возникает гранулематозный
лимфаденит с гнойным расплавлением гранулем в подмышечных (реже
шейных или паховых) лимфатических узлах.

8.58.А — нет; Б — нет: гемомеланина; В — нет; Г — нет; Д — да: часть
образующегося при гемолизе свободного гемоглобина гепатоцитами пре­
образуется в гемосидерин.

8.59.А — нет: опухоль гортани может быть причиной кровотечения,
но она не будет видна на снимке; Б — нет: для того чтобы возникло легоч­
ное кровотечение, нужен участок распада ткани, сообщающийся с про­
светом бронха, чего при милиарном туберкулезе легких нет; В — да; Г —
нет: при крупозной пневмонии в стадии красного опеченения может быть
кровохарканье, но не кровотечение; Д — да: хотя без знания соответству­
ющих анамнестических и клинических данных рентгенологически отли­
чить туберкулезную каверну от абсцесса легкого сложно.

8.60.А — нет: при стрептококковой ангине тонзиллит бывает либо
катаральным, либо гнойным; Б — нет: при скарлатине тонзиллит — не­
кротический и всегда двусторонний; В — да: наличие одиночных язв ха­
рактерно для этого заболевания, вызываемого спирохетой Венсана; Г —
нет: при агранулоцитозе ангина носит некротический характер; Д — да:
твердый шанкр, располагающийся на небной миндалине, имеет вид язвы
с плотными краями.

8.61.В — представление о денудации слизистой оболочки тонкой
кишки при холере, бытовавшее в прежние годы, не соответствует действи-

пьности. Прижизненная еюноскопия, для выполнения которой в пос-цние годы появились технические возможности, не выявила денудации лзистой оболочки тонкой кишки при холере. Полагают, что этот фено-лен, наблюдающийся в секционном материале, связан с ранними ауте­нтическими изменениями пораженных эпителиоцитов. |).: 8.62.Б. Само название возбудителя Entamoeba histolytica свидетельс-вует о его способности выделять фермент, лизирующий окружающие ани. Если при бактериальной дизентерии язвы появляются на фоне ке имеющегося катарального или фибринозного колита, то при амеби-: язвы возникают на фоне невоспаленной слизистой оболочки, и лишь эй присоединении бактериальной микрофлоры из кишечника может ^развиться воспаление слизистой оболочки.

8.63.Б.

8.64.Д. Балантидии в несколько раз крупнее амеб: диаметр амеб со-
\ ставляет 15—20 мкм, а размеры балантидии — 25—45x40—80 мкм.

8.65.Д. С помощью радиоизотопных меток показано, что по крайней
1-мере для макрофагов печени и селезенки «кладбищем» являются легкие,

гдеэти макрофаги оказываются в роли альвеолярных макрофагов и затем F, выделяются вместе с мокротой. |' 8.66.В. Истощение при туберкулезе, как и при других хронических

* инфекционных заболеваниях, связано с характерным для инфекционно-
воспалительного эндотоксикоза преобладанием процессов катаболизма

■ надпроцессами анаболизма, что опосредуется по меньшей мере двумя цитокинами, в больших концентрациях находящимися в крови — фак­тором некроза опухолей (кахектином) и интерлейкином-1, выделяемы­ми макрофагами при их антигенной стимуляции.

8.67.Г. Простого попадания анаэробов в рану недостаточно для разви­
тия анаэробной инфекции. Любая рана, кроме хирургической, является
микробно загрязненной, но она не обязательно становится инфициро­
ванной. Для развития анаэробной инфекции нужны анаэробные условия,
которые обычно возникают ниже места повреждения артериального со­
суда (преимущественно при стволовом типе кровоснабжения ткани).

8.68.А. Фактически амебный абсцесс — это некроз, вызванный
Entamoeba histolytica. Этот абсцесс представляет собой скопление серо­
ватого или желтоватого аморфного полужидкого материала, не содер­
жащего нейтрофильных лейкоцитов. Стенка абсцесса — это скопления

* Фибрина, в которых на границе со здоровой тканью обнаруживаются
амебы. Грануляционная и фиброзная ткань даже при хроническом те­
чении заболевания не развивается в стенке амебного абсцесса. Кстати,

8. Инфекционные болезни

Ответы

амебные абсцессы печени нередко не диагностируются даже при ком­пьютерной томографии, потому что рентгенплотность измененной и здо­ровой ткани, которая зависит от содержания в ней воды, существенно не отличается.

8.69.В. Вирус, поступая в организм плода, в первый триместр бере­
менности вызывает внутриутробную его гибель или пороки развития
в форме незаращения артериального протока, стеноза устья легочного
ствола или аорты, коарктации аорты, дефектов межпредсердной и межже­
лудочковой перегородок сердца и другие.

8.70. А. Смерть при так называемой пневмоцистной пневмонии насту­
пает от дыхательной недостаточности, связанной с тем, что размножив­
шиеся Pneumocystis carinii, которые у людей с нормальным иммунитетом
уничтожаются альвеолярными макрофагами, при СПИДе беспрепятс­
твенно размножаются и заполняют собой просветы альвеол. Пневмо-
цистоз не является пневмонией в обычном понимании этого термина,
воспаления в легких при нем нет.

8.71.Г. Поражение сердца при малярии связано с тем, что повышается
адгезивность эритроцитов, в которых паразитирует возбудитель; затем эти
эритроциты прилипают к эндотелию микрососудов миокарда, что способ­
ствует микротромбообразованию и развитию ишемических микронекро­
зов кардиомиоцитов и возникновению сердечной недостаточности.

8.72. В. Макрофаги при брюшном тифе приобретают характерный вид
из-за появления в их цитоплазме большого количества первичных и вто­
ричных лизосом, то есть происходящие в них изменения являются ком­
пенсаторно-приспособительными, а не дистрофическими.

8.73. А. Подтверждается это с помощью реакции Перлса, при которой
гемосидерин образует берлинскую лазурь, а гемомеланин не образует.

8.74. А. - 4.
Б. -3.

В. -5. Г. - 1. Д. -2. Е. -6.

8.75. А. - 5.
Б. -3.

В. -6. Г. -4. Д. -1. Е. -4.

8.76. А. - 2.

Б. -3. В. -4. Г. -1.

8.77. А. Воздушно-капельным/аэрогенным.

Б. Палочка/бацилла.

В. Экзотоксин.

Г. Фибринозное.

Д. Дифтеритического.

Е. Кровавая «роса»/кровь.

Ж. Крупозного.

3. Асфиксии/удушья.

И. Токсического миокардита.

К. Демиелинизацией.

12

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: