К словам или словосочетаниям, обозначенным заглавными буквами, подберите подходящие утверждения, обозначенные цифрами, каждое из которых может быть использовано только один раз.

8.74. А. Папулезно-пустулезная сыпь.
Б. Пстехиальная сыпь.

8. Инфекционные болезни

Вопросы

В. Везикулезная сыпь.

Г. Папулезная сыпь.

Д. Розеолезно-папулезная сыпь.

Е. Розеолезная сыпь.

1. Скарлатина.

2. Брюшной тиф.

3. Менингококковая инфекция.

4. Натуральная оспа.

5. Ветряная оспа.

6. Сифилис.

8.75. А. Тельца Бабеша-Негри.
Б. Тельца Маллори.

В. Амилоидные тельца.

Г. Тельца Каунсильмена.

Д. Фуксинофильные включения.

Е. Тельца Жолл и.

1. Грипп.

2. Анемия.

3. Алкогольный гиалин.

4. Вирусный гепатит.

5. Бешенство.

6. Хронический простатит.

8.76. А. Кишечное содержимое в виде «горохового супа».
Б. Кишечное содержимое в виде «рисового отвара».
В. Кишечное содержимое дегтеобразного вида.

Г. Кишечное содержимое серого цвета.

1. Обтурация общего желчного протока.

2. Брюшной тиф.

3. Холера.

4. Острые язвы желудка.

В приводимом ниже тексте вместо некоторых пропущенных слов или фраз стоят буквы в скобках. Подберите наиболее подходящее слово или фразу вместо каждой из таких букв. Если одна и та же буква встречается несколько раз, это означает повторение ранее упоминавшегося слова или фразы.

8.77. Дифтерия — это инфекционное заболевание, передающееся (А)
путем. Возбудитель заболевания — (Б) Лефлера — синтезирует чрезвы-

чайно патогенный (В). С этим свойством возбудителя связано то обсто­ятельство, что, паразитируя в тканях, он вызывает в них, как правило, (Г) воспаление. На небных миндалинах и слизистой оболочке глотки это воспаление носит характер (Д), что связано с многослойным строением эпителия. При отделении шпателем с миндалин фибринозной пленки на ее месте выступает (Е). В гортани и трахее воспаление носит харак­тер (Ж), при котором из-за однослойного характера эпителия пленки лег­ко отторгаются, что может вызвать смерть от (3). Грозными проявления­ми дифтерии являются поражение сердечно-сосудистой системы в виде (И) и поражение периферических нервов с их (К).

Ответы

г-

ОТВЕТЫ

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

1.1. Нет. Такое отторжение называется мутиляцией. Маляция — это
размягчение, аутолитическое расплавление некротизированной ткани.

1.2. Да. Физиологическая гибель клеток называется апоптозом.

1.3.Да. Эти ампутационные невромы, которые чаще возникают
при травматичной хирургической обработке культи нерва во время ам­
путации и представляют собой булавовидное утолщение нервного ствола
с хаотичным расположением нервных элементов, служат причиной фан­
томных болей в несуществующей ампутированной конечности.

1.4. Нет. Только злокачественные опухоли и опухоли с местно-де-
структурующим ростом.

1.5. Нет. Это макрофаги, нагруженные жиром и микобактериями лепры.
В 1859 г. норвежское правительство обратилось к известному немецкому па­
тологоанатому Рудольфу Вирхову с просьбой принять участие в изучении
лепры (проказы), свирепствовавшей тогда в этой стране. Непосредствен­
ное знакомство с лепрой дало Вирхову повод заняться в высшей степени
интересными и поучительными исследованиями как по истории этого за­
болевания, представляющего один из наиболее мрачных моментов средне­
вековья, так и по его патологической анатомии. Описанные им макрофаги,
содержащие микобактерии лепры, теперь называют клетками Вирхова.

1.6. Нет. Механизм отложения липидов в стенках артерий связан с ин­
фильтрацией.

1.7. Нет. В спинном мозге, как и в головном, могут возникать только
колликвационные некрозы.

1.8. Нет. Этот вид дистрофии развивается только в соединительной
ткани и в стенках сосудов.

1.9. Нет. Термин «дифференцировка» относится к нормальному стро­
ению тканей, в большинстве которых клетки дифференцированы и обла­
дают как морфологическими отличиями, так и функциональной специ­
ализацией. В злокачественных опухолях за счет аномалий генома клетки

меняют свойственный им фенотип и оказываются различными по фор­ме, размерам, диаметру и форме ядер и т. п., но их функциональная спе­циализация в значительной мере или полностью утрачивается. Когда она еще в какой-то мере сохраняется, как, например, в плоскоклеточном оро-говевающем раке, где опухолевые клетки сохраняют свойственную нор­мальному многослойному плоскому эпителию способность образовывать пласт, вырабатывать кератин, говорят о высокой дифференцировке зло­качественной опухоли, клетки которой еще не в полной мере утратили сходство с исходной тканью. Прогноз при таких опухолях в целом луч­ше, чем при низкодифференцированных или анапластических опухолях, в которых зачастую при обычной световой микроскопии даже не всегда удается определить, из какого вида ткани они берут начало.

1.10. Да. Гепатоциты, как и ряд других эпителиальных клеток, могут
синтезировать гемосидерин из находящегося в крови в результате гемо­
лиза свободного гемоглобина.

1.11.Нет. Атрофия — это уменьшение размеров и массы органа,
а в данном случае развивается лишь коллапс легкого. При удалении
транссудата оно расправляется, и его размеры восстанавливаются, тогда
как масса по-прежнему остается неизменной.

1.12. Нет. В норме встречаются двуядерные и трехядерные гепатоци­
ты, двуядерные кардиомиоциты. Многоядерные гигантские клетки в гра­
нулемах тоже содержат более двух комплектов хромосом.

1.13. Нет. Склероз — это разрастание соединительной ткани.

1.14. Нет. Метастазы могут встречаться практически в любой ткани.

1.15. Нет. При тромбоэмболии ветвей легочной артерии может воз­
никать рефлекторная остановка сердечной деятельности или отек лег­
ких, приводящие к смерти больного раньше, чем успеют развиться ин­
фаркты легких.

1.16. Да. Организация гематомы должна рассматриваться как репара-
тивная регенерация.

1.17. Да.

1.18. Да. Типичными проявлениями гипорегенераторной атрофии
являются атрофия слизистой оболочки желудка при хронических гас­
тритах, атрофия слизистой оболочки толстой кишки при хроничес­
ких колитах, атрофия кожи при гиповитаминозах, при некоторых гор­
мональных нарушениях (например, при болезни Иценко-Кушинга).
В учебнике выделяют атрофию под действием физических и хими­
ческих факторов, которая связана с нарушенной регенерацией ткани,
но понятие гипорегенераторной атрофии несколько шире. Вообще же

I

1. Общие вопросы патологической анатомии

деление атрофии на разновидности несколько условно: например, та же нейротическаяатрофия одновременно является и атрофией от бездейс­твия (дисфункциональной атрофией), и атрофией от недостаточности кровоснабжения, поскольку в неполучающей двигательных импульсов и неработающей ткани всегда развивается редукция кровотока.

1.19. Нет. Это справедливо лишь в отношении отдельных видов дис­
трофии.

1.20. Нет. Такой механизм образования абсцессов, характерный
для сепсиса и некоторых других заболеваний, не универсален. Кроме того,
изредка абсцессы могут быть и асептическими, то есть безмикробными.

1.21. Да. Если бы селезенка, как это положено, была бы направлена
на гистологическое исследование, то патологоанатом поискал бы в кра­
ях разрыва гемосидерин: если бы он был обнаружен в значительном ко­
личестве, это означало бы, что разрыв скорее всего был двухмоментным
(как это и бывает), и хирург вряд ли виноват в этом, потому что за сутки
гемосидерин успел бы образоваться в единичных макрофагах. Хирург вы­
бросил в тазик вещественное доказательство своей непричастности к раз­
рыву селезенки, повреждение которой, между прочим, должно квалифи­
цироваться как причинение тяжкого вреда здоровью. Женщина умерла
не от этого, и ему повезло, что не было никакой жалобы или заявления
в прокуратуру от родственников — еще не известно, чем бы в этом слу­
чае для него закончилось дело. Пожалуйста, помните: все ткани, удаляе­
мые из организма оперативным путем, должны обязательно направляться
на гистологическое исследование.

1.22. Нет. Только субституция, то есть неполное восстановление струк­
туры.

1.23. Да.

1.24. Да. На уровне ткани такая атрофия является приспособлением
к ухудшению кровоснабжения ткани. Если бы она не развивалась, то не­
соответствие потребности ткани в кислороде и количества доставляемого
сюда кислорода привели бы к ее некрозу. На уровне организма, конечно,
о приспособлении говорить не приходится.

1.25. Нет. Не только студентам, но и врачам не мешает периодически
заглядывать в учебник патологической анатомии: атеросклероз являет­
ся проявлением жировой дистрофии, поэтому противопоставлять их не­
корректно.

1.26. Да.

1.27. Да.

1.28. Да. Экзогенной пигментной дистрофией.

Вопросы

1.29. Да. Эти кисты могут быть исходом геморрагических микроин­
сультов.

1.30. Да. Холестериновые камни рентгенонегативны.

1.31. Да. Примером является атрофия альвеолярных отростков челюс­
тей после удаления зубов.

1.32. Да. При тяжелом атеросклерозе артерий головного мозга может
наблюдаться его атрофия.

1.33. Нет. Только для злокачественных опухолей. Этим термином обозна­
чают трансформацию нормальных клеток в атипичные в опухолевом поле.

1.34. Да. До известной степени. Существуют различные варианты ан­
тисклеротической терапии (ферментной, физиопроцедуры и пр.), на­
правленной, например, на уменьшение выраженности поверхностно
расположенных рубцов.

1.35. Нет. Злокачественная опухоль, формирующая атипичные желе­
зы и железистоподобные структуры.

1.36. Нет. Не всегда. Существует вариант развития склероза, когда
происходит усиленный синтез коллагена клетками без их выраженной
гиперплазии, при этом возникает изменение соотношения клеток и во­
локнистых структур в пользу последних, и рыхлая соединительная ткань
преобразуется в более плотную, как это бывает после дезорганизации со­
единительной ткани.

1.37. Нет. В которых преобладает внутриклеточная форма регенера­
ции, либо она сочетается с клеточной регенерацией.

1.38. Да. Элементы средней и наружной оболочек замещаются соеди­
нительной тканью.

1.39. Да. Раз клетка работает в усиленном режиме, то она нуждается
и в более интенсивном энергообеспечении.

1.40. Да.

1.41. Нет. Только беспорядочным расположением костных балок.

1.42. Нет. Безусловно, наличие множественных диапедезных кровоиз­
лияний ничем иным, как внезапной декомпрессией, объяснить нельзя.
Тот факт, что не обнаружено признаков газовой эмболии, еще ни о чем
не свидетельствует: при внезапном переходе из зоны нормального давле­
ния в зону пониженного должен был произойти переход растворенного
в крови азота в газообразное состояние, однако после двух суток нахож­
дения останков тела в области нормального давления этот процесс пре­
терпел обратное развитие.

1.43. Да. Типичным примером такой гиперплазии является утолщение
костей I пальцев стоп у балерин, танцующих на пуантах.

Вопросы

1.44. Да. Накопление в тканях необычных веществ является дистро­
фией, в данном случае типа экзогенной пигментации по аналогии с ан­
тракозом.

1.45. Нет. Это физиологическая гиперемия. Если вы попарили ноги,
и кожа покраснела, это же не означает, что у вас развился дерматит! Тер­
мические факторы, если только их воздействие не сопровождается не­
крозом ткани, не вызывают воспаления.

1.46. Да. Например, для сепсиса или так называемых оппортунисти­
ческих инфекций, вызываемых некоторыми грибами, простейшими, ко­
торые обычно рассматриваются как условно-патогенные.

1.47. Нет. Антигенный атипизм является свойством только злокачес­
твенных опухолей.

1.48. Да. Это связано с гипоксией, которая, в свою очередь, связана
с замедлением кровотока в расширенных капиллярах и отеком тканей,
препятствующим нормальному газообмену в них.

1.49. Да. Страдает синтез белков и олигопептидов, в том числе имму­
ноглобулинов, цитокинов, комплемента и др.

1.50.Нет. Даже если вы не представляете, что это за заболевание,
вы должны знать, что диапедез происходит сквозь стенки капилляров,
но не вен.

1.51. Да. Гинекомастия — это, по сути дела, фиброзно-протоковый фиб-
роаденоматоз, то есть гиперплазия протоков желез и фиброзной ткани.

1.52. Нет. В ткани может наблюдаться, например, мембраногенный
отек при патологическом повышении проницаемости микрососудов
или диспротеинемический отек, которые не связаны с расстройством
циркуляции крови или лимфы.

1.53. Да.

1.54. Да. Выделение клетками системы фагоцитирующих мононук-
леаров таких медиаторов воспаления, как интерлейкин-1 и фактор не­
кроза опухолей (кахектин), обеспечивает не только интеграцию между
клетками и тканями, участвующими в воспалении, но и преобладание
процессов распада липидов и белков скелетных мышц над процесса­
ми их синтеза, поскольку организму, ведущему активную борьбу с па­
разитирующими в нем микробами, нужна как дополнительная энергия,
так и дополнительные пластические материалы (сравните: голодающий
человек теряет за сутки 4 г азота, а больной сепсисом — 15 г). Разумеется,
компенсаторные возможности организма не безграничны, и на опреде­
ленном этапе это преобладание процессов катаболизма само становится
патологическим фактором.

1.55. Да. Например, ожирение при переедании — это отражение эво-
люционно выработанной адаптации к возможному в последующем недо­
еданию, метастатическое обызвествление при разрушении костей — это
создание в организме новых депо кальция.

1.56. Нет. Формированием нежного рубца, то есть неполным восста­
новлением, субституцией.

1.57. Нет. Вы, возможно, спутали со склеромой, для которой, действи­
тельно, характерно продуктивное воспаление. Склередема — это уплот­
нение ткани за счет отложения в ней белков при длительно существую­
щей лимфедеме — отеке, связанном с лимфостазом.

1.58. Нет. Нарушение лимфооттока может быть связано с факторами,
не зависящими от изменения кровотока, например, с опухолевым пора­
жением регионарных лимфатических узлов.

1.59. Нет. Флеботромбоз.

1.60. Да.

1.61. Да. По той причине, что в них отрицательное давление крови,
и при ранении в них происходит подсос воздуха.

1.62. Да. Инфаркт — это ишемический некроз, а при ишемии части
ткани почки активируется ренин-ангиотензиновая система, что сопро­
вождается спазмом артериол и гипертензией.

1.63. Нет. Для пищеварения нужны желчные кислоты, а выделение
в желчь связанного билирубина — это система выведения из организма
части отработанного железа.

1.64. Нет. Объем мозга восстанавливается, но, к сожалению, за счет
пролиферации глиальных клеток.

1.65. Да. Раз лейкоциты не прилипают к эндотелию, значит, они не мо­
гут выйти за пределы капилляров и осуществить фагоцитоз. Такие мыши
оказывают беззащитными перед лицом инфекции. Адгезия лейкоцитов
является непременным звеном воспаления.

1.66. Да. Воспаление, по определению, это эволюционно выработан­
ная реакция. При воспалении защита организма осуществляется специ­
ализированными клетками — нейтрофильными лейкоцитами и макро­
фагами, которых нет у низших животных.

1.67. Да. При ветчинной селезенке амилоид диффузно равномерно от­
кладывается в органе, а при саговой — только в лимфоидных фолликулах.

1.68. Да.

1.69. Нет. Специфическими они называются потому, что по характер­
ной их гистологической структуре можно с высокой долей вероятности
судить о возбудителе.

1. Общие вопросы патологической анатомии

Вопросы

1.70. Нет. И целостность, и функция клеток могут восстанавливать­
ся, правда, не всегда. Разумеется, речь идет не о размножении нейронов
во взрослом организме, а о восстановлении целостности нейронов, на­
пример, при травматическом пересечении и последующем хирургическом
сшивании нервного ствола, после ущемления нервных корешков и т.д.

1.71.Да. Автору этой книги довелось видеть больную, которая носила
на ногтевых фалангах пальцев рук нечто вроде наперстков из пластыря,
и когда она их снимала, то обнажались черные некротизирующиеся фа­
ланги. Больная испытывала такие боли в пальцах, особенно при опущен­
ном положении рук, что могла спать только сидя за столом, на который
на подушку она клала руки, а поверх них — голову. Причина такой про­
грессирующей гангрены была установлена после исследования биоптата
еще не некротизированной кожи пальца: тромбоваскулит с поражением
мелких артериальных веточек. К слову, во втором биоптате, взятом в об­
ласти икроножной мышцы, в артериях выявлена аналогичная гистоло­
гическая картина.

1.72.Нет. Минеральной стромальной дистрофии. При подагре крис­
таллы мочевой кислоты и ее солей откладываются внеклеточно в около­
суставной соединительной ткани, в синовиальной оболочке в коже (моч­
ки уха, препуциального мешка и т.п.), а также в почках.

1.73.Да. То, что обнаружено при макро- и микроскопическом ис­
следовании, — не что иное, как опорожненный хронический абсцесс,
из которого гной вытекает наружу через открытый зубной канал. Стома­
тологи правильно понимают сущность того, что происходит у верхушки
зуба, но традиционно пользуются неправильным термином (кстати, в ме­
дицине это отнюдь не единственный случай, когда мы пользуемся непра­
вильными по смыслу, но устоявшимися терминами), но патологоанатом
не может себе позволить такой неточности, поскольку понимает разницу
между гранулемой и грануляционной тканью: гранулема — это элемент
продуктивного воспаления, обязательными компонентами которого яв­
ляются макрофаги и лимфоциты, а грануляционная ткань — продукт ре­
генерации в виде новообразованных капилляров, по мере созревания ко­
торой формируется волокнистая соединительная ткань.

1.74.Нет. И для того, и для другого органа характерно развитие имен­
но плоскоклеточного рака, и сказать, в каком из них первоначально воз­
никла опухоль, нельзя.

1.75.Нет. Рак — это злокачественная эпителиальная опухоль. У N дейс­
твительно было злокачественное поражение кроветворной ткани — лейкоз.

1.76.Да.

1.77.Да. Трудно однозначно утверждать, являются ли тератомы опу­
холями или пороками развития, хотя по международной классификации
они относятся к доброкачественным опухолям. Вместе с тем утверждение
об их характерной тенденции к малигнизации абсолютно справедливо,
поэтому патологоанатом всегда должен стремиться исследовать макси­
мальное количество фрагментов удаленной тератомы.

1.78.Да. После проникновения в клетку РНК-вирус захватывается
лизосомой, ферменты которой растворяют его белковую оболочку, вы­
свобождая вирусную РНК.На основе этой РНКиз аминокислот клетки
синтезируются несвойственные клетке белки. Эти белки встраиваются
в цитолемму, что ведет к образованию пор, через которые калий выхо­
дит из клетки, а натрий и вода устремляются в нее, что ведет к набуханию
и некрозу клетки. Проникший в клетку ДНК-вирус делает ее чужеродной
в антигенном отношении, после чего уничтожение клетки осуществля­
ется Т-киллерами.

1.79.Да. При лимфогенном метастазировании рака.

1.80.Да. Только в первом случае — это серозное воспаление в от­
вет на химический ожог, а во втором у человека, у которого в крови
и на лаброцитах присутствуют антитела против определенного вещест­
ва, повторное попадание в кровь этого вещества вызывает образование
на мембранах лаброцитов иммунных комплексов и дегрануляцию этих
клеток. Принципиальная разница в том, что ожог от крапивы возникает
у всех без исключения, а крапивница — только у отдельных людей, сен­
сибилизированных к соответствующему веществу.

1.81.Да. В организме ежесуточно вырабатывается, по данным разных
авторов, от 400 мл до 800 мл ликвора, и потеря ликвора ведет к тяжелому
белковому истощению.

1.82.Нет. Если фибриноген выходит за пределы капилляров, то экс­
судат становится уже не серозным, а серозно-фибринозным.

1.83.Нет. Такое кровоизлияние называется гемоперикардом, но при
этом не всегда происходит сдавление сердца излившейся кровью, что за­
висит от характера кровотечения и объема этой крови.

1.84.Да. У собаки — гранулема инородных тел, образовавшаяся вок­
руг воткнувшейся в шкуру колючки репейника. Владельцам собаки, за­
платившим приличные деньги ветеринару, надо не забыть поблагодарить
патологоанатома: он, между прочим, а не ветеринар, вернул им душевное
спокойствие.

1.85.Да. Красный тромб образуется быстро при медленном токе кро­
ви, тогда как в сердце тромбы обычно белые, иногда слоистые.

1. Общие вопросы патологической анатомии

Вопросы

1.86. Да. Жировая дистрофия обратима: месяц воздержания от приема ал­
коголя (а в психиатрической больнице возможности употреблять спиртные
напитки у него не было) — и от жировой дистрофии не останется и следа.

1.87. В. Пурпура — это распространенные диапедезные кровоизлия­
ния в коже.

1.88. А. Да, вы грамотный хирург. Удалив же селезенку по поводу ги-
алиноза ее капсулы, вы сделаете человека инвалидом П-й группы, неоп­
равданно лишив его важного для кроветворения и иммунитета органа.
Инцизионные биопсии селезенки опасны развитием интра- и послео­
перационных кровотечений, поэтому практически никогда не выполня­
ются. Проба Вирхова выполняется на вскрытии на разрезанном органе.
ШИК-реакция ставится и исследуется только в гистологических срезах.

1.89. Б. Склероз связан с гипоксией ткани.

1.90. В. Инфаркт мозга является патоморфологическим эквивалентом
клинического понятия «ишемический инсульт».

1.91. А. Пигмент образуется в результате взаимодействия гемоглобина
с соляной кислотой желудочного сока.

1.92. А. При интенсивном механическом воздействии на кожу проис­
ходит частичная дегрануляция лаброцитов, что сопровождается выбро­
сом гистамина и расширением артериол.

1.93. А. Холестерин легче воды, поэтому эти камни плавают.

1.94. Г.

1.95. А. При гипоксии возникает гипоутилизация липидов, а также
частичный переход клетки на анаэробный гликолиз, побочным продук­
том которого являются липиды.

1.96. А.

1.97. А. Свертки крови в мочеточниках нельзя называть тромбами, по­
тому что тромбы — это прижизненные свертки крови в сосудах или по­
лостях сердца.

1.98. В.

1.99. Г. Эпистаксис — это носовое кровотечение.

1.100. Г. В стенках сосудов может наблюдаться гиалиноз, который
не имеет ничего общего с гиалиново-капельной дистрофией, являющей­
ся редкой паренхиматозной дистрофией.

1.101. Б.

1.102. Д.

1.103. Г. Тромбы — это прижизненные свертки крови в сосудах или по­
лостях сердца.

1.104. А. Жировыми бывают эмболы, а не тромбы.

1.105. Б. В вилочковой железе в норме корковое вещество светлое,
а мозговое — темное. Появление фолликулов со светлыми центрами оз­
начает развитие в ней тимита.

1.106. В. Липофусцин относится к липидогенным пигментам.

1.107. А. Демиелинизация, отмечающаяся при ряде заболеваний в не­
рвных волокнах, является частным случаем декомпозиции, к жировой
дистрофии она не ведет.

1.108. А. Внешний слой грануляционной ткани называется лейкоци-
тарно-некротическим.

1.109. В. Может увеличиваться не только число гепатоцитов, но и про­
исходить увеличение их размеров.

1.110. Д. Некрозу может подвергнуться только ткань, но не экссудат.

1.111. Г. Неврилеммома — доброкачественная опухоль из оболочек
нервных стволов.

1.112. Б. Обтурация конкрементом пузырного протока не препятству­
ет оттоку желчи из печени, следовательно, холестаза и желтухи не будет.

1.113. Б. Фосфатные камни встречаются в мочевыводящих путях.

1.114. Б.

1.115. Б. Гипоплазия вилочковой железы — состояние врожденное.

1.116. Г.

1.117. В. Амилоидоз осложняет течение хронических гнойных заболе­
ваний, а хронический гепатит представляет собой лимфоцитарную им­
мунную реакцию.

1.118. Б. Гнойное воспаление в лимфатических узлах бывает, напри­
мер, при псевдотуберкулезе, фелинозе и др.

1.119. А — да; Б — да; В — да: в кишечнике и в червеобразном отрос­
тке; Г — да; Д — да.

1.120. А — да; Б — да; В — нет; Г — Да: в рубцующихся бугорках, Д —
нет.

1.121. А — да; Б — нет: такого патологического состояния не сущест­
вует; В — да; Г — да; Д — нет: гидроцефалия является результатом нару­
шения ликвородинамики, а не расстройства кровообращения.

1.122. А — да; Б — да: сплошные участки диапедезных кровоизлияний
носят название пурпуры; В — нет: кровоизлияния при травмах связаны
с разрывом сосудов, а не с повышением их проницаемости; Г — да; Д —
нет: наоборот, в отличие от других видов сыпи, не исчезают.

1.123. А — нет; Б — да; В — нет; Г — нет; Д — нет.

1.124. А — нет: неправильной формы; Б — нет: имеет геморрагический
венчик, В — да; Г — да; Д — нет.

1. Общие вопросы патологической анатомии

Вопросы

1.125. А — да; Б — нет: существует катаральное воспаление, но ката­
рального экссудата не бывает; В— да; Г — да; Д — нет.

1.126.А — нет: соли калия растворимы; Б — да; В — нет: кремний —
это не металл; Г — да; Д — нет: хлор — это не металл.

1.127.А—да; Б —нет; В —да; Г—да;Д —нет:клетки Пирогова—Ланг-
ханса — это лишь частный случай гигантских многоядерных клеток.

1.128. А —нет; Б —нет; В —да; г —нет; Д —да.

1.129.А — да: примером прямого некроза является некроз под дейс­
твием высокой температуры, примером непрямого — инфаркт; Б — нет;
В — да: прямой метаплазией считают такую, при которой характер тка­
ни изменяется без размножения ее клеток, например, при превращении
соединительной ткани в костную; при непрямой метаплазии наблюда­
ется пролиферация клеток с их размножением и дифференцировкой;
Г — нет; Д — нет.

1.130.А — да; Б —да; В— нет: это явление физиологическое; Г — нет:
в миокарде развивается гипертрофия, но не гиперплазия; Д — да.

11.131.А —да; Б — нет: это эндокринная железа, которая не имеет вы­водных протоков; В — да; Г — да; Д — нет: камни здесь не образуются, а спускаются сюда из вышележащих мочевыводящих путей.

1.132.А — да: ведь кожа вокруг водяной мозоли и под покрышкой
пузыря всегда гиперемирована; Б — да: длительная травма способствует
выделению гистамина из лаброцитов и местному повышению проница­
емости микрососудов; В — нет; Г — да: составляющие покрышку пузыря
верхние слои эпидермиса гибнут; Д — нет.

1.133.А — нет; Б — нет: гиперкератоз является проявлением роговой
дистрофии, В — нет; Г — да: эпидермис утолщается за счет увеличения
числа клеток; Д — нет.

1.134.А — да; Б — да; В — да; Г — да: образуются гранулемы инород­
ных тел, называемые в этом случае лигатурными гранулемами; Д — да.

1.135. А —нет; Б —нет; В —да; Г —да; Д —да.

1.136.А — нет; Б — да: эта атрофия связана с ущемлением одного
из спинномозговых корешков при смещении поясничных позвонков друг
относительно друга; В— да; Г — нет; Д — нет.

1.137.А — да: это расплавление, лизис некротизированной ткани; Б —
да: это отторжение части некротизированного органа (пальцев при про­
казе, червеобразного отростка при гангренозном аппендиците), В — да:
пальцев, конечностей; Г — нет; Д — да: обызвествлением.

1.138.А— да; Б— нет: 8—10%; В — нет: гнойное воспаление может
быть и асептическим; Г — да: за счет этих свойств он способен расплав-

лять ткани, образовывать затеки и т.п.; Д — нет: палочкоядерные ней-трофильные лейкоциты, хотя и могут циркулировать в крови, являются незрелыми, не обладают способностью к адгезии, поэтому не могут вы­ходить из капилляров в ткани.

1.139.А — нет: «тигровое» сердце с отложениями липидов в кардиомио-
цитах характерно для длительной гипоксии миокарда; Б — нет: это фибри­
нозный перикардит с организацией экссудата; В — да; Г — нет; Д — нет.

1.140.А — нет: он не может рассматриваться как дистрофия, посколь­
ку при этом накопление в коже меланина происходит в физиологических
рамках; Б — нет: гемомеланин — это малярийный пигмент; В — да: таким
образом организм защищается от избыточного действия ультрафиолето­
вых лучей, которое может быть повреждающим; Г — да; Д — да: гипофиз
вырабатывает меланоцитостимулирующий гормон.

1.141.А — да: состояние гиперпаратиреоза сопровождается вымыва­
нием кальция из костей и отложением его в тканях; Б — нет; В — да: это
состояние также сопровождается гиперкальциемией; Г — нет; Д — нет.

1.142.А — да; Б — да; В— нет; Г — нет; Д — да.

1.143.А — да; Б — да; В — да; Г — да; Д — нет: это является гипер­
плазией.

1.144.А — нет: некроз в головном мозге всегда влажный колликва-
ционный; Б — да; В — да; Г — нет: ишемический некроз — это название,
связанное с механизмом некроза, а он может быть и коагуляционным,
и колликвационным; Д — нет.

1.145. А —да; Б —да; В —да; Г —нет; Д —нет.

1.146. А —да; Б —да; В —нет; Г —да; Д —нет.

1.147.А — да; Б — да; В — нет: оно характерно для механической
желтухи; Г — нет; Д — нет: гематоэнцефалический барьер непроницаем
для билирубина.

1.148.А — нет; Б — нет; В — нет; Г — нет; Д — нет: наличие в цитоп­
лазме этих клеток гранул зимогена — нормальное явление.

1.149.А — нет; Б — нет; В — да: тогда как стенкой острого абсцесса
является сама ткань, в которой он образовался; Г — нет; Д — нет.

1.150.А —да; Б —да; В — нет: ряд злокачественных опухолей, напри­
мер, скиррозный рак, характеризуются преобладанием стромы; Г — нет:
увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения; Д — да.

1.151.А — да: избыток углеводов превращается в липиды; Б — нет; В —
да: избыточные липиды откладываются в адипоцитах и гепатоцитах, посту­
пая из крови; Г —да: при гиподинамии энергозатраты сводятся к миниму­
му, следовательно, нет потребности в окислении липиды; Д — нет.

I

1. Общие вопросы патологической анатомии

Вопросы

1.152. А — да; Б — да; В — да: глюкокортикоиды подавляют пролифе­
рацию и дифференцировку клеток лимфоидной ткани и костного моз­
га; Г — да: например, с генетически обусловленным дефектом синтеза
комплемента или молекул адгезии, обеспечивающих адгезию лейкоци­
тов к стенкам капилляров; Д — да: например, при хронических инток­
сикациях.

1.153. А — да; Б — да; В — нет; Г — да; Д — нет.

1.154. А — нет; Б — да; В — да; Г — нет; Д — нет: дополнительная ок­
раска Суданом III нужна эксперту-гистологу для выявления в тканях лег­
ких и головного мозга признаков жировой эмболии.

1.155. А — нет: это ведь ожог 1-й степени, а расслоение эпидермиса
с образование волдырей характерно для ожога П-й степени; Б — да; В —
да: скорее всего единичных, вокруг микрососудов; Г — да; Д — да.

1.156. А — да: избыточные количества свободного гемоглобина клет­
ками макрофагальной системы перерабатываются в несвязанный гемог­
лобин; Б — нет: в норме такого пигмента в крови нет вообще, он обра­
зуется при соединении гемоглобина с окисью углерода при отравлении
угарным газом; В — нет: лимонный, шафранный оттенок характерен
для механической желтухи; Г — нет; Д — да: многочисленные макрофаги
костного мозга перерабатывают часть гемоглобина в гемосидерин.

1.157. А — нет; Б — да; В — да; Г — да; Д — да: синоним: заживление
вторичным натяжением.

1.158. А — нет; Б — да; В — нет; Г — да; Д — нет: тромбированные
вены (Б) и (Г) являются источником тромбоэмболии ветвей легочных
артерий в 85 % случаев.

1.159. А — да: бронхоэктазы; Б — нет; В — да: телеангиэктазии; Г —
нет; Д — да.

1.160. А — нет; Б — да: это кисты, возникновение которых связано
с задержкой, нарушением оттока секрета из железы; В — да: возникают
в результате неправильной закладки органов или их протоков; Г — да:
так называются кисты, возникающие на месте некротизированной и рас­
сосавшейся ткани (обычно в головном мозге); Д — да: эти кисты — ре­
зультат усиленной пролиферации под действием гормонов эпителия желез
или протоков, приводящей к увеличению их размеров до состояния кист.

1.161. А — нет: свободный гемоглобин выявляется в крови при гемо­
лизе; Б — нет: гемосидерин образуется внутриклеточно и в крови не цир­
кулирует, иначе у такого больного сыворотка крови была бы не розо­
вой, а ржавой; В — нет: это не пигмент; Г — да: повышение содержания
в крови несвязанного билирубина при поражении паренхимы печени

связано с нарушением способности дистрофически измененных гепато-цитов поглощать несвязанный билирубин и связывать его с глюкуроно-вой кислотой; Д — да: появление в крови при паренхиматозной желтухе в значительных количествах связанного билирубина объясняется тем, что при некрозе части гепатоцитов целостность печеночных балок на­рушается, и желчь, в составе которой находится связанный билирубин, из желчных капилляров через образовавшиеся дефекты начинает посту­пать в пространства Диссе, а оттуда — в лимфу, и затем в кровь.

1.162. А — да; Б — да; В — нет: этот термин используется для обозна­
чения гиалиноза капсулы селезенки; Г — да; Д — нет.

1.163. А — да: это означает, что после возникновения кровоизлияния
в этой зоне прошло некоторое время; Б — нет: макрофаги в зоне кровоиз­
лияний могут появиться, в том числе единичные из них успеют синтези­
ровать из распадающихся эритроцитов гемосидерин, но отложений вне­
клеточного гемосидерина за это время не образуется; В — да: этот некроз,
если он будет обнаружен в данном случае, связан с шоковым падением
системного артериального давления, имеет дисциркуляторный гипокси-
ческий характер, и для его «созревания», чтобы он был виден в световой
микроскоп, требуется некоторое время; Г — да: хотя для развития жи­
ровой эмболии при переломе длинных трубчатых костей требуются се­
кунды, в случае мгновенной смерти от разрыва сердца она не успела бы
развиться, поэтому в случае ее обнаружения она должна рассматривать­
ся как осложнение травмы, предшествовавшей автокатастрофе; Д — да:
при смерти от разрыва сердца отек легких не успеет развиться, значит, он
является проявлением либо острой сердечной недостаточности, либо рес­
пираторного дистресс-синдрома взрослых, связанных с травмой, пред­
шествовавшей автокатастрофе.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: