ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

В зависимости от клинико-морфологических особенностей поведения опухоли разделяют на: 1) доброкачественные; 2) злокачественные; 3) опу­холи с местнодеструирующим ростом.

Доброкачественные, или зрелые, опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда можно определить, из какой ткани они растут {гомологичные опухоли). Характерны тканевый атипизм опухоли, ее экспансивный и медленный рост. Опухоль обычно не оказывает общего влияния на организм, как правило, не дает метастазов. В связи с осо­бенностью локализации (головной и спинной мозг) доброкачественные опу­холи иногда могут оказаться опасными. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (от лат. malignum — злокачественный), т. е. озло-качествляться.

Злокачественные, или незрелые, опухоли состоят из мало- или недиф­ференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью (органом),

из которой исходят (гетерологичные опухоли). Характерны клеточный ати-!111зм, инфильтрирующий и быстрый рост опухоли. Выделяют дифференци­рованные (высоко-, умеренно- и низкодифференцированные) — менее злока­чественные и недифференцированные — более злокачественные опухоли. Уста­новление степени дифференцировки, а значит, и степени злокачественности опухоли имеет большое прогностическое значение.

Злокачественные опухоли дают метастазы, рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм.

Метает азирование проявляется в том, что опухолевые клетки по­падают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эм-болы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы, в печени, легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах. Образование метастазов нельзя свести лишь к механической закупорке капил­ляров опухолевыми эмболами. В их развитии важное значение имеют осо­бенности клеток опухоли, выражающиеся в наличии у одной и той же опухоли фенотипов клеток с «высокой метастатичностью» и фенотипов «не-метастазирующих клеток». Для «выбора» опухолевыми клетками органа при метастазировании они используют рецепторную систему, с помощью кото­рой при циркуляции распознают «органоспецифическую аффинность» кро­веносного или лимфатического русла.

Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и смешанными. Для одних злокачественных опухолей (например, сарком) характерны гематогенные метастазы, для других (например, рака) —лим-фогенные. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при рас­пространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли.

Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла опухоли. Однако опухолевые клетки в метастазах могут становиться более зрелыми или, напротив, приобретать большую сте­пень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли. В таких случаях по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию первичного узла опухоли очень трудно. В метастазах нередко возникают вторичные изменения (некроз, кровоизлияние и др.). Метастатические узлы, как правило, растут быстрее, чем основной узел опухоли, и поэтому нередко крупнее его.

Время, необходимое для развития метастаза, может быть различным. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникно­вением первичного узла, в других — они развиваются через несколько лет после его возникновения. Возможны так называемые поздние латентные, или дремлющие, метастазы, которые возникают через много (7—10) лет после радикального удаления первичного узла опухоли. Такого рода метастазы особенно характерны для рака молочной железы.

Рецидив опухоли — появление ее на прежнем месте после хирур­гического удаления или лучевого лечения. Опухоль развивается из отдель­ных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля. Рецидивы опухоли могут возникать и из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

Влияние опухоли на организм может быть местным и общим. Мест­ное влияние опухоли зависит от ее характера: доброкачественная опу­холь лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы, злокачест­венная— разрушает их, приводит к тяжелым последствиям. Общее вли­яние на организм особенно характерно для злокачественных опухолей. Оно

7*

выражается в нарушениях обмена веществ, развитии кахексии (раковая кахексия).

Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточ­ное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Морфогенез опухолей можно разделить на стадию предопухолевых из­менений и стадию формирования и роста опухоли.

Предопухолевые изменения в подавляющем большинстве случаев пред­шествуют развитию опухоли, однако допускается и возможность развития злокачественной опухоли de novo, «с места в карьер», без предшествующих предопухолевых изменений.

Выявление предопухолевых изменений чрезвычайно важно, так как оно позволяет выделять группы «повышенного риска» в отношении развития опухолей различной локализации, предупреждать возникновение опухоли и осуществлять раннюю ее диагностику.

Среди предопухолевых изменений морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, и скле­розом, гиперплазией, метаплазией и дисплазией. Очаги гиперплазии, мета­плазии и дисплазии рассматриваются как собственно предопухолевые. На­ибольшее значение среди них в последнее время придают дисплазии.

Предраковые состояния делят на облигатный и факультативный пред-рак. Облигатный предрак, т. е. предрак, почти всегда завершающийся раз­витием рака, чаще связан с наследственным предрасположением. Это врож­денный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, неирофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), нейробластома сетчатки и др. К факультативному предраку относят гиперпластически-диспластические процессы, а также не­которые дисэмбриоплазии. Кроме того, выделяют так называемый латент­ный период рака, т. е. период существования предрака до развития рака. Для опухолей разной локализации он различен и исчисляется иногда мно­гими годами (до 30—40 лет). Понятие «латентный период рака» приложимо лишь к облигатному предраку.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль, изучено недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую схему развития опухоли: а) нарушение регенераторного процесса; б) предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией; в) возникающая стадийно малигнизация про-лиферирующих клеток; г) возникновение опухолевого зачатка; д) прогрес­сия опухоли. Эта схема близка схеме Л. М. Шабада.

В последнее время получила распространение теория «опухолевого поля», созданная В. Уиллисом (1953) и раскрывающая стадийный характер раз­вития опухоли. Согласно этой теории, в органе возникают множественные точки роста — очаговые пролифераты, которые и составляют «опухолевое поле». Причем опухолевая трансформация (малигнизация) очаговых про-лифератов происходит последовательно из центра к периферии до слияния очагов малигнизации в один опухолевый узел; однако возможен и первично-множественный рост. Как видно, теория Уиллиса предусматривает в период формирования опухоли ее аппозиционный рост, т. е. трансформацию неопу­холевых клеток в опухолевые и пролиферацию последних. После того как «опухолевое поле истрачено», опухоль растет «сама из себя». Эта теория дискуссионна.

В формировании опухоли несомненна роль нарушения взаимоотношений

эпителия и соединительной ткани. В. Г. Гаршиным (1939) было показано, что рост эпителия определяется структурно-функциональным состоянием под­лежащей соединительной ткани. В норме эпителий никогда не врастает в зрелую соединительную ткань, а только стелется по ней. Врастание эпителия в подлежащую ткань наблюдается в случае разобщения в системе эпите­лий — соединительная ткань.

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Гистогенез опухоли — это установление ее тканевого происхождения.

Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной морфологической диагностики опухоли, но и для выбора и назначения обоснованного лечения. Известно, что опухоли разного тканевого происхождения проявляют неодинаковую чувствительность к лу­чевой терапии и химическим препаратам.

Гистогенез опухоли и гистологическая структура опухоли — понятия не­однозначные. По гистологической структуре опухоль может приближаться к той или иной ткани, хотя гистогенетически с этой тканью не связана. Это объясняется возможностью крайней изменчивости структуры клетки в онкогенезе, отражающей морфологическую катаплазию.

Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического изу­чения строения и сравнения клеток опухоли с различными этапами онто­генетического развития клеток органа или ткани, в которых развилась данная опухоль. В опухолях, построенных из дифференцированных клеток, гисто­генез устанавливается сравнительно легко, так как сохраняется большое сходство опухолевых клеток с клетками ткани или органа, из которого опу­холь возникает. В опухолях из недифференцированных клеток, потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа, установить гистогенез очень трудно, и иногда невозможно. Поэтому существуют еще опухоли неустанов­ленного гистогенеза, хотя число таких опухолей уменьшается благодаря ис­пользованию новых методов исследования. На основании электронно-микро­скопических данных и исследований культуры тканей было показано, что клетки организма при опухолевом превращении не утрачивают сложившихся в фило- и онтогенезе специфических свойств.

Обычно опухоль возникает в тех участках тканей и органов, где в ходе регенерации наиболее интенсивно идет размножение клеток,— в так называемых пролиферативных центрах роста. Здесь встречаются менее диф­ференцированные клетки (камбиальные элементы — стволовые, полустволо­вые клетки, бласты, клетки-предшественники) и чаще появляются условия для развития клеточной дисплазии с последующей трансформацией в опу­холь. Такие центры наблюдаются в периваскулярной ткани, в базальной зоне многослойного плоского эпителия, в криптах слизистых оболочек. Источ­ником возникновения опухоли могут быть участки метаплазии эпителия. Иногда опухоль возникает из отщепившихся в эмбриогенезе тканевых зачатков, ткане­вых дистопий.

В зависимости от происхождения из дериватов различных зародыше­вых листков опухоли разделяются на эндо-, экто- и мезод ер шальные. Опу­холи, состоящие из дериватов двух или трех зародышевых листков, называ­ются смешанными и относятся к группе тератом и тератобластом (от греч. teratos — чудовище). При возникновении опухолей сохраняется закон спе­цифической производительности тканей, т. е. эпителиальная опухоль разви­вается только из эпителия, мышечная — из гладких или поперечно-полоса­тых мышц, нервная — из различных клеток нервной системы, костная — из костной ткани и т. д.

ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛЕЙ

В 1969 г. Л. Фулдс на основании данных экспериментальной онколо­гии создал теорию прогрессии опухолей. Согласно этой теории, опу­холь рассматривается как образование, непрерывно прогрессирующее через качественно отличные стадии, под которыми подразумеваются наследуемые изменения необратимого характера одного или нескольких отчетливо прояв­ляющихся признаков. Приобретение опухолевых свойств происходит стадий­но, в результате смены одной популяции клеток другой, путем отбора кле­точных клонов или мутации опухолевых клеток. Так создается основа для все большей автономности клеток и максимальной приспособленности их к среде.

По теории прогрессии опухолей сроки прохождения стадий, отдельные свойства, характеризующие злокачественную опухоль, могут значительно варьировать, появляться независимо друг от друга и создавать различные комбинации признаков (независимая прогрессия различных признаков опу­холи) . Опухоли одного и того же типа не достигают конечного результата одним и тем же путем: одни опухоли приобретают свои окончательные свой­ства сразу (прямой путь), другие — пройдя ряд промежуточных стадий (не­прямой путь) — в ходе прогрессии происходит отбор альтернативного пути развития. При этом развитие опухоли по пути прогрессии никогда нельзя считать завершенным.

По теории прогрессии опухолей доброкачественные опухоли представля­ют собой одну из фаз прогрессии, не всегда реализующихся в виде злока­чественной опухоли. Поэтому доброкачественные опухоли, разделяют на опу­холи с высоким и минимальным риском малигнизации. Незави­симость прогрессии различных признаков опухоли позволяет объяснить н е-предсказуемость поведения опухоли, например наличие метастазов при гистологически доброкачественной опухоли с инвазивным ростом. Из этого следует, что в ряде случаев при определенных опухолях может появиться относительная самостоятельность таких признаков опухоли, как клеточный атипизм, инвазивный рост и способность к метастазированию. Но это не является правилом для большинства злокачественных опухолей. Положение Фулдса о независимой прогрессии различных признаков опухоли далеко не всегда оправдывается. Например, как правило, наблюдается зависимость между уровнем дифференцировки злокачественной опухоли и ее клиничес­ким поведением. На этом основывается прогнозирование течения опухоли, исходя из определенных морфологических признаков.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: