БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ

Болезни, вызываемые бактериями, чрезвычайно разнообразны, что опреде­ляется особенностью возбудителя, способом заражения, аффинностью клеток и тканей в отношении инфекта, характером реакции макроорганизма на инфект и т. д. Описываемые ниже заболевания являются иллюстрацией разнообразия бактериальных инфекций.

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных; типичный антропоноз. Возможны эпидемии, но в настоящее время заболевание имеет обычно спорадический характер и довольно легкое течение.

Этиология ипатогенез. Вызывается брюшнотифозной палочкой (Salmo­nella typhi). Источником заражения является больной человек или бациллоноси­тель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микробы. Заражение происходит парентерально. Инкубационный период 10—14 дней. В нижнем

17 Струков.А. И., Серов В. В.

отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из киш­ки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолли­кулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбу­дитель поступает в кровь. Развивается бактериемия, особенно отчетливо выра­женная в течение 1-й недели болезни, когда брюшнотифозную палочку можно выделить из крови (гемокультура). С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. Начиная со 2-й недели с помощью реакции агглютинации (реакция Видаля) в крови определяются антитела к возбудителю. С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существо­вания и усиленно размножаются (бактериохолия). Выделяясь с желчью в про­свет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсиби­лизированных при первой встрече (заражение) и генерализации инфекта (бактериемия) групповых лимфатических и солитарных фолликулах, которая завершается некрозом лимфатического аппарата кишки. Доказаны цитолити-ческий эффект сальмонелл в отношении микроворсинок кишечного эпителия и интерцеллюлярный путь их миграции в слизистой оболочке.

Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфа­тическом аппарате — групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках — об илео-колотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Эти изменения проходят 5 стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы уве­личиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверх­ности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга (рис. 259). На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набуха­ния лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, кото­рые вытесняют лимфоциты. Эти клетки выходят за пределы групповых фоллику­лов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фаго­цитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками, которые образуют скопления, или брюшнотифоз­ные гранулемы (рис. 260). Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов соче­тается с катаральным энтеритом.

В основе стадии некроза групповых фолликулов лежит некроз брюш­нотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины (см. рис. 259). Вокруг некротических масс возникает демаркацион­ное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеле­новатую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фоллику­лах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические измене­ния нервных клеток и волокон. Переход в стадию образования язв свя­зан с секвестрацией и отторжением некротических масс. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной

Рис. 259. Брюшной тиф.

а — мозговидное набухание групповых фолликулов (так называемых пейеровых бля­шек) ; б — некроз групповых фолликулов; в — чистые яз­вы.

Рис. 260. Брюшной тиф. Гранулема из крупных макрофагальных (брюшнотифозных) клеток при мозговид-ном набухании группо­вых фолликулов.

кишки, затем — в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки.

В стадии чистых язв последние меняют свой вид: они расположены по длиннику кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой (см. рис. 259). В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восста­навливается, становится лишь слегка пигментированной.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет¹ полно­кровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытес-

17* 483

няющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происхо­дят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

Общие изменения. При брюшном тифе имеются как типичные только для него изменения, так и характерные для любого инфекционного заболева­ния. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в раз­ных органах, ко вторым — гиперпластические процессы в органах лимфати­ческой системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7—11-й день болезни на коже туло­вища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Гистоло­гически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным грануле-матозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких и разви­вается своеобразная брюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе [Ю. М. Лозовский, 1948], если они обнаруживаются вжелчных путя х при относительно интактном кишечнике — о холан-готифе [Абрикосов А. И., 1927].

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3,-4 раза, кап­сула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элемен­тов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В м и о-карде, печени, почках находят дистрофические изменения. В ряде слу­чаев развивается холецистит.

Осложнения.Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы обнаружива­ется чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и над­рыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифоз­ных гранулем под капсулой).

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмо­ния, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюшноти­фозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с поражением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных. Восковидный некроз прямых мышц живота — довольно частая находка. Гнойный остеомиелит и внутримы­шечные абсцессы — поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho).

Смертьбольных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутри-кишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

САЛЬМОнЕЛЛЕЗЫ

Сальмонеллезы — кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; отно­сятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих живот­ных.

Этиология и патогенез.Среди сальмонелл наибольшее значение в патоло­гии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis. Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения — больные люди, носители, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез в значительной мере опре­деляется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождаю­щегося при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующегося пироген-ным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием. В одних случаях разви­ваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в дру­гих случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез может при­соединяться к другим инфекциям (дизентерия, возвратный тиф) и утяжелять их течение.

Патологическая анатомия.Различают 3 формы сальмонеллеза: интести-нальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картина острейшего гастроэнтерита, приводящего к рез­кому обезвоживанию организма. Заболевание сходно с холерой, поэтому его называют домашней холерой (cholera nostras).

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при незначитель­но выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лим­фатического аппарата) имеется гематогенная генерализация возбу­дителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метаста­тических гнойников. Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой тер­минологии) напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi A и Salmonella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появ­ляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

Осложнения.При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия (от греч. dys — расстройство и enteron — кишечник) — острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Этиология и патогенез.Вызывается группой родственных бактерий — шигелл с нередкой сменой их видов. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период до 3 сут. Бактерии находят наиболее благоприят­ные условия для своего развития в толстой кишке. Доказано, что местом жизне­деятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки (рис. 261), где они недоступны для лейкоцитов, антител, анти­биотиков. Цитопатическим действием шигелл на клетки эпителия объясня­ются деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия осуществляется вазонейропаралитическое его действие

Рис. 261.Дизентерия. Шигелла (Бак) в эпите­лиальной клетке кишки; клетка в состоянии глубокой дистрофии; расширение и вакуолиза­ция канальцев эндоплазматической сети (ЭС), деструкция митохондрий (М) и микроворсинок (Мв). X 8000 (по Такеуши и др.).

(паралич кровеносных сосудов, поврежде­ние интрамуральных нервных ганглиев кишки). Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосу­дов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологиче­ских изменений толстой кишки при дизен­терии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием ши-гелл, так и вазонейропаралитическим дей­ствием их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного. Патологическая анатомия.При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Местные изменения. Изменения местного характера развиваются в слизистой толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии которого различают 4 стадии: катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенного колита) и заживления язв.

Стадия катарального колита (продолжительность 2—3 дня) характери­зуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встре­чаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущи-вание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы (рис. 262), гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

В стадии фибринозного, чаще дифтеритического, ко­лита (продолжительность 5—10 дней), которая сменяет катар слизистой обо­лочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета (рис. 263). Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитя­ми фибрина.

Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фокусами геморрагии. В нерв­ных приборах кишки — подслизистом (так называемом мейсснеровском) и меж­мышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях — обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

При дифтеритическом воспалении некротические изменения могут прогрес­сировать; при присоединении анаэробной инфекции в таких случаях дизентерии развивается гангрена стенки кишки (гангренозный колит при дизентерии).

Рис. 262. Дизентерия. Ка­таральный колит (по М. В. Войно-Ясенецкому).

а — десквамация покровного эпителия слизистой оболочки, клеточная инфильтрация стро-мы; б — возбудители дизентерии в эпителии слизистой оболочки; в — люминесценция возбудите­лей дизентерии после обработки срезов специфической сыво­роткой.

Стадия образования, язв, т. е. язвенного колита (см. рис. 263), появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С обра­зованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной

Рис. 263. Дифтеритиче-ский (а) и язвенный (б) колит при дизентерии.

деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдо­полипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергает, считая такой колит постдизентерийным. Однако у таких больных из краев язв удается высеять дизентерийные бактерии и обнаружить положительную реакцию агглю­тинации с дизентерийным антигеном.

Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки в ряде случаев нарушается, иногда изменения могут ограничиваться только стадией катарального колита — катаральная дизентерия (абортивная форма). У д е т е й на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит ги­перплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и вы­ступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Цент­ральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплав­лению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвен-ный колит).

В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает воспале­ние — лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения. Каких-либо характерных черт общие изменения не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках нередко наблюдается некроз эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов.

Осложнениясвязаны прежде всего с язвенными изменениями толстой киш­ки. Это — перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Смертьбольных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

ИЕРСИНИОЗ

Иерсиниоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся пора­жением желудка и кишечника с наклонностью к генерализации процесса и по­ражением различных органов.

Иерсиниоз относится к зоонозам. В природе существует естественный ре­зервуар заболевания (грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рога­тый скот). Источником заражения могут быть больные иерсиниозом и носители. Чаще болеют дети.

Этиология и патогенез.Возбудитель заболевания — Yersinia enterocolitica. Путь заражения Обычно алиментарный через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко. В развитии заболевания выделяют несколько фаз. После заражения инфект преодолевает желудочный барьер, проникает в слизистую оболочку тонкой кишки, вызывает энтерит. Затем иерсинии лимфогенно проникают в ме-зентериальные лимфатические узлы, где размножаются и накапливаются,— развивается мезентериальный лимфаденит. Далее происходит прорыв бактерий из лимфатической системы в кровь, что ведет к диссеминации инфекции, пора­жению внутренних органов, интоксикации. Адекватная иммунная реакция на возбудитель обычно ведет к выздоровлению.

Патологическая анатомия.Выделяют 3 клинико-морфологические его фор­мы: абдоминальную (гастроэнтероколит), аппендикулярную и септическую.

Абдоминальная форма может быть представлена гастроэнтероколитом, энтероколитом или энтеритом, реже острым гастритом. Доминирует терми­нальный катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округ­лые язвы. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка, где обнаруживают изме­нения типа псевдомембранозного колита. Характерна инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плаз­матическими клетками. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены в разме­рах, спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейко­цитами, эозинофилами, гистиоцитами; иногда определяются микроабсцессы.

Печень увеличена, гепатоциты подвергаются дистрофическим измене­ниям, изредка развивается острый гепатит. Селезенка гиперплазирована (масса увеличена в 1'Д>—2 раза), с большими зародышевыми центрами в лим­фоидных фолликулах и редукцией лимфоидной ткани. Очень часты иммунокомп-лексные поражения сосудов — васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов является сыпь, которая отмечается у больных иерсиниозом в 95% случаев, иногда гломерулонефрит.

При аппендикулярной форме, которая некоторыми авторами рассматри­вается как вариант абдоминальной, обнаруживают любые формы острого аппен­дицита, сочетающегося с терминальным илеитом и брыжеечным мезаденитом: В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморф­но-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских кле­ток типа Пирогова — Лангханса; для гранулем характерны кариорексис и гной­ное расплавление.

Септическая форма заболевания протекает по типу септицемии; в 50 % случаев она заканчивается летально.

Осложнения.Они имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде чаще находят полиартрит, узелковую эритему, синдром Рейтера, миокардит. Осложнения пролонгируют течение забо­левания, которое может занимать несколько месяцев.

Исходобычно благоприятный, но заболевание может рецидивировать, при­нимать хронический характер. Смертельный исход отмечается в основном при септической форме.

ХОЛЕРА

Холера (от.древнеевр. choul ran — дурная болезнь или греч. chole — желчь и rheo — течь) —острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Это — строгий антропоноз.

Этиология.Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор — карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, считавшийся ранее условно-патогенным). Вибрион Эль-Тор по срав­нению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает мень­шую летальность.

Эпидемиология и патогенез.Распространение холеры имеет характер эпи­демий и пандемий. За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впо­следствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив, обита­ет как в пресной, так и в морской воде и дольше переживает во внешней среде.

Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 сут. «Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка (у добро­вольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они раз­множаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильцая секреция жидкости происходит в результате взаимодейст­вия холерогена с ферментными системами клетки; при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасывание жидко­сти из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея. В развитии диареи имеет значение повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению ткане-во-сосудистой проницаемости, причем повреждение мембран связано с наличием у вибриона муциназы (мембранно-фильтрационная теория па­тогенеза). Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электроли­тов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание — к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела [алгидный (от лат. algor — холод) период холе­ры] . Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

Патологическая анатомия.В развитии холеры различают 3 стадии (перио­ды) : холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляют­ся единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит (особенно вызван­ный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако он может смениться вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморра­гический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчет­ливо (рис. 264). В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кро­воизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое коли­чество (3—4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-жел­тый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь,

Рис. 264.Холера. Энтерит (энтеробиопсия).

а — полнокровие, отек, слущивание эпителиальных клеток ворсин, клеточная инфильтрация стромы (препа­рат А. К- Агеева); б — гомогенизация цитоплазмы клеток кишечного эпителия (Эп), множественные вакуоли (В); разрушение и слущивание микроворсинок (Мв); Бк — гиперсекретирующая бокаловидная клетка. Пр — просвет кишки. X 10 000 (по А. А. Авакяну и др.).

Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает быст­ро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («руки прачки»). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красны­ми. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов — селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В пе­чени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы; желчеобразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью («белая желчь»). В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, т. е. изменения, наблюдаемые при олигу-рии или острой почечной недостаточности. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения.

Осложнения.Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергиче-ская реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблюдаются в толстой

кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострим экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холер­ном тифоиде.

Постхолерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфаркто-подобные некрозы.

К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмо­ния, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Смертьбольных холерой обычно наступает в алгидный период от обезво­живания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена.

Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия.

ЧУМА

Чума (pestis) — острейшее инфекционное заболевание из группы каран­тинных (конвенционных) болезней.

Этиология.Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом, выделяет фибринолизин и гиалуронида-зу и персистирует в полиморфно-ядерных лейкоцитах и макрофагах. Антигены ее близки антигенам тканей человека.

Эпидемиология и патогенез.Для чумы характерны эпидемии и пандемии с огромной летальностью. Однако встречаются спорадические случаи и добро­качественные формы. Чума — типичный антропозооноз. Источником заражения и резервуаром возбудителя чумы являются дикие животные, главным образом грызуны (суслики, тарбаганы, тушканчики, белки, крысы и др.), из домашних животных — кошки, верблюды. Среди грызунов нередки эпидемии (энзоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии. Возможны два пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного че­ловека с чумной пневмонией (первично-легочная чума). Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 сут.

От места заражения при укусе блохи возбудитель распространяется лимфогенно, в регионарном лимфатическом узле развивается воспаление — лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Однако независимо от формы чумы для нее наиболее характерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет, как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточ­ностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального имму­нитета (антитела вырабатываются крайне медленно и не достигают высоких титров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела.

С особенностями иммунитета (подавление фагоцитоза) и возбудителя (наличие в палочке чумы гиалуронидазы и фибринолизина) связаны также характер и динамика тканевых изменений — серозно-геморрагическое воспаление, сменяемое геморрагически-некротическим и гнойным, как реакция на некроз.

Рис. 265. Чума. Бубон правого плеча.

Патологическая анатомия.

Различают бубонную, кожно-бу-бонную (кожную), первично-легоч­ную и первично-септическую фор­мы чумы.

Бубонная чума характеризу­ется увеличением регионарных по отношению к воротам инфекции лимфатических узлов (чаще — паховые, реже — подмышечные, шейные). Такие лимфатические узлы имеют название первичных чумных бубонов первого порядка. Они . могут быть единичными (рис. 265) или множественными.

Бубоны достигают 5—8 см в диаметре; лимфатические узлы, спаяны, тесто-ватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета, с оча­гами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отечна. При микроскопическом исследовании определяется картина острейшего серозно-геморрагического лим­фаденита: ткань лимфатического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, в которой содержится масса микробов, отмечается пролиферация ретикулярных клеток. На этом фоне появляются очаги некроза, лимфаденит становится гемор­рагически-некротическим. Как реакция на некроз развиваются гнойное воспа­ление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы. При бла­гоприятном исходе язвы рубцуются. Однако чаще первичные бубоны первого порядка становятся источником лимфогенного и гематогенного распростране­ния инфекции.

При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (пер­вичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.), где отмечаются те же морфо­логические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гемато­генное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: