РЕГЕНЕРАЦИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ

Репаративная регенерация крови отличается от физиологической прежде всего своей большей интенсивностью. При этом активный красный костный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга (миелоидное превращение жирового костного мозга). Жировые клетки вытес­няются растущими островками кроветворной ткани, которая заполняет костно­мозговой канал и выглядит сочной, темно-красной. Кроме того, кроветворение начинает происходить вне костного мозга — внекостномозговое, или экстраме­дуллярное, кроветворение. Очаги экстрамедуллярного (гетеротопического) кро­ветворения в результате выселения из костного мозга стволовых клеток появля­ются во многих органах и тканях — селезенке, печени, лимфатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д.

Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при лучевой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извращена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и быстро разрушаю­щиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о патологической реге­нерации крови.

Репаративные возможности органов кроветворной и иммунокомпетентной системы неоднозначны. Костный мозг обладает очень высокими пластичес­кими свойствами и может восстанавливаться даже при значительных поврежде­ниях. Лимфатическиеузлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью. Регенерация ткани селезенки при повреждении бывает, как правило, неполной, погибшая ткань замещается рубцом.

Регенерация кровеносных и лимфатических сосудов протекает неодно­значно в зависимости от их калибра.

Микрососуды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. Новообразование микрососудов может происходить путем поч­кования или аутогенно. При регенерации сосудов путем почкования (рис. 82) в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно деля­щихся эндотелиальных клеток (ангиобласты). Образуются тяжи из эндотелия, в которых возникают просветы и в них поступает кровь или лимфа из «материн­ского» сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет диф-

л*#

m

"fc*«,

»>

*5б

v '

t

«%4:

Рис.82. Регенерация сосудов путем почкования.

Рис.83. Грануляционная ткань. Между тонкостенными сосудами много недифферен­цированных клеток соединительной ткани и аргирофильных волокон. Импрегнация се­ребром.

ференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток, В сосудистую стенку врастают нервные волокна из пред существующих нервов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соедини­тельной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свой­ствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь струк­туры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосуда.

Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется моло­дая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, кото­рая имеет характерный вид. Это — сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью. Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифферен­цированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцнтов (рис. 83). В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференци-ровка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов — увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в межклеточных пространствах

Рис.84. Первичное кост­ное сращение. Интерме-диарная костная мозоль (показана стрелкой), спа­ивающая отломки кости (по Г. И. Лаврищевой).

образуются аргирофильные (см. рис. 83), а затем и коллагеновые волокна. Син­тез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества соединительной ткани. По мере созревания фибробластов коли­чество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки; одно­временно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубо-волокнистой рубцовой ткани.

Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее пов­реждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при организа­ции (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.

Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклоне­ния. Воспаление, развивающееся в грануляционной ткани, приводит к за­держке ее созревания, а чрезмерная синтетическая активность фибробластов — к избыточному образованию коллагеновых волокон с последующим резко выра­женным их гиалинозом. В таких случаях возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвышается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы образуются после различных травматических поражений кожи, особенно после ожогов.

Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразования соедини­тельнотканных клеток, которые превращаются в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодер-жащих остатков цитоплазмы жировых клеток.

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зави­сит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неос-ложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение (рис. 84). Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхималь-ных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соедини­тельнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает.

Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость — так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение (рис. 85). Для этого вида костного сра­щения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном кост­ном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравне­нию с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.

При неблагоприятных условиях регенерация костной ткани мо­жет быть нарушена. Так, при инфицировании раны регенерация кости задержи­вается. Костные осколки, которые при нормальном течении регенераторного процесса выполняют функцию каркаса для новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит регенера­цию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в кост­ную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный сустав. Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации при­водит к появлению костных выростов — экзостозов.

Регенерация хрящевой ткани в отличие от костной происходит обычно неполно. Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразованной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы — хондробластов. Эти клетки создают основное вещество хряща, затем превращаются в зрелые хря­щевые клетки. Крупные дефекты хряща замещаются рубцовой тканью.

Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы различны в зави­симости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных дефектах могут реге­нерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом, при этом сохранившиеся мышечные волокна под­вергаются гипертрофии. Новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани. Так образуются пучки гладких мышечных волокон в плевральных спай­ках, в подвергающихся организации тромбах, в сосудах при их дифференци-ровке.

Поперечнополосаты ем ышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуществляется регенерация ее органелл, в результате чего появляются клетки, называемые миобластами. Они вытягиваются, число ядер в них увеличивается, в саркоплазме дифференци­руются миофибриллы, и трубки сарколеммы превращаются в поперечнополо­сатые мышечные волокна. Регенерация скелетных мышц может быть связана и с клетками-сателлитами, которые располагаются под сарколеммой, т. е. внутри мышечного волокна, и являются камбиальными. В случае травмы клетки-сател­литы начинают усиленно делиться, затем подвергаются дифференцировке и обеспечивают восстановление мышечных волокон. Если при повреждении мыш­цы целость волокон нарушается, то на концах их разрывов возникают колбо-образные выбухания, которые содержат большое число ядер и называются мышечными почками. При этом восстановления непрерывности волокон не происходит. Место разрыва заполняется грануляционной тканью, превращаю­щейся в рубец (мышечная мозоль). Регенерация мышцы сердца при ее

Рис. 85. Вторичное костное сращение (по Г. И. Лаврищевой).

а — костно-хрящевая периостальная мозоль; участок костной ткани среди хрящевой (микроскопическая картина); б — периостальная костно-хрящевая мозоль (гистотопограмма через 2 мес после операции): 1 — костная часть; 2 — хрящевая часть; 3 — отломки кости; в — периостальная мозоль, спаивающая смещенные отломки кости.

Рис. 86. Регенерация эпителия в дне хрони­ческой язвы желудка.

повреждении, как и при повреждении л" ₁ ■"

поперечнополосатой мускулатуры, закан- -\'<

чивается рубцеванием дефекта. Одна- '"V<•' «#Г^Л ikv; • ц,»',

ко в сохранившихся мышечных волокнах ч '^, ,,, JP'i&tyj ',р,

происходит интенсивная гиперплазия уль- '.' f*^% ,,,^'Й'"*" "'* ' ^'

траструктур, что ведет к гипертрофии fljL flit', ••'.'>' " у,,

волокон и восстановлению функции органа ' \^*$# «,' ,» с 'Л<< ' ,'''

(см. рис. 81). ,* ;,' ;. ,'•. ,;'» _(>f /. _i '

Регенерация эпителия осуществля- ., ?■ ¹< %>'/ ₍ " ^'л«гГ^'^ь J⁵
ется в большинстве случаев достаточно ,_tA,';' ' , .' ,$?■>• ' ' '

полно, так как он обладает высокой реге- vfK\v,,' •' ,₄' * v^jm*'*''' * ■'"'
нераторной способностью. Особенно хо- J?,'*/'-' ," ¹ > „%■ jc.^'; •' ' •'-\_t ^,J
рошо регенерирует покровный э п и- ,. ,*'■- ,, '*/ *t^%\^'*«*''.',"f » '• ' "
телий. Восстановление многослой- "„\V|, '«>*' *' ''^;'" ,-,-*
ного плоского ороговевающего $*Щ ' f Т. '■ * , -,' ■ '
э п и те л и я возможно даже при довольно .■,,<',

крупных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит

усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый блестящий (на подошвах и ладон­ной поверхности кистей) и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может послужить основой для развития рака кожи.

Покровный эпителий слизистых оболочек (многослой­ный плоский неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многоядерный мерцательный) регенерирует таким же образом, как и многослой­ный плоский ороговевающии. Дефект слизистой оболочки восстанавливается за счет пролиферации клеток, выстилающих крипты и выводные протоки желез. Не­дифференцированные уплощенные клетки эпителия сначала покрывают дефект тонким слоем (рис. 86), затем клетки принимают форму, свойственную клеточ­ным структурам соответствующей эпителиальной выстилки. Параллельно час­тично или полностью восстанавливаются и железы слизистой оболочки (напри­мер, трубчатые железы кишки, железы эндометрия).

Регенерация мезотелия брюшины, плевры и околосердечной сумки осуще­ствляется путем деления сохранившихся клеток. На поверхности дефекта появ­ляются сравнительно крупные кубические клетки, которые затем уплощаются. При небольших дефектах мезотелиальная выстилка восстанавливается быстро и полно.

Важное значение для восстановления покровного эпителия и мезотелия имеет состояние подлежащей соединительной ткани, так как эпителизация любого дефекта возможна лишь после заполнения его грануляционной тканью.

Регенерация специализированного эпителия органов (печени, поджелудоч­ной железы, почек, желез внутренней секреции, легочных альвеол) осущест­вляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходят гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергается рубцева­нию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование

клеток, а также гиперплазия внутриклеточных стуктур, что сопровождается их гипертрофией. В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавливаются. Регенераторные возможности печени почти безграничны. В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных отделах, так и в панкреатических островках, причем эпителий экзокринных желез становится источником восстановления островков. В поч­ках при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев, однако лишь при сохранении тубуляр-ной базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не вос­станавливается погибший канальцевый эпителий и в том случае, когда одно­временно с канальцем погибает сосудистый клубочек. При этом на месте погиб­шего нефрона разрастается рубцовая соединительная ткань, а окружающие нефроны подвергаются регенерационной гипертрофии. В железах вну­тренней секреции восстановительные процессы также представлены не­полной регенерацией. В легком после удаления отдельных долей в оставшей­ся части происходит гипертрофия и гиперплазия тканевых элементов. Регенера­ция специализированного эпителия органов может протекать атипично, что ведет к разрастанию соединительной ткани, структурной перестройке и деформа­ции органов; в таких случаях говорят о циррозе (цирроз печени, нефро-цирроз, пневмоцирроз).

Регенерация разных отделов нервной системы, происходит неоднозначно. В головном и спинном мозге новообразования ганглиозных клеток не происходит и при разрушении их восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглйи, особенно микроглии, свойственна клеточная форма регенерации, поэтому дефекты ткани головного и спинного мозга обычно заполняются пролиферирующими клетками невроглйи — возникают так называемые глиальные (г ли о з н ы е) рубцы. При повреждении вегетативных узлов наряду с гиперплазией ультра­структур клеток происходит и их новообразование. При нарушении целости периферического нерва регенерация происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, в то время как периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего перифе­рического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр — так называемый бюнгнеровский тяж, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Регенерация нервных волокон заверша­ется их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний. Регенерационная гиперплазия рецепторов, перицеллюлярных синаптических приборов и эффекторов иногда сопровождается гипертрофией их концевых аппаратов. Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается (значительное рас­хождение частей нерва, развитие воспалительного процесса), то в месте его перерыва образуется рубец, в котором беспорядочно располагаются регенери­ровавшие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва. Аналогичные раз­растания возникают на концах перерезанных нервов в культе конечности после ее ампутации. Такие разрастания, образованные нервными волокнами и фиброз­ной тканью, называются ампутационными невромами.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Темпы заживления ран, его исходы зависят от степени и глубины раневого поврежде­ния, структурных особенностей органа, общего состояния организма, приме­няемых методов лечения. По И. В. Давыдовскому, выделяют следующие виды

заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны первичным натяже­нием; 4) заживление раны вторичным натяжением, или заживление раны через нагноение.

Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — это про­стейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблюдаемое на роговице, слизис­тых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверх­ности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернув­шейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3—5 сут после ранения.

Заживление первичным натяжением (per primamm intentionem) наблю­дается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани, причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови, что предо­храняет края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитичес-ких ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, ткане­вого детрита. Нейтрофилы погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки поврежденной ткани; в краях раны обнару­живается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется в первый день ране­ния вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке раны — первич­ное очищение. На 2—3-й сутки в краях раны появляются растущие нав­стречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10—15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стя­гиваются нитями шелка или кетгута, вокруг которых скапливаются расса­сывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению.

Заживление вторичным натяжением (per secundam intentionem), или заживление через нагноение (или заживление посредством гранулирования — per granulationem), наблюдается обычно при обширных ранениях, сопровож­дающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инород­ных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного вос­паления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение первых 5—6 сут происходит отторжение некротических масс — вто­ричное очищение раны, и в краях раны начинает развиваться грануля­ционная ткань. Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из 6 пере­ходящих друг в друга слоев [Аничков Н. Н., 1951]: поверхностный лейкоци-тарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель, слой верти­кальных сосудов, созревающий слой, слой горизонально расположенных фибро-бластов, фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натяжением сопровождается регенерацией эпителия. Однако при этом виде заживления раны на месте ее всегда образуется рубец.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: