Классификационные признаки анемии
• Причина анемии. Различают: – первичные (наследственные, врождённые) и – вторичные (приобретённые) анемии.
• Патогенез анемии. Выделяют:– постгеморрагические, – гемолитические и – дизэритропоэтическиеанемии.
• Тип кроветворения при анемии. По этому признаку анемии дифференцируют на: – нормобластные (нормоцитарные) и мегалобластные (мегалоцитарные) анемии.
• Регенераторная способность эритроидного ростка. В зависимости от этого различают: – регенераторные, – гиперрегенераторные, – гипорегенераторные, – арегенераторные, – апластические анемии.
• Размер эритроцитов у пациентов с анемией. По этому критерию анемии могут быть: –нормоцитарными, – микроцитарными, – макроцитарными, – мегалоцитарными.
• Острота развития анемии. Она может быть: – острой (развиваются в течение нескольких суток) и – хронической (наблюдаются в течение нескольких недель–лет).
Некоторые дополнительные наименования анемий приведены в статье «Анемии» приложения «Справочник терминов».
Важное практическое значение для характеристики анемии имеют следующие критерии:
• Размер эритроцитов. Критерий оценки: диаметр эритроцита, составляющий в норме 7–8 мкм (средний эритроцитарный объём, в норме составляет 80–94 фемтолитра [фл]). В соответствии с этим выделяют: – микроцитарные (средний диаметр менее 6,7 мкм), – нормоцитарные и –макроцитарные(средний диаметр менее 9,5 мкм)анемии.
• Степень насыщения эритроцитов гемоглобином или содержание сывороточного железа (среднее содержание Hb в эритроците в норме составляет 27–33 пикограмма). В повседневной практике наиболее доступный метод определения содержания Hb в эритроцитах: расчет цветового показателя. В норме значение цветового показателя колеблется в диапазоне 0,8–1,0, что характеризуется как нормохромия эритроцитов. При значении цветового показателя менее 0,8 говорят об гипохромии эритроцитов, при цветовом показателе более 1,0 – о гиперхромии эритроцитов(элемент -хромный указывает на содержании Hb в эритроцитах). Возможно сочетание двух критериев, например гипохромные микроцитарные анемии, нормохромные нормоцитарные анемии.
• Степень регенерации эритроцитов в костном мозге.Ее определяют по количеству ретикулоцитов в периферической крови (и по этому значению оценивают эффективность эритропоэза). В норме количество ретикулоцитов в циркулирующей крови равно 0,5–1,5% (5–15‰); увеличение числа ретикулоцитов более 1,5% свидетельствует об активации эритропоэза, например, при гемолитических или железодефицитных анемиях. В этих случаях анемия обозначается как регенераторная (иногда: гиперрегенераторная, если число ретиулоцитов значительно певышает верхнюю границу нормы). При уменьшении количества ретикулоцитов в периферической крови ниже нормы говорят о снижении эффективности эритропоэза (например, при апластических анемиях, витамин B12-дефицитные анемии, лейкозы), а анемию обозначают как «гипорегенераторная».
• Концентрация гемоглобина. В зависимости от уровня Hb, различают лёгкую степень анемии (Hb от 80 до 100 г/л), среднюю ее степень (Hb от 60 до 80 г/л), тяжёлую степень (Hb ниже 60 г/л).
Механизмы развития анемий
В настоящей главе механизмы развития анемий рассматриваются в соответствии с их патогенетический классификацией. В связи с этим все анемии подразделены на: – постгеморрагические, – гемолитические и – дизэритропоэтические(обусловленные нарушениями эритропоэза).
Постгеморрагические анемии
Постгеморрагические анемии развиваются в результате острого или хронического кровотечения.
Острая постгеморрагическая анемия
Острая постгеморрагическая анемия это: нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени.
Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека равна примерно 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.
Причина острой постгеморрагческой анемии: массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением).
Проявления острой постгеморрагической анемии
Общие признаки острой постгеморрагической анемии:
– тахикардия,
– одышка,
– падение АД и венозного давления,
– бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму).
Изменения в периферической крови. Они носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.
В первые часы и сутки после кровопотери выявляются:
– нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови);
– снижение объёма циркулирующих эритроцитов;
– нормальные показатели Ht, числа эритроцитов, уровня Hb в единице объёма крови.
На 2–3‑е сутки после кровопотери наблюдаются:
– эритропения;
– снижение содержания Hb ниже нормы;
– уменьшение Ht;
– нармальный уровень цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе в депо) до кровопотери;
– тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере);
– лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).
На 4–5‑е сутки после кровопотери:
– содержание Hb пониженное;
– эритропения;
– Ht снижен;
– гипохромия эритроцитов; цветовой показатель ниже 0,85 (обусловлена отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток);
– ретикулоцитоз, иногда наличие полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга);
– тромбоцитопения;
– лейкопения.
Хронические постгеморрагические анемии
Причина хронических постгеморрагических анемий: длительные, повторяющиеся кровотечения в результате:
– нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках);
– эндокринопатий (например, при дисгормональной аменорее);
– расстройств в системе гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).
Патогенез и проявления хронических постгеморрагических анемий обусловлены, в основном, нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий. В связи с этим механизм и проявления хронических постгеморрагических анемий рассматриваются далее в разделе «Дизэритропоэтические анемии».
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии: большая группа заболеваний, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 дней) и преобладанием интенсивности гемолиза эритроцитов в сравнении с их образованием.
Гемолиз (разрушение эритроцита) может быть: – внесосудистым (в селезёнке, печени или костном мозге) и – внутрисосудистым.
Виды гемолитических анемий
• По степени замещения разрушенных клеток новыми эритроцитами:
– компенсированные,
– некомпенсированные.
• По этиологическому фактору анемии:
– идиопатические (причина не известна),
– симптоматические или вторичные (например, вызванные приёмом ЛС);
• По течению:
– острые,
– подострые,
– хронические.
• По типу дефекта (табл. 22–3).
Ы Вёрстка Таблица 21–3
Таблица 22-3. Виды гемолитических анемий в зависимости от характера дефекта эритроцита или патогенного воздействия.
Наследственные
| Приобретённые
| • Мембранопатии эритроцитов первичные(например, наследственные сфероцитоз и эллиптоцитоз).
• Метаболический дефект эритроцитов (например, недостаточность Г-6-ФД* и/или пируват киназы.
• Гемоглобинопатии (например, талассемия;,серповидно-клеточная анемия).
| • Иммундефицитыты приобретенные(например, лекарственный гемолиз, изо-, ауто-, аллоиммунный гемолиз).
• Механическая травма эритроцитов (например, в результате турбулентности тока крови при артериальной гипертензии, стенозе аорты, искусственных клапанах).
• Внутрисосудистые коагулопатии (например, ДВС, тромбоцитопеническая пурпура).
• Инфекции (например, малярия или эндотоксины при инфекции).
• Мембранопатии вторичные (например, при пароксизмальной ночной гемоглобинурии).
| * Г-6-ФД — глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|