Глава 23. Патология нервной системы

Общая этиология и патогенез нервных расстройств

По чисто анатомическому принципу различают болезни ЦНС (головной и спинной мозг) и ее периферического отдела, которые проявляются достаточно специфической неврологической симптоматикой, указывающей на локализацию повреждения.

Этиологическими факторами нервной патологии являются наследственные дефекты организации структур нейронов и приобретенные (экзогенные и эндогенные) нейрональные повреждения. Повреждение нейронов, как и других клеток, может носить обратимый и необратимый характер.

Патогенез нервных нарушений складывается из расстройств синтеза, депонирования, секреции, метаболизма и обратного захвата медиаторов (нейрохимические нарушения), синаптических взаимодействий медиаторов с рецепторами эффекторных клеток, электрофизиологии возбуждения и торможения (Рис. 40, 41) и межнейрональных взаимодействий.

Схема функционирования холинергического синапса

Рис. 40

Схема функционирования адренергического синапса

Рис. 41

Основу электрофизиологических нейрональных нарушений составляют расстройства функций мембранных ионных помп, ионных каналов и электролитный дисбаланс. В частности, нервная клетка пролностью утрачивает способность генерировать потенциал действия - возбуждаться, если ее поместить в безнатриевую среду. К такому же последствию ведет и повышение внеклеточной концентрации ионов Са, вызывающее гиперполяризацию нейрональной плазмолеммы и ее рефрактерность.

Финальным результатом патогенетических нарушений являются:

- расстройства сенсорной функции в виде понижения чувствительности гипестезии, ее исчезновения – анестезии, повышения – гиперестезии или появления необычных ощущений – парестезии;

- расстройства тонуса склетных и гладких мышц;

- расстройства двигательной функции в виде частичного ее прекращения – пареза, полного прекращения – паралича и различных вариантов судорожных мышечных сокращений;

- расстройства вегетативной функции в виде нарушений органной деятельности;

- расстройства трофической функции в виде прогрессирующей дистрофии и атрофии органов;

- расстройства интегративных функций, включающих вышеуказанную патологию и специфические нарушения ВНД – мышления, интеллекта, памяти, эмоций, воли.

Синдром Паркинсона и паркинсонизм

Любой произвольный двигательный акт является результатом интегративного взаимодействия мотонейронов коры, подкорки, мозжечка и спинного мозга. Синдром Паркинсона является классическим примером экстрапирамидных двигательных нарушений и часто возникает у людей пожилого возраста.

Экстрапирамидная (стриапаллидарная) система состоит из группы подкорковых нейрональных образований – ядер бледного тела – паллидума и полосатого тела – стриатума. Ее многочисленные рабочие контакты с корковой пирамидной системой замыкаются на нейронах ретикулярной формации, обеспечивая настройку коркового торможения спинальных мотонейронов. Этот процесс реализуется дофаминергическими нейронами ядер черной субстанции паллидума, тормозящими через холинергические нейроны стриатума секрецию тормозного медиатора ГАМК (эффект торможения в торможении) (Рис. 42).

Схема стриапаллидарного взаимодействия

Рис.42

Этиологиязаболевания связана со снижением продукции и секреции дофамина нейронами черной субстанции паллидума. В ряде случаев этот механизм не идентифицирован (синдром Паркинсона), а в большинстве (паркинсонизм) – обусловлен повреждением нейронов черной субстанции в ходе эпидемического энцефалита, церебрального атеросклероза, сифилиса ЦНС, опухолей мозга, черепно-мозговых травм, отравлений марганцем, угарным газом, ртутью и длительного применения некоторых нейролептических препаратов (галоперидол, аминазин и др.). Клинически синдром проявляет себя при снижении продукции дофамина на 80%.

Патогенез синдрома Паркинсона и паркинсонизма базируется на возникновении дисбаланса между дофаминергической системы черной субстанции и холинергической системой стриатума в пользу последней. Последствиями этого события являются активация холинергическими нейронами ГАМК-ергических тормозных нейронов стриатума и усиление ими всех тормозных корковых пирамидных влияний на мотонейроны спинного мозга (Рис. 43). Эти влияния распространяются как на фазические, так и на тонические рекфлексы.

Схема патогенеза паркинсонизма

Рис. 43

Клинические проявления паркинсонизма характеризуются скованностью, неловкостью и бедностью движений - гипокинезией (дефицит дофамина), повышением тонуса мускулатуры ригидностью и дрожанием конечностей, головы и туловища – тремором (избыток ацетилхолина). У больных застывшая поза и мимика (маскообразное лицо, редкое мигание), голова опущена, спина согнута, походка старческая «мелкими шажками». Отсутствуют выразительные и нормальные содружественные движения - размахивание в такт ходьбы руками, наморщивание лба при взгляде вверх. Затруднен быстрый переход от покоя к движению и наоборот. Голос тихий, монотонный. Меняется почерк (микрография). Характерны парадоксальные кинезии: больные медленно ходят, но могут быстро бегать, танцевать, взбегать по лестнице. В поздних стадиях заболевания наступает полная обездвиженность. Тремор рук напоминает определенные произвольные действия - счёт монет, скатывание пилюль. Он более выражен в покое, значительно уменьшается при активных движениях и исчезает во сне.

Помимо ригидноолигокинетического синдрома для паркинсонизма характерны вегетативные нарушения, проявляющиеся в виде «сального» лица, повышенной саливации (мокрая от слюны после сна подушка), повышенного потоотделения, тахикардии, субфебрильной температуры. Нарушения углеводного жирового и водного обменов могут привести к ожирению или кахексии. Со стороны психики отмечается замедление интеллектуальных процессов, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Больные становятся назойливыми, вязкими, эгоцентричными, круг интересов ограничивается собственным заболеванием. Снижения памяти и интеллекта не происходит. Течение заболевания прогрессирующее.

Принципы терапии базируются на повышении активности дофаминергических структур экстрапирамидной системы и снижении активности - холинергических. С этой целью используются средства, повышающие концентрацию дофамина в нейронах черной субстанции и бледного шара (Л-Допа, мидантан), а также центральные М-холинолитики (атропин, циклодол).

Миастения

Миастения – мышечная слабость является патологией, характеризующей нарушение нервно-мышечной холинергической передачи во многих скелетных мышцах, в том числе мимических, глазодвигательных, глотательных и др.

Этиология заболевания неизвестна, однако многое говорит в пользу комбинаций генетических и приобретенных дефектов в системе концевой пластинки мотонейронов. В ряде случаев генетический дефект проявляется ферментопатией ацетилхолинсинтетазы и снижением синтеза ацетилхолина в пресинаптических структурах. В других случаях генетический дефект проявляется ослаблением супрессорной и усилением хелперной активности Т-лимфоцитов тимуса, запускающий синтез аутоантител, блокирующих Н-холинорецепторы скелетных мышц. Среди приобретённых факторов отмечают гиперпродукцию гормона тимозина, способного, в этих условиях, блокировать холинорецепторы поперечнополосатой мускулатуры.

Патогенез миастении характеризуется блокадой нервно-мышечной проводимости, развитием дистрофических и атрофических процессов в скелетных мышцах и возникновением вялых парезов и параличей.

Клиническая картина миастении складывается из мышечной слабости и повышенной утомляемости. Двигательные нарушения чаще начинаются с глазодвигательных мышц в виде опущения века – птоза, двоения в глазах – диплопиии ограничении подвижности глазных яблок. Затем присоединяются расстройства лицевых мышц – гипомимия и слабость жевательной мускулатуры. Нарушения функций мышц глотки, гортани и языка проявляются затруднением вдоха и глотания, изменением тембра голоса. Позднее патология охватывает дыхательную мускулатуру, мускулатуру туловища и конечностей, нарушая их функции.

Различают три формы миастении. Ее злокачественный вариант характеризуется ранним, с первых недель, развитием бульбарных и дыхательных расстройств, приводящих к гибели. Для прогрессирующей формы свойственно неуклонное утяжеление патологии в течение многих лет с вовлечением в процесс всё новых мышечных групп. Стационарная (не прогрессирующая) форма протекает без вовлечения в патологию новых мышечных групп и с незначительными колебаниями выраженности нарушений.

Принципы терапии миастении включают:

1. коррекцию аутоаллергии иммуносупрессорными препаратами;

2. подавление гормональной гиперактивности тимуса цитостатиками и лучевой терапией, или тимэктомией при тяжелой прогрессирующей форме;

3. нормализацию нервно-мышечной передачи антихолинэстеразными препаратами;

4. нормализацию обменных процессов в скелетной мускулатуре анаболиками и витаминами группы В.

Неврозы

Неврозы представляют собой психогенно обусловленные функциональные расстройства высшей нервной деятельность (ВНД) в сферах познавательной, отражательной и поведенческой деятельности при отсутствии психотических явлений.

Преморбид неврозов - состояние предболезни формируется на базе снижения функциональных резервов ЦНС в сочетании с дисгармонией возбудительных и тормозных корковых процессов. Астенизацию ЦНС могут вызывать разные факторы:

- психогенные, конституционального и, особенно, воспитательного характера, диктующего многочисленные запреты, умственная и эмоциональная усталость;

- тяжелые и хронические инфекционные и соматические болезни;

- бытовые и производственные интоксикации.

Как установлено работами И.П.Павлова главными «поставщиками» экспериментальных неврозов являются крайние типы ВНД - неуравновешенный, у которого преобладают процессы возбуждения над процессами торможения и слабый, характеризующийся слабостью возбудительных и тормозных процессов. Это положение оказалось справедливым и для человека.

На фоне невротического преморбида пусковую роль в этиологии неврозов выполняют неразрешённые внешние и внутренние конфликты, вызывающие перенапряжение эмоциональной и интеллектуальной сфер психики.

Особенности патогенеза неврозов во многом определяются типом личности больного: у художественного типа развивается истерический невроз, у мыслительного типа – невроз навязчивости, а у среднего типа – неврастения.

23.3.1.Истерический неврозчаще чсего встречается у лиц художественного типа и, особенно, у женщин. В его преморбиде ведущее значение имеет незрелость, «инфантильность» психики и формирование на этом фоне истероидных черт характера. У таких людей отмечаются повышенная эмоциональность, внушаемость и самовнушаемость, поверхностность суждений, эгоцентризм, неспособность противиться своим желаниям. Пусковую роль в этиологииневроза реализуют внезапные конфликтогенные эмоциональные стрессы. Истерия может возникнуть и у человека без истероидных черт характера в результате чрезвычайных стрессов (при наводнении, землетрясении, извержении вулкана и т.п.).

Патогенез истерии складывается из функциональных неврологических и психических расстройств. К неврологическим нарушениям относятся двигательные, сенсорные и вегетативные.

Двигательные расстройства могут проявляться в виде локомоторной «бури»: заламывания рук, принятия театральных поз, судорожных подёргиваний отдельных мышц, тремора конечностей и головы. Они также могут проявляться торможением двигательной активности - парезами, параличами, нарушениями походки.

Сенсорные расстройства проявляются нарушением чувствительности в различных участках тела. Границы потери или усиления чувствительности при этом соответствуют не анатомической топографии, а представлению больного о заболевании. Так, потеря чувствительности на конечностях проявляется в виде «чулок» или «перчаток». Могут быть расстройства и в других анализаторах - зрительном, слуховом, речевом. Встречается истерическая глухота, слепота, немота.

В настоящее время двигательные и чувствительные расстройства встречаются реже, чем в прошлом веке, но значительно увеличилось количество вегетативных нарушений: дыхания, сердечной деятельности, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы.

Психические нарушения чаще всего проявляются в сфере эмоций, памяти и сознания.

В эмоциональной сфере доминирует страх и, хотя, его переживание неглубокое, но внешнее проявление очень яркое и демонстративное, направленное на привлечение внимания окружающих. Больные громко плачут, стонут, заламывают руки.

Расстройства памяти характеризуются «выпадением» периода психотравмы - амнезией. Расстройства сознания редкие: иногда сумеречного типа, еще реже наблюдаются яркие, образные галлюцинации.

Лечение истерии направлено на устранение травмирующей ситуации, если это возможно. Если нет, то необходимо путем психотерапевтического воздействия (рационального или гипнотического) перестроить отношение больного к травмирующим факторам. Для уменьшения эмоционального напряжения используются седативные средства и транквилизаторы, при подавленном настроении - антидепрессанты. Показана также общеукрепляющая терапия (витамины и др.).

23.3.2.Неврастения (нервная слабость) развивается чаще у людей среднего типа ВНД с ослабленными процессами коркового возбуждения и торможения.

Пусковыми этиологическими факторами невроза являются умственное перенапряжение или длительная психотравмирующая ситуация (например, боязнь провала на экзаменационной сессии).

Патогенез неврастении характеризуется формированием раздражительной слабости: сочетания повышенной возбудимости с быстрой утомляемостью.

В начальной стадии невроза – гиперстенической ослабевает, как наиболее эволюционно молодой и хрупкий, процесс торможения и превалирует процесс возбуждения - «сдают тормоза». Больной становится несдержанным, вспыльчивым, нетерпеливым, слезливым, обидчивым, неспособным контролировать внешние проявления своих эмоций. Часты нарушения сна: затруднения засыпания, поверхностный сон, устрашающие сновидения. В связи с повышенной возбудимостью и снижением порога возбудимости появляются неприятные ощущения в теле и многочисленные жалобы на сердцебиение и одышку, перебои, боли в сердце и животе. Особенно характерна жалоба на сдавливающую головную боль - «каска неврастеника».

Со временем, если психотравмирующая ситуация продолжается, начинает ослабевать процесс возбуждения и формируется следующая стадия болезни – гипостеническая (астенический невроз). Она характеризуется повышенной утомляемостью, вялостью, апатией, сонливостью, подавленным настроением, ухудшением памяти и работоспособности. Заболевание может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет.

Принципы терапии состоят в устранении травмирующей ситуации, нормализации режима труда и отдыха, психотерапии. Лекарственное лечение направлено на устранение расстройства сна (снотворные препараты), снижение повышенной возбудимости (седативные средства, транквилизаторы, нейролептики). При вялости, слабости назначают тонизирующие средства, при пониженном настроении - антидепрессанты. Психотропные средства сочетают с общеукрепляющими.

23.3.3.Невроз навязчивых состояний чаще развивается у людей мыслительного типа с чертами слабости и инертности нервных процессов. Такие лица проявляют себя высоким уровнем тревожности, нерешительности, мнительности, постоянных сомнениний (тревожно - мнительный характер).

Патогенез невроза обусловлен нарастанием ослабления и инертности нервных процессов, что и определяет основную клиническую картину болезни - навязчивость. Навязчивости могут наблюдаться в сфере мышления, чувств и действий: навязчивые мысли, представления, страхи, желания и действия.

Навязчивые страхи часто проявляются боязнью заболеть какой-либо опасной болезнью: злокачественной опухолью - канцерофобией, инфарктом миокарда – кардиофобией, сифилисом – сифилофобией и др. Нередок страх открытых (агарофобия) или замкнутых (клаустрофобия) пространств. Встречаются контрастные навязчивости: боязнь совершить запретное действие (например, прыгнуть с балкона, обругать уважаемого человека, убить своего ребенка). Невроз может длиться от нескольких недель до многих месяцев и даже лет.

Принципы терапии невроза навязчивости базируются на индивидуальной психотерапии, общеукрепляющей терапии и специфической терапии седативными и транквилизирующими средствами. Желательно не устранять больного от работы, чтобы не давать ему возможности сосредоточиваться на мыслях о своей болезни.

23.3.4. Вегетативные дистонии.Помимо специфических проявлений для неврозов характерно наличие практически одинаковых функциональных вегетативно-соматических расстройств. Их называют вегетативными дистониями. Дистонии имеют симпатическую (симпатикотония), парасимпатическую (парасимпатикотония) или смешанную направленность.

Cимпатикотония характеризуется повышением тонуса симпатоадреналовой системы и усилением адренергических влияний на организм. У больных отмечается тахикардия, тахиаритмия, непостоянное повышение АД (обычно не выше 170/100 мм. рт. ст.), сухость слизистых и кожных покровов, «гусиная кожа», зябкость конечностей.

Парасимпатикотония характеризуется повышением тонуса парасимпатической системы и усилением ее влияний на организм. У больных отмечается брадикардия, брадиаритмия, непостоянная гипотония, усиление всех видов экзокринной секреции: потовой, слюнной, пищеварительной, повышение тонуса и перистальтики органов пищеварения и мочевыделения, покраснение кожи.

При смешанной форме дистонии выявляются симпатические и парасимпатические нарушения одновременно. Наиболее характерными для неврозов являются симпатикотония и смешанная дистония.

Нередко течение вегетативных дистоний у невротиков резко обостряется в виде вегетативных кризов. Они возникают, как правило, не чаще 1-2 раз в месяц со средней продолжительностью в 10-30 минут. Более длительные и частые вегетативные кризы (несколько часов и ежедневно) встречаются редко. Различают симпатоадреналовые и ваго-инсулярные кризы.

Симпатоадреналовые кризы характеризуются общим возбуждением, тахикардией, болями в сердце, повышением АД, головной болью, бледностью, похолоданием и онемением конечностей, ознобом, полиурией.

Ваго-инсулярные кризы характеризуются тревожностью, подавленностью, кардиалгией с ощущением «замирания и перебоев» в работе сердца. АД снижается, возникает чувство нехватки воздуха, жара, развиваются головокружение, боли в эпигастрии, усиление перистальтики и саливации. Наблюдается гиперемия кожи, потливость, полиурия.

Часто вегетативные кризы носят смешанный характер. Длительные или часто повторяющиеся вегетативные кризы способствуют возникновению соматических болезней: стенокардии, гипертонической болезни, язвенной болезни и др.

Профилактика и лечение вегетососудистых дистоний и их кризов является необходимым компонентом фармакотерапии неврозов. Наиболее широкое применение нашли транквилизаторы (анксиолитики, атарактики), а также препараты, уменьшающие вегетативные реакции (холинолитики, адренолитики).

Нарушения сна

Сон - сложный, активный, циклический физиологический процесс, необходимый для функциональной подготовки организма к последующему циклу бодрствования. Он развивается в результате подавления нейронами гипногенной системы (серотонинергические, холинэргические, норадренэргические нейроны спиноталамического пути, бульбарных центров, варолиева моста и кортикальных отделов лимбической системы) восходящей импульсации нейронов ретикулярной формации. В результате исчезает поддерживающая корковые нейроны в активном рабочем состоянии тонизирующая сигнализация. Сон имеет неоднородную структуру: в нём происходит постоянное ритмическое чередование двух фаз - быстроволновой и медленноволновой, причём первая составляет 25% от общей продолжительности сна, а вторая - 75%. Функциональный вклад фаз в физиологию сна различен.

Считают, что в фазу медленноволнового сна (ФМС) происходит общее восстановление организма. Это положение подтверждается тем, что именно в ФМС происходит максимальная секреция соматотропина, ответственного за обновление тканей. Просто при отдыхе без сна высвобождение соматотропина не происходит. С точки зрения информационной теории ФМС служит для количественной переработки информации, полученной в период бодрствования.

В фазу быстроволнового сна (ФБС) уровень активации мозга тот же, что и при настороженном бодрствовании, хотя сенсорный контакт с окружающей средой значительно меньше. ЭЭГ при бодрствовании и ФБС схожи. ФБС сопровождается яркими, эмоциональными, часто фантастическими сновидениями. В эту фазу развивается своеобразная вегетативная перестройка регуляции внутренних органов. Значительно уменьшается активность симпатического её отдела и, следовательно, превалирует парасимпатический отдел. По этой причине у больных стенокардией или бронхиальной астмой часто возникают ночные приступы болезни. В период быстроволнового сна происходит качественная переработка полученной ранее информации, разрешение ее конфликтов и выработка единой установки на цикл бодрствования.

Среди нарушений сна наиболее часто встречается его укорочение – гипосомния. По своей природе она полиэтиологична и постоянно сопутствует неврозам, и эндогенным психозам (шизофрения, маниакально-депрессивнй психоз). Гипосомния нередко возникает при органических поражениях и атеросклеротической ишемии головного мозга. Она может быть следствием аутоинтоксикации в ходе эндокринопатий (щитовидная железа, надпочечники), патологии печени, почек и др. органов. Часто нарушают сон боль, чрезмерные эмоциональные переживания и комплекс внешних факторов - климатических (температура, влажность, барометрическое давление, ветер, магнитные возмущения), звуковые и световые раздражители.

В патогенезе гипосомнии большое значение имеет нарушение структуры сна. Быстроволновый сон в сравнении с медленноволновым более «хрупкий» и поэтому при гипосомнии происходит не столько нарушение сна вообще, сколько уменьшение длительности ФБС. Лишение человека ФБС сопровождается повышенным возбуждением, часто в сочетании с немотивированными страхами, двигательными дискоординациями, некритичностью к своему поведению, иногда галлюцинациями. В экспериментах установлено, что длительное лишение ФБС может вызывать гибель животных. Если в патогенезе гипосомнии превалирует подавление ФМС, то у человека развиваются апатия, снижение внимания и работоспособности, общая слабость, разбитость.

Гипосомнии проявляются в следующих клинических формах:

1 форма: расстройство засыпания – более характерна для молодых людей и возникает в связи с гиперактивностью лимбической системы (эмоциональная буря).

2 форма: раннеепробуждение - более характерна для пожилых людей и возникает из-за снижения активности гипногенной системы мозга.

3 форма: пробуждение ночью – чаще всего возникает из-за наличия какого-то соматического заболевания.

Принципы терапии гипосомнии заключаются, прежде всего, в устранении ее причины и выработки у пациентов ритуалов отхода ко сну. Современная лекарственная стратегия основывается на применении транквилизаторов, минимально нарушающих естественную архитектонику сна.

Общая психопатология

Психическая деятельность человека включает в себя познавательные, мыслительные, мнестические, эмоциональные, мотивационные процессы и их интеграцию в форме сознания.

23.5.1.Расстройства сознания проявляются в виде нарушений ориентации в собственной личности, во времени и окружающей обстановке. Они могут возникать не только при психических заболеваниях, но и при черепномозговых травмах, инфекциях и интоксикациях.

Оглушённость возникает из-за повышения порога восприятия любых раздражителей, и больные напоминают людей, которые плохо видят и слышат. Они с трудом осмысливают окружающее, не понимают, где находятся, заторможены.

Сопор - более глубокая степень оглушённости, из которой можно вывести только сильными раздражителями.

Кома – полное отсутствие сознания, рефлексов и реакций даже на сверхсильные болевые раздражители.

Делирий – измененное состояние сознания, при котором сохраняется самоосознание, а осознание окружающего искажается наплывом зрительных и слуховых галлюцинаций.

Аментивное (спутанное) состояние сознания характеризуется нарушением самоосознания и осознания внешнего. Больные растеряны, дезориентированы в месте и времени.

Сумеречноесостояние сознания характеризуется внезапным сужением поля сознания с потерей ориентировки во времени и пространстве. При наплыве устрашающих галлюцинаций больной может стать опасным для окружающих.

Сомнамбулизм (снохождение) – характеризуется суженным осознанием окружающего мира. Возникает во время сна, встречается у здоровых детей, проходя с возрастом. Характерен для эпилепсии.

23.5.2.Расстройства познавательной деятельности. Основу познавательной деятельности составляют ощущения и восприятия. Ощущения отражают одно из свойств предмета или явления, а восприятие - предмет или явление в целом. Наиболее частыми нарушениями познавательной деятельности являются иллюзии, галлюцинации и психосенсорные расстройства.

Иллюзия - искаженное, неверное восприятие реального предмета. Например, висящее пальто на вешалке воспринимается больным как забравшийся в квартиру вор. Иллюзии бывают и у здоровых людей, возникая при недостаточной силе раздражителя (плохое освещение, слышимость) или ярких эмоциях (страх).

Галлюцинация - чувствительное восприятие отсутствующего объекта. Если галлюцинаторные образы проецируются во внешнюю сферу, их называют истинными, если в пределы собственного тела - ложными (псевдогаллюцинациями).

Различают зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые галлюцинации. Зрительные галлюцинации характеризуются наплывом образов людей, животных, чудовищ, картин гибели мира. Слуховые галлюцинации могут быть элементарными: треск, шум или вербальными: «голосами», комментирующими поведение и мысли больного - императивного (приказывающего ) или нейтрального характера. Вкусовые и обонятельные галлюцинации, как правило, неприятные и даже отвратительные. Псевдогаллюцинации локализуют в собственном теле и голове, чаще всего в виде неопределенных «голосов» или «громких мыслей».

Дереализация – восприятие чуждости собственной личности, тела, лица, голоса, знакомой обстановки.

Психосенсорные расстройства характеризуются искаженным, как в кривом зеркале, восприятием предметов и собственного тела. Иногда появляются ощущения невесомости, лёгкости или наоборот неимоверной тяжести тела.

23.5.3.Расстройства мышления: образного и логического - характеризуются нарушениями его темпа, целенаправленности и содержания и внешне проявляются измененным речевым изложением.

Ускорение темпа мышления характерно для маниакального возбуждения и проявляется «скачкой» идей, мыслей, образов.

Замедление темпа мышления характерно для депрессий.

Резонерство: бесплодное, бесцельное мудрствование характерно для шизофрении. Например, на вопрос: «Как вы себя чувствуете?» - больной отвечает: «А как я могу себя чувствовать? Кто в наше время чувствует себя иначе? И вообще, что такое чувство?»

Обстоятельность мышления, часто встречается у больных эпилепсией и характеризуется его инертностью: постоянным отвлечением от главной темы разговора, застревании на малозначащих деталях.

Разорванность мышления характеризуется потерей его целенаправленности из-за нарушения логических связей между понятиями и представлениями. Например, больной заявляет: «Да здравствует свобода, в саду ягода цветёт». Крайним выражением разорванности мышления является словесная окрошка - шизофазия. Речь таких больных понять невозможно. Она состоит из отрывочных понятий, вновь образованных слов (неологизмов). Например: «Я игнорирую ваши тенденции парадоксальных эмоций и веду назад чефактор вины».

Навязчивые идеи - это мысли, от которых человек хочет, но не может избавиться. Они преследуют его постоянно. По содержанию навязчивые мысли очень разнообразны, но чаще встречаются навязчивые страхи: канцерофобия, сифилофобия, кардиофобия и др.

Сверхценные идеи - ярко эмоционально окрашенные и доминирующие мысли. Иногда их можно ослабить или устранить переубеждением.

Бредовые идеи - ложные, не соответствующие действительности убеждения, не поддающиеся коррекции. Различают бред преследования, отношения, величия, самоуничижения и др. При бреде преследования больные утверждают, что их преследуют, хотят убить, нанести какой-либо ущерб. Бред отношения характеризуется тревожной убежденностью больных в необычном отношении к ним окружающих: «Особенно смотрят, перешептываются, делают какие-то замечания, необычно расставляют мебель в учреждении». Бред воздействия характеризуется неприятными телесными ощущениями, якобы связанными с воздействием на больного электрического тока, магнитного поля, «телепатических» лучей и т.д. Бред величия характеризуется убежденностью в своей гениальности, художественной одарённости, красоте, сказочном богатстве. Бред самоуничижения характеризуется убеждением больного в своей физической, интеллектуальной и моральной неполноценности: «Я - негодяй, из-за меня рушится мир, наступает конец света».

23.5.4.Расстройства памяти, как кратковременной, так и долгосрочной очень часто проявляются в психической, соматической и геронтологической патологии.

Гипомнезия - ослабление памяти, при котором затруднено запоминание и воспроизводство недавних или отдалённых событий.

Амнезия - пробелы памяти, которые могут охватывать ограниченный отрезок времени, например, при обмороке, или же занимать большой период жизни. Так, при старческом слабоумии у больных выпадают из памяти почти все события зрелого возраста.

Гипермнезия – усиление памяти встречается у больных в маниакальном состоянии.

23.5.5.Расстройства эмоций проявляются в их чрезмерной интенсивности или неадекватности ситуации.

Аффект представляет собой бурную, но кратковременную эмоцию в ответ на сильные внешние раздражители и сопровождается выраженными двигательными и вегетативными реакциями.

Патологический аффект – чрезмерно бурная эмоциональная реакция, как правило, сопровождающаяся агрессивными действиями. При «белой горячке» в патологическом аффекте доминирует страх и больной может нанести себе вред, спасаясь от воображаемой угрозы.

Эйфория характеризуется неадекватно повышенным настроением, состоянием полного довольства и блаженства.

Депрессия характеризуется неадекватно пониженным настроением состоянием полной неудовлетворенности собой и окружением. Депрессия нередко приводит к суициду - самоубийству.

Слабодушие характеризуется слабостью владения своими чувствами и проявляется чрезмерным умилением, раздражением или плачем по самому незначительному поводу.

Неадекватность эмоций проявляется в их несоответствии ситуации: радостное событие вызывает чувство досады, злобы.

Амбивалентность эмоций - возникновение противоположных чувств на одно и то же событие: например, любви и ненависти, печали и радости.

Эмоциональная тупость представляет собой полное безразличие к себе и близким. Больные с опустошением эмоциональной сферы большую часть времени проводят в постели, не в состоянии что-либо делать.

23.5.6.Двигательно-волевые расстройства представляют собой нарушения влечений (мотиваций) к сознательному и целенаправленному преодолению трудностей. Они проявляются усилением (возбуждением) мотивационной активности, её ослаблением и извращением.

Маниакальное возбуждение характеризуется сочетанием высокой и целенаправленной мотивационной активности с плохой реализацией: больной берется за массу дел, но почти никогда не доводит их до конца.

Гебефреническое (дурашливое) возбуждение характеризуется выраженной бесцельностью и бессмысленностью поведения: больные принимают нелепые позы, гримасничают, прыгают, смеются.

Кататоническое возбуждение проявляется обилием бесцельных и стереотипных движений (напоминающих гиперкинезы), ограниченных, как правило, пределами постели.

Кататонический ступор проявляется длительным «застыванием» в причудливых позах, сопротивлением внешним воздействиям и негативизмом – совершением действий, противоположных предлагаемым.

Депрессивный ступор встречается при депрессии и характеризуется резким угнетением двигательной активности: движения больных замедлены, речь тихая, еле слышная, мимика страдальческая.

Психогенный ступор вызывается тяжёлыми психическими травмами: гибелью родных, стихийным бедствием и проявляется оцепенением, иногда – потерей речи (мутизм).

Апатический ступор развивается при поражении лобных долей головного мозга и сопровождается эмоциональной тупостью, полным безразличием к себе и окружающему.

Абулия – полное отсутствие воли характерно для шизофрении и проявляется глобальным снижением жизненного тонуса.

Извращения волевой деятельности характеризуются неадекватной направленностью влечений (мотиваций). К ним относится гомосексуализм - влечение к лицам своего пола, пиромания - влечение к поджогам, клептомания - патологическая страсть к воровству. В подростковом возрасте довольно часто встречается неудержимое влечение громко говорить неприличные слова - копролалия.

Эпилепсия

Эпилепсия генуинная (первичная, истинная) - хроническое заболевание головного мозга, клиническая картина которого характеризуется периодически возникающими судорожными и бессудорожными пароксизмами (припадками), а также прогрессирующими нарушениями психики. Различают также симптоматическую эпилепсию, при которой имеется один из основных эпилептических симптомов - судорожный припадок, но нет характерных для неё изменений психики. Распространенность эпилепсии среди психических болезней колеблется от 0,3 до 0,6%. Заболевание возникает чаще в детском возрасте (до 15 лет).

Этиология эпилепсии до конца не установлена, тем не менее, имеются факты, свидетельствующие о генетической предрасположенности корковых двигательных нейронов к патологической синхронизации их разрядной активности на эндогенные и экзогенные раздражители. Это обстоятельство связывают с дисбалансоммедиаторов ЦНС: снижением синтеза тормозных медиаторов (ГАМК, глицина, дофамина, серотон

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: