Сделай Сам Свою Работу на 5

Классификационные признаки анемии

• Причина анемии. Различают: – первичные (наследственные, врождённые) и – вторичные (приобретённые) анемии.

• Патогенез анемии. Выделяют:– постгеморрагические, – гемолитические и – дизэритропоэтическиеанемии.

Тип кроветворения при анемии. По этому признаку анемии дифференцируют на: – нормобластные (нормоцитарные) и мегалобластные (мегалоцитарные) анемии.

Регенераторная способность эритроидного ростка. В зависимости от этого различают: – регенераторные, – гиперрегенераторные, – гипорегенераторные, – арегенераторные, – апластические анемии.

Размер эритроцитов у пациентов с анемией. По этому критерию анемии могут быть: –нормоцитарными, – микроцитарными, – макроцитарными, – мегалоцитарными.

Острота развития анемии. Она может быть: – острой (развиваются в течение нескольких суток) и – хронической (наблюдаются в течение нескольких недель–лет).

Некоторые дополнительные наименования анемий приведены в статье «Анемии» приложения «Справочник терминов».

Важное практическое значение для характеристики анемии имеют следующие критерии:

• Размер эритроцитов. Критерий оценки: диаметр эритроцита, составляющий в норме 7–8 мкм (средний эритроцитарный объём, в норме составляет 80–94 фемтолитра [фл]). В соответствии с этим выделяют: – микроцитарные (средний диаметр менее 6,7 мкм), – нормоцитарные и –макроцитарные(средний диаметр менее 9,5 мкм)анемии.

• Степень насыщения эритроцитов гемоглобином или содержание сывороточного железа (среднее содержание Hb в эритроците в норме составляет 27–33 пикограмма). В повседневной практике наиболее доступный метод определения содержания Hb в эритроцитах: расчет цветового показателя. В норме значение цветового показателя колеблется в диапазоне 0,8–1,0, что характеризуется как нормохромия эритроцитов. При значении цветового показателя менее 0,8 говорят об гипохромии эритроцитов, при цветовом показателе более 1,0 о гиперхромии эритроцитов(элемент -хромный указывает на содержании Hb в эритроцитах). Возможно сочетание двух критериев, например гипохромные микроцитарные анемии, нормохромные нормоцитарные анемии.



• Степень регенерации эритроцитов в костном мозге.Ее определяют по количеству ретикулоцитов в периферической крови (и по этому значению оценивают эффективность эритропоэза). В норме количество ретикулоцитов в циркулирующей крови равно 0,5–1,5% (5–15‰); увеличение числа ретикулоцитов более 1,5% свидетельствует об активации эритропоэза, например, при гемолитических или железодефицитных анемиях. В этих случаях анемия обозначается как регенераторная (иногда: гиперрегенераторная, если число ретиулоцитов значительно певышает верхнюю границу нормы). При уменьшении количества ретикулоцитов в периферической крови ниже нормы говорят о снижении эффективности эритропоэза (например, при апластических анемиях, витамин B12-дефицитные анемии, лейкозы), а анемию обозначают как «гипорегенераторная».

• Концентрация гемоглобина. В зависимости от уровня Hb, различают лёгкую степень анемии (Hb от 80 до 100 г/л), среднюю ее степень (Hb от 60 до 80 г/л), тяжёлую степень (Hb ниже 60 г/л).

Механизмы развития анемий

В настоящей главе механизмы развития анемий рассматриваются в соответствии с их патогенетический классификацией. В связи с этим все анемии подразделены на: – постгеморрагические, – гемолитические и – дизэритропоэтические(обусловленные нарушениями эритропоэза).

Постгеморрагические анемии

Постгеморрагические анемии развиваются в результате острого или хронического кровотечения.

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия это: нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени.

Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека равна примерно 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.

Причина острой постгеморрагческой анемии: массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением).

Проявления острой постгеморрагической анемии

Общие признаки острой постгеморрагической анемии:

– тахикардия,

– одышка,

– падение АД и венозного давления,

– бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму).

Изменения в периферической крови. Они носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.

В первые часы и сутки после кровопотери выявляются:

– нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови);

– снижение объёма циркулирующих эритроцитов;

– нормальные показатели Ht, числа эритроцитов, уровня Hb в единице объёма крови.

На 2–3‑е сутки после кровопотери наблюдаются:

– эритропения;

– снижение содержания Hb ниже нормы;

– уменьшение Ht;

– нармальный уровень цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе в депо) до кровопотери;

– тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере);

– лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).

На 4–5‑е сутки после кровопотери:

– содержание Hb пониженное;

– эритропения;

– Ht снижен;

– гипохромия эритроцитов; цветовой показатель ниже 0,85 (обусловлена отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток);

– ретикулоцитоз, иногда наличие полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга);

– тромбоцитопения;

– лейкопения.

Хронические постгеморрагические анемии

Причина хронических постгеморрагических анемий: длительные, повторяющиеся кровотечения в результате:

– нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках);

– эндокринопатий (например, при дисгормональной аменорее);

– расстройств в системе гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).

 

Патогенез и проявления хронических постгеморрагических анемий обусловлены, в основном, нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий. В связи с этим механизм и проявления хронических постгеморрагических анемий рассматриваются далее в разделе «Дизэритропоэтические анемии».

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии: большая группа заболеваний, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 дней) и преобладанием интенсивности гемолиза эритроцитов в сравнении с их образованием.

Гемолиз (разрушение эритроцита) может быть: – внесосудистым (в селезёнке, печени или костном мозге) и – внутрисосудистым.

Виды гемолитических анемий

• По степени замещения разрушенных клеток новыми эритроцитами:

– компенсированные,

– некомпенсированные.

• По этиологическому фактору анемии:

– идиопатические (причина не известна),

– симптоматические или вторичные (например, вызванные приёмом ЛС);

По течению:

– острые,

– подострые,

– хронические.

• По типу дефекта (табл. 22–3).

Ы Вёрстка Таблица 21–3

Таблица 22-3. Виды гемолитических анемий в зависимости от характера дефекта эритроцита или патогенного воздействия.

Наследственные Приобретённые
• Мембранопатии эритроцитов первичные(например, наследственные сфероцитоз и эллиптоцитоз). • Метаболический дефект эритроцитов (например, недостаточность Г-6-ФД* и/или пируват киназы. • Гемоглобинопатии (например, талассемия;,серповидно-клеточная анемия). • Иммундефицитыты приобретенные(например, лекарственный гемолиз, изо-, ауто-, аллоиммунный гемолиз). • Механическая травма эритроцитов (например, в результате турбулентности тока крови при артериальной гипертензии, стенозе аорты, искусственных клапанах). • Внутрисосудистые коагулопатии (например, ДВС, тромбоцитопеническая пурпура). • Инфекции (например, малярия или эндотоксины при инфекции). • Мембранопатии вторичные (например, при пароксизмальной ночной гемоглобинурии).

* Г-6-ФД — глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.