СХЕМА ВЛИЯНИЯ ФАКТОРОВ РИСКА НА ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ

ТЕМА N 2 . АТЕРОСКЛЕРОЗ

I. АТЕРОСКЛЕРОЗ – распространенное хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового разрастания в их стенках соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки, что приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения.

Таблица 2.1.

ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Примечание: ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности.

Дислипидемиязанимает ведущее место среди факторов риска атеросклероза (холестериновая теория его развития, предложенная Н.Н.Аничковым и С.С.Халатовым, на сегодняшний день является доказанной).

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИЙ

МОНОГЕННАЯ ПОЛИГЕННАЯ

ГЛП: ГЛП,

СЕМЕЙНАЯ ГИ- СВЯЗАННАЯ С НА ФОНЕ ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

ПЕРХОЛЕСТЕРИН ВОЗДЕЙСТВИЕМ ГИПОТИРЕОЗ

ЕМИЯ ВНЕШНИХ ФАКТОРОВ: НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

СЕМЕЙНАЯ КОМ- ИЗБЫТОЧНОЕ ХОЛЕСТАЗ

БИНИРОВАННАЯ ПИТАНИЕ, ОЖИРЕНИЕ

ГИПЕРЛИПИД- ГИПОДИНАМИЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ЕМИЯ АЛГОЛИЗМ

ДИСБЕТАЛИПО- ПРИЕМ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ,

ПРОТЕИДЕМИЯ ДИУРЕТИКОВ

СЕМЕЙНАЯ ЭНДО-

ГЕННАЯ ГИПЕР-

ТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ

СЕМЕЙНАЯ ХИЛО-

МИКРОНЕМИЯ

Примечание: ГЛП – гиперлипопротеидемия

КЛАССЫ ЛИПОПРОТЕИДОВ

Хиломикроны ЛПОНП ЛПНП ЛПВП

Примечание: ХС – холестерин; ТГ – триглицериды; А, В, С, Е - апопротеиды

Таблица 2.2

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИЙ (ВОЗ)

Примечание: ГЛП- гиперлипопротеидемия; ХС – холестерин; ТГ – триглицериды; ЛПНП – липопротеиды низкой плоскости; ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности; ЛППП – липопротеиды промежуточной плотности

Таблица 2.3

КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО ХОЛЕСТЕРИНА В КРОВИ

Наибольшей атерогенностью обладают липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые синтезируются в печени и являются основным холестеринсодержащим классом липопротеидов (ЛП), на долю которого приходится 70% общего холестерина плазмы крови.

КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА ЛПНП В КРОВИ

При отсутствии ИБС или другой сосудистой патологии атеросклеротического генеза:

Нормальный уровень < 3,4 ммоль/л

Пограничный уровень 3,4 – 4,1 ммоль/л

Повышенный уровень > 4,1 ммоль/л

У больных ИБС

Оптимальный уровень < 2,6 ммоль/л

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Атеросклероз представляет собой сложный многоэтапный патологический процесс, поражающий внутреннюю оболочку (интиму) артерий крупного и среднего калибра. Важную роль в патогенезе играет эндотелий. Он выполняет роль полунепроницаемой мембраны, которая с одной стороны, является барьером между кровью и сосудистой стенкой, а с другой стороны – обеспечивает обмен молекулами между ними. На поверхности эндотелия расположены специализированные рецепторы к различным макромолекулам, в частности к ЛПНП.

СХЕМА ВЛИЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ НА СОСУДИТЫЙ ТОНУС, КРОВОТОК И ГЕМОКОАГУЛЯЦИЮ

Согласно современным представлениям, важное место в патогенезе атеросклероза отводится возникающей под влиянием различных факторов дисфункции эндотелия, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, а также увеличением секреции прокоагулянтов и сосудосуживающих факторов.

СХЕМА ВЛИЯНИЯ ФАКТОРОВ РИСКА НА ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ

В роли наиболее важного повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия, при которой изменяется структура эндотелия: увеличивается содержание холестерина (ХС) в мембране эндотелиальных клеток, что приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для ЛПНП и соотношение ХС/фосфолипиды. В результате возникает избыточная инфильтрация интимы в основном окисленными формами ЛПНП.

На следующем этапе происходит инфильтрация интимы циркулирующими моноцитами, которые трансформируются в макрофаги, осуществляющие захват окисленных ЛПНП с их последующей деструкцией. Происходит перерождение макрофагов в пенистые клетки, которые дают начало липидным полоскам – первой морфологической стадии атеросклеротической бляшки. Макрофаги также синтезируют биологически активные вещества: хемотаксины, митогены и факторы роста, которые стимулируют миграцию из медии в интиму гладкомышечных клеток и фибробластов, их пролиферацию, репликацию и синтез соединительной ткани.

Таким образом, атеросклероз представляет собой процесс, для которого характерны закономерности, свойственные любому воспалению: воздействие повреждающего фактора (окисленных ЛПНП), клеточная инфильтрация, фагоцитоз и формирование соединительной ткани. Кроме того, в клеточном инфильтрате на всех этапах развития бляшки присутствуют Т-лимфоциты, что свидетельствует о роли иммунных, а возможно, и аутоиммунных механизмов (не исключено, что антигенами являются окисленные ЛПНП). Все это позволяет сегодня рассматривать атеросклероз как воспалительную васкулопатию.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: