БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ

6.1. Нет. Это может быть и диффузное увеличение железы без обра­
зования узлов.

6.2. Нет. Делают биопсийные исследования щитовидной железы.

6.3. Да.

6.4. Нет. С гиперпаратиреозом.

6.5. Да. Жутковатая картина: из разрушенной мошонки, от которой
почти ничего не осталось, в рану свисают яички. Заболевание практи­
чески в 100 % случаев заканчивается летально.

6.6. Нет. Это результат применения с целью наращивания мышеч­
ной массы анаболических гормонов, оказывающих вирилизирующее

действие.

6.7. Да. В сердце развивается разрастание стромы, отмечается гипер­
трофия сердечной мышцы, в то время как клапаны не изменяются, в свя­
зи с чем возникает относительная недостаточность соответствующего
клапана.

6.8. Да. Односторонний экзофтальм свидетельствует об опухоли ор­
биты. При диффузном токсическом зобе экзофтальм носит двусторон­
ний характер и связан с фиксацией аутоиммунных комплексов в тканях
экстраокулярных мышц, в которых сначала развиваются распад и отек,
а затем — разрастание соединительной ткани.

6.9. Да.

6.10.Нет. Меланина.

6.11.Нет. Трункопетальный характер: ожирение лица и туловища
при худых руках и ногах.

6.12.Нет. При синдроме Иценко—Кушинга в основе клинических
проявлений лежит аденоматозная гиперплазия клеток пучковой зоны
коркового вещества надпочечников, а при болезни Иценко—Кушинга —
кроме того, еще и гормонально активная опухоль в аденогипофиза — ад-
ренокортикотропинома.

6.13.Да. Во время одного из военных парадов на Красной площа­
ди у одного из танков неожиданно заглох двигатель, и сержант-води­
тель на одном аккумуляторе сумел вывести танк с площади, за что был
награжден орденом Ленина. «Аккумулятором», за счет которого клетка
может какое-то время существовать без кислорода за счет анаэробного
гликолиза, является гликоген. При сахарном диабете синтез гликогена
в гепатоцитах резко снижен, что определяет более плохую толерантность
этих клеток к гипоксии.

6.14.Нет. Болезнь Иценко—Кушинга встречается и у мужчин, но
в 5 раз реже, чем у женщин.

6.15.Нет. Независимо от клеточного состава аденомы она может сопро­
вождаться и атрофией турецкого седла, и сдавленней chiasma opticum.

6.16.Нет. Из альфа-клеток островкового аппарата развиваются глюка-
гономы, из бета-клеток — инсулиномы, из дельта-клеток — соматостати-
номы, из F-клеток — ППомы, вырабатывающие панкреатический пептид.

6.17.Да. При дефиците андрогенов тормозится окостенение хряща
метаэпифизарных зон костей и развивается остеопороз.

6.18.Нет. Аденома щитовидной железы должна рассматриваться как фа­
культативный предрак. Для аденомы характерны: 1) наличие псевдокапсу-
ДЫ, 2) различие строения ткани железы внутри узла и за его пределами,
3) признаки сдавления узлом прилежащей ткани щитовидной железы.

6.19.Да.

6.20.Да. Атрофия поперечно-полосатой мышечной ткани при болез­
ни Иценко—Кушинга связана с нарушениями белкового обмена и наблю­
дается во всех мышцах, просто на конечностях это более заметно.

„ , - -,-.......................................... _u.m u^t unUO

6.21.Да. Ожирение характернодля больных сахарным диабетом И-го типа.

6.22.Да. Их иногда называют стероидными язвами, потому что глюко-
кортикоиды обладают ульцерогенными свойствами.

6.23.Нет. Склероз и липоматоз часто встречаются и могут быть
как проявлением возрастных изменений, так и проявлением патологии,
связанной с атеросклерозом и ухудшением кровоснабжения железы.

6.24.Да. Это связано с характерной для сахарного диабета макроан-
гиопатией в виде выраженного атеросклероза, в том числе атеросклероза
венечных артерий сердца.

6.25.Нет. Когда мы изучаем нормальную анатомию, мы не задумы­
ваемся о том, что обычно исследуем трупы немолодых людей, которые
просто не могли умереть в полном здравии. Так же, как патологоанато­
мы часто не обращают внимания на варианты развития и строения ор­
ганов, анатомы не обращают внимания на встречающуюся патологию.
Синдром «пустого турецкого седла» — нечастая патология, но и не казу­
истика; он встречается у женщин в 4 раза чаще, чем у мужчин. При этом
синдроме гипофиз или отсутствует вовсе, или резко атрофичен и пред­
ставлен тонкой полоской ткани на дне турецкого седла. Рассматриваются
два возможных механизма развития этого состояния. При аденоматоз-
ном увеличении гипофиза он как бы подворачивается и ущемляет свою
ножку в отверстии диафрагмы седла, что ведет к его некрозу. Второй ва­
риант связывают с возможным дефектом диафрагмы турецкого седла,
при котором повышение давления в супраселлярном субарахноидаль-
ном пространстве (при внутричерепной гипертензии, гипертонической
болезни, гидроцефалии и т. п.) вызывает пролабирование диафрагмы
и атрофию гипофиза.

6.26.Нет. Термин «микседема» означает лишь слизистый отек кожи
и подкожной клетчатки при гипотиреозе.

6.27.Нет. Только в далеко зашедших случаях с выраженной атрофией
ткани щитовидной железы и замещением ее соединительной тканью.

6.28.Б. При акромегалии челюсти увеличиваются в размерах, за счет
чего и увеличиваются межзубные промежутки.

6.29.Г. В сетчатой зоне коркового вещества надпочечников происхо­
дит выработка андрогенов. В условиях отсутствия их синтеза семенни­
ками возникает компенсаторная гиперплазия клеток упомянутой зоны.
Эта компенсация может быть в отдельных случаях настолько адекватной,
что может даже сохраняться половая функция.

6.30.Б. Минералокортикоиды вырабатываются клетками пучковой
зоны.

Ответы

6.31.Б. Надо сравнить ее внешний вид тогда и сейчас: скорее всего,
речь идет об акромегалии: галакторея, связанная с характерной для этого
заболевания гиперпролактинемией, нарушения менструального цикла,
отсутствие полового влечения, разница в размере носимой обуви сейчас
и раньше. Рентгенография черепа показана больной, она выявляет увели­
чение турецкого седла в 70—90 % случаев. Осмотр языка может выявить
макроглоссию с отпечатками зубов на увеличенном языке. Рентгеногра­
фия трубчатых костей при этом заболевании должна выявить, с одной
стороны,периостальный гиперостоз, а с другой стороны, остеопороз,
связанный с гипоэстрогенией. Исследовать мазки-отпечатки молозива,
выделяющегося из сосков, нет смысла.

6.32. Б.

6.33.Г.

6.34.Д.

6.35.Г. Встречаются злокачественные варианты этой опухоли.

6.36.А — да; Б — нет; В — нет: растрескивание коллоида в микропре­
парате; Г — да; Д — нет.

6.37.А — да: при этом состоянии будет отсутствовать выработка ад-
ренокортикотропного гормона и стимуляция надпочечников; Б — да:
атрофия коркового вещества надпочечников (или гипоплазия) явля­
ется одной из составляющих синдрома; В — нет: базофильная аденома
характеризуется усиленной выработкой адренокортикотропного гормо­
на и, следовательно, гиперплазией коркового вещества надпочечников;
Г — да: при системной красной волчанке больные для подавления им­
мунных реакций получают постоянную терапию глюкокортикоидными
гормонами, что сопровождается компенсаторной атрофией коркового
вещества надпочечников; Д — нет: для сахарного диабета характерен
гиперкортицизм и гиперплазия пучковой зоны коркового вещества над­
почечников.

6.38.А — нет; Б — да; В — да; Г — нет; Д — нет.

6.39.А — да; Б — да; В — да: при выраженном экзофтальме веки не за­
крывают полностью глазные яблоки во время сна, роговица подсыхает
и изъязвляется; такие больные вынуждены перед сном слеплять веки по­
лосками пластыря; Г — нет; Д — нет: задняя доля гипофиза — это нейро-
гипофиз, а гиперплазии нервных клеток не бывает.

6.40.А — да; Б — да; В — нет; Г — да; Д — нет. Главной функцией па-
ратгормона является поддержание гомеостазиса кальция. Он повышает
образование в почках активной формы витамина D, который увеличива­
ет реабсорбцию кальция в тонкой кишке. В случаях (А), (Б) и (Г) в крови

6. Болезни эндокрь

отмечается гипокальциемия, на что паращитовидные железы реагируют гиперплазией.

6.41.А — да; Б — да; В — да; Г — да; Д — да. Увеличение (А), (Б) и (Д) является проявлением вторичного тимико-лимфатического состояния: в условиях сниженного содержания в крови глюкокортикоидов, которые тормозят пролиферацию в лимфоидных органах, эти органы увеличива­ются в объеме. Увеличение гипофиза в случае (В) связано с отсутствием тормозящего действия гормонов надпочечников на гипофиз по принци­пу обратной связи и гиперплазией его клеток. Отсутствием тормозящего действия объясняют и повышение продукции гипофизом меланоцитос-тимулирующего гормона, что вызывает (Г).

6.42.А — да; Б — да; В — да; Г — да; Д — да.

6.43.А — нет: удаление одного из яичек практически не ведет к раз­
витию посткастрационного синдрома, тем более в данном случае, ког­
да пораженное опухолью яичко и до операции скорее всего не функ­
ционировало как эндокринный орган; Б — да; В — да; Г — да; Д — нет:
при таком небольшом раке клинически значимых изменений метаболиз­
ма на организменном уровне не развивается. Атрофия яичка в случаях
(Б) и (В) не вызывает выпадения волос на голове, а лишь их постепен­
ное истончение. Кстати, через несколько месяцев у молодого человека
была вполне нормальная прическа и масса тела практически такая же,
как до начала заболевания, что может быть объяснено компенсатор­
ной гиперплазией и продукцией андрогенов как оставшимся яичком,
так и надпочечниками.

6.44.А — нет; Б — да; В — да; Г — нет; Д — нет.

6.45.А — да; Б — да; В — нет; Г — да; Д — нет: при гиперпаратиреозе.

6.46.А — да; Б — да; В — да; Г — да; Д — да. В случаях (Б) и (Д) опухо­
левое поражение гипофиза ведет к снижению секреции гонадотропинов.

6.47.Г. Инкрет эндокринных желез — это белки, для построения ко­
торых в организме при истощении не хватает аминокислот. Железы ат­
рофируются так же, как и другие ткани, и это ведет к нарушению обмена
веществ в организме, то есть при выраженной общей гипотрофии возни­
кает и дистрофия.

6.48.Б. Импотенция, наблюдающаяся у 40—50 % мужчин с сахарным
диабетом, обусловлена диабетической периферической нейропатией.
Эта импотенция сначала может быть эпизодической — при декомпен­
сации диабета, а затем постоянной. В основе диабетической перифери­
ческой нейропатии лежат сегментарная демиелинизация, дегенерация
аксонов и соединительных нервов. В симпатических ганглиях обнару-

Ответы

, живают большие вакуоли, в симпатических и парасимпатических нейро-. нах — утолщение, фрагментацию, гипераргентофилию.

6.49.В. Лимфоцитарный инфильтрат при тиреоидите Хашимото состо­
ит преимущественно из Т-киллеров, действие которых направлено на эпи-
телиоциты. В последнее время появляются все новые доказательства того,
что приобретение этими клетками антигенных свойств связано с пара-
зитированием в них ДНК-вирусов, в частности вирусов гепатита В и С.
Косвенным подтверждением этого является частое сочетание тиреоидита
Хашимото с циррозом печени, аутоиммунной гемолитической анемией,
хроническим гастритом типа А, синдромом Шегрена, васкулитами.

6.50.Б. Печень имеет вид «гусиной» из-за жировой дистрофии, свя­
занной с инфильтрацией гепатоцитов липидами в условиях гиперлипиде-
мии.Последняя связана с трансформацией избытка глюкозы в жиры.

6.51.Б. Нарушение овуляции связано с гиперпродукцией овариаль-
ных андрогенов. Само по себе утолщение капсулы не является препятс­
твием для овуляции.

6.52.А.

6.53.Б. Отсутствие в цитологическом препарате атипических клеток
не только при исследовании щитовидной железы, но и при цитологи­
ческом исследовании любых органов еще не означает отсутствие в них
злокачественной опухоли, потому что берется очень мало материала,
И опухолевые клетки попросту могли не попасть в биоптат. Вместе с тем
для рака щитовидной железы основными критериями злокачественности
являются не выраженность клеточного атипизма, а наличие микроинва­
зии в капсулу новообразования и в сосуды.

6.54.Г. Адекватная продукция гипофизом гормона роста — обязатель­
ное условие для полноценного развития человека, но не единственное.
Чувствительность тканей к этому гормону опосредуется инсулиноподоб-
ными ростовыми факторами 1-го и 11-го типов (ИФР-I и ИФР-П). Гене­
тическая недостаточность первого из них (синоним — соматомедин С)
лежит в основе карликовости у пигмеев и в ряде спорадически встреча­
ющихся случаев карликовости. Кроме того, существует еще один гене­
тический вариант псевдогипофизарной карликовости — дефект рецеп­
торов к ЙФР-1.

6.55.Д.

6.56.В — минерализация костей при стероидной терапии понижается.
В патогенезе остеопороза здесь большое значение принадлежит катабо-
лическому действию глюкокортикоидов на костную ткань. Масса собс­
твенно костной ткани, а также содержание в ней органического вещества

7. Болезни органов кроветворения

еты

и его компонентов — коллагена и мукополисахаридов — уменьшается. Из-за нарушения структуры белковой матрицы снижается способность костной ткани фиксировать кальций.

6.57. А. - 4.
Б. -3.

В. -5. Г. -2.

Д. -1. Е. -6.

6.58. А. — Увеличена.

Б. — Обычного или уменьшенного.

В. Призматическим/цилиндрическим/высоким.

Г. — Гиперплазией.

Д. — Шероховатого.

Е. — Белка/гормонов.

Ж. — Подушками Сандерсена.

3. — Менее.

И. — Вакуоли резорбции.

К. — Менее.

Л. — Лимфоцитарной.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: