ПРИСПОСОБЛЕНИЕ (АДАПТАЦИЯ)

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функции ткани (органа). В связи с этим оно может проявляться различными патологи­ческими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией); 3) орга­низацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6) дисплазией.

1. Атрофия(а — исключение, греч. trophe — питание) —прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов — сопровождается снижением или прекращением их функции.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать — агенезия, сохранять вид раннего зачатка — аплазия, не достигать полного развития — гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни чело­века. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков — кости, межпозвоночные хрящи и т. д.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди кото­рых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение крово­обращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия — обратимый про­цесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos — плохой, hexis — состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); исто­щения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохрани­лась,, имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погиб­ших нервных клеток. Развивается остеопороз.

Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения;

Рис. 87. Гидроцефалия.

давлением; нейротическая; под воздействием физических и химических фак­торов.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе кос­тей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных эле­ментов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует проли­ферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде/когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при скле­розе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруд­нении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия (рис. 87). В основе атрофии от дав­ления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развиваю­щаяся в связи с этим гипоксия.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).

Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом уси­ленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).

Атрофия под воздействием физических и химических факторов — нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортико-стероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться над-почечниковая недостаточность.

Своеобразным видом адаптивной атрофии является острая инволю­ция тимуса (см. Иммунопатологические процессы).

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). Реже органы, например почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. Иногда эта клетчатка разрастается вокруг атрофированного органа, например почки.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восста­новление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипер­трофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

В экспериментах на крысах, например, установлено [Коган А. X., Се­ров В. В., 1983], что при стенозе артерий одной из почек происходит атрофия соответствующей почки, но если после этого еще более сузить просвет артерии контралатеральной почки, то почка, ранее подвергшаяся атрофии, гипертрофи­руется.

Гипертрофия (гиперплазия).Адаптивный характер может иметь гипертро­фия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофичес­кие разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве наруше­ний функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертро­фия и гиперплазия). Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гипер­плазии, имеющих несомненно приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета — так назы­ваемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (рис. 88), сопровождаю­щаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процес­сах в яичках в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы — отмечается гине­комастия (от греч. gyne — женщина, matos — грудь). Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы, сопровождается увели­чением органов и выступающих частей скелета — развивается акромегалия (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos — крупный). Коррелятивные гипертрофии и гиперплазии, возникающие как реакция на те или иные гормо­нально-обусловленные стимулы, нередко являются почвой для опухолевого процесса.

Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое

Рис.88. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани (развитие слоновости). Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки — увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее; при атрофии мозга утол­щаются кости черепа; при снижении давления в сосудах разрастается их интима.

Все перечисленные процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей место, занятое органом или тканью, носят название вакат-ной (от лат. vacuum — пустой) гипертрофии.

Организация.Организацией, которая является одним из проявлений адап­тации, называют замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию.

Замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью (собственно организация) происходит в том случае, когда массы под­вергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединитель­ная ткань, превращающаяся затем в рубцовую (рис. 89). Об инкапсуляции гово­рят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза могут пропитываться известью, возникают петрификаты. Иногда во внутренних слоях капсулы путем метаплазии происходит образование кости. Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануляционной ткани могут образовываться многоядерные гигант­ские клетки (гигантские клетки инородных тел), которые способны фагоцити­ровать инородные тела [см. Пролиферативное (продуктивное) воспаление].

Перестройка тканей.В основе адаптивной перестройки тканей лежат гипер­плазия, регенерация и аккомодация. Примером перестройки может служить коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и арте­рий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразования эластических волокон. Струк­тура мелких сосудов обретает характер более крупных. Перестройка в костях губчатого вещества наблюдается при изменении направления нагрузки на кость (например, после перелома, при рахите, заболеваниях суставов). Перестройка ткани встречается в некоторых тканях при изменившихся условиях их существо-

Рис.89. Организация и канализация тромба вены.

вания. Например, в легких, в участках ате­лектаза, уплощенный альвеолярный эпителий принимает кубическую форму в связи с прекра­щением доступа воздуха. Нефротелий, выстилающий полость капсулы почечного клу­бочка, при выключении его становится кубиче­ским. Такие изменения эпителия называют гистологической аккомодацией [Абрикосов А. И., 1943].

Метаплазия(от греч. metaplasso — пре­вращать) — переход одного вида ткани в дру­гой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже — в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при проли­ферации молодых клеток (например, при реге­нерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшест­вующей пролиферацией недифференцированных клеток, т. е. является непря­мой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призма­тического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоско­эпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хрони­ческом воспалении, при недостатке витамина А (рис. 90), в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспа­лении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Воз­можна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метапла­зия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).

Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выра­женная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селе­зенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового крове­творения (см. Регенерация).

Дисплазия.Термин дисплазия, обозначающий своеобразный адаптивный процесс, принят в онкоморфологии. Он включает выраженные нарушения проли­ферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и наруше­нием гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, уве­личением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов (см. Патология клетки). Нарушения гистоархитектоники при дисплазии прояв­ляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые харак-

Рис.90. Метаплазия призматического эпителия в плоский.

терны для данной ткани или данного органа (потеря гисто- или органоспе-цифичности эпителия). Однако ба-зальная мембрана не нарушается. Как видно, дисплазия — понятие не клеточное, а тканевое.

В соответствии со степенью про­лиферации 'и выраженностью клеточ­ной и тканевой атипии выделяют три стадии (степени) дисплазии: I —лег­кая (малая); II—умеренная (сред­няя) ; III— тяжелая (значительная).

Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и реге­нераторных процессах, отражая на­рушение пролиферации и дифферен-

цировки клеток. Ее начальные стадии (I—II) трудно отличимы от патологиче­ской регенерации, особенно если учесть, что может возникать дисплазия и мета-плазированного эпителия. Эти стадии дисплазии чаще всего обратимы. Измене­ния при тяжелой дисплазии (IIIстадия) значительно реже подвергаются обрат­ному развитию и рассматриваются как предраковые — предрак. Иногда их трудно отличить от карциномы in situ («рак на месте»). Это хорошо прослежено при изучении материала повторных биопсий при раке шейки матки, желудка и других органов.

КОМПЕНСАЦИЯ

Компенсация направлена для коррекции нарушенной функции при болезни. Компенсаторный процесс стадийный, в нем различают три фазы: становления, закрепления и истощения. Фаза становления компенсации [Струков А. И., 1961], которую называют также аварийной [Меерсон Ф. 3., 1973], характери­зуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа (системы) в ответ на патогенное воздействие. В фазе закрепления ком­пенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется пере­стройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Эта фаза может длиться весьма долго (напри­мер, компенсированный порок сердца, компенсированный цирроз печени). Одна­ко в зависимости от многих условий (возраст больного, продолжительность и тяжесть болезни, характер лечения и т. д.) развивается недостаточность ком­пенсаторных возможностей, которая характеризует фазу истощения или декомпенсации (например, декомпенсированный порок сердца, декомпен-сированный цирроз печени). Следует помнить, что оптимальное раскрытие ком­пенсаторной реакции и нормализация нарушенных функций не всегда означают выздоровление, а нередко представляют собой лишь период скрытого течения болезни, что может неожиданно выявиться при неблагоприятных для больного условиях. Развитие фаз становления, закрепления и истощения (декомпенса­ция) компенсаторного процесса обусловливается сложной системой рефлектор­ных актов нервной системы, а также гуморальных влияний. В связи с этим при декомпенсации очень важно искать ее причину не только в больном орга-

Рис.91. Рабочая гипертрофия левого желудочка сердца.

а — внешний вид; б — гиперплазия митохондрий при гипертрофии сердца. Электронно-микроскопическое исследование.

не, но и за его пределами среди тех механизмов, которые регулируют его дея­тельность.

Морфологически компенсация проявляется преимущественно гипертро­фией. При этом органы увеличиваются в размере, но сохраняют свою конфигу­рацию. Полость органа или расширяется {эксцентрическая гипертрофия), или уменьшается {концентрическая гипертрофия). В клетках гипертрофированного органа наблюдаются структурно-функциональные изменения, свидетельствую­щие о повышении интенсивности обмена. Усиленная функция гипертрофирован­ного органа происходит за счет увеличения числа его специфических внутри­клеточных образований, причем в одних случаях этот процесс развертывается на базе предсуществующих клеток и приводит к увеличению их объема (гипер­трофия), в других — сопровождается образованием новых клеток (клеточная гиперплазия).

Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсатор­ную) и викарную (заместительную).

Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается при усиленной работе органа, при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяю­щих его специализированную функцию. Рабочая гипертрофия может наблю­даться при усиленной нагрузке и в физиологических условиях (например, гипер­трофия сердца и гипертрофия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физи­ческого труда). При болезнях усиленная работа органа необходима в случаях наличия в нем дефектов, которые компенсируются усиленной работой сохранив­ших свою структуру и функцию частей органа.

Рабочая гипертрофия возникает в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях и других органах.

Гипертрофия сердца представляет собой наиболее яркий пример компенсаторной гипертрофии и достигает наибольших степеней при врожден-

ных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовен-трикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при арте­риальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких и т. д. Гипертро­фии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основ­ную работу при данных условиях нарушенного кровообращения (левый желу­дочек при пороках аортальных клапанов, правый — при пороке митрального клапана и т. д.). Масса сердца при этом может в 3—4 раза превышать массу нормального, достигая иногда 900—1000 г. Увеличиваются и размеры сердца (рис. 91). В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы сарко­плазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий (см. рис. 91), т. е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с гипертро­фией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца. Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содру­жественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудис­той системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них представляет собой составную часть понятия «гипертрофированное сердце» и обеспечивает свое участие в развертывании и поддержании усиленной работы сердца в тече­ние длительного, иногда многолетнего, периода.

При компенсированной гипертрофии миокарда длинник сердца увеличи­вается за счет выносящего тракта (от основания полулунных клапанов аорты до наиболее отдаленной точки верхушки сердца); приносящий тракт (от верхушки сердца до места прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана) не изме­няется. Происходит расширение полостей сердца, которое обозначают как активное компенсаторное, или тоногенное.

Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и нейрогуморальные влияния. Полноценное осуществление компенсаторной гипертрофии требует определенного уровня иннервации сердца и гормонального баланса. В этом глу­бокий биологический смысл компенсаторной гипертрофии сердца, обеспечиваю­щей необходимый функциональный уровень общего кровообращения и близкую к нормальной функцию органа. Однако это благополучие только кажущееся, морфологические изменения миокарда в фазе компенсации могут нарастать, если не будет устранена вызывающая их причина. В гипертрофированных кар-диомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда — скле­ротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, разви­вается сердечная декомпенсация, т. е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофи­рованного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, рас­ширение полости желудочков сердца.

До развития декомпенсации сердца при устранении причины, вызвавшей рабочую гипертрофию, возможна обратимость процесса гипертрофии; мышеч­ные клетки сердца вновь обретают обычные размеры. Этим в значительной мере объясняются более благоприятные результаты ранних оперативных вмеша­тельств на сердце при заболеваниях, сопровождающихся его гипертрофией. Но из этого следует и общее положение о том, что колебание числа внутриклеточ­ных ультраструктур, происходящее в результате непрерывной смены гиперплас­тических и атрофических процессов, определяется и регулируется степенью функциональной активности, которая требуется от органа в каждый данный момент.

Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше участка сужения их просвета. Гладкомышечный слой их стенки гипертрофируется, функциональная способность сохраняется. Просвет полости выше сужения

Рис. 92. Гипертрофия стенки мочевого пузыря.

обычно расширен. Спустя определенный период времени фаза компенсации сменяется декомпенсацией в результате несостоятельности гипертрофирован­ного мышечного слоя.

Гипертрофия стенки мочевого пузыря встречается при гипер­плазии (аденоме) предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал (рис. 92), других затруднениях опорожнения пузыря. Стенка мочевого пузыря утолщается, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы (трабекулярная гипертрофия).

Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации, расширению полости пузыря.

Викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов (легкие, почки и др.). Компенсация нарушенной функции обеспечивается уси­ленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной гипертрофии. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсатор­ной гипертрофии.

СКЛЕРОЗ

Склерозом (от греч. sklerosis — уплотнение) называют патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специали­зированные структуры соединительной ткани, что ведет к снижению, а иногда и к утрате функции органа или ткани.

Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани на­зывают также фиброзом, хотя четкого разграничения этих понятий не су­ществует.

Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа исполь­зуют термин «цирроз» (цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг скле­роза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом. Не всякое уплотнение ткани относится к склерозу. Например, кальциноз (петрифи­кация) и гиалиноз ткани к склерозу отношения не имеют, хотя некоторые иссле­дователи полагают, что гиалиноз занимает промежуточное положение между дистрофией (см. Стромально-сосудистые диспротеинозы) и склерозом.

Классификациясклероза учитывает этиологию и патогенез, морфогенез и возможность обратимости склеротических изменений [Шехтер А. Б., 1981].

Руководствуясь этиологией и патогенезом, склеротические про­цессы делят на следующие: 1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологи­ческого генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониозы, инкапсуляция); 2) склероз как исход системной (ревматические болезни, сис­темные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани (см. Стромально-сосудистые белковые дистрофии — диспротеинозы); 3) заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов; 4) формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов (см. Регенерация); 5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; образование спаек, облитерация серозных полостей.

Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизма: 1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибрил-логенез и образование фиброзно-рубцовои ткани. Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических оча­гов; 2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выра­женной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиб­розную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани.

Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани, он характерен для застойного склероза органов (мускат­ный фиброз печени, бурая индурация легких); 3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на: 1) ла­бильные, или обратимые (после прекращения действия патогенного фактора); 2) стабильные, или частично обратимые (в течение длительного времени са­мостоятельно или под влиянием лечения); 3) прогрессирующие, или необра­тимые.

Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами. Местные регуляторные системы работают на основе взаимодей­ствия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, с протеогликанами и эпителиальными клетками [Серов В. В., Шахтер А. Б., 1981].

Эти взаимодействия осуществляются с помощью межклеточных контак­тов, медиаторов (лимфокины, монокины, фиброкины, «твердые» медиато­ры), а также продуктов распада клеток и межклеточного вещества. Регуля­ция межклеточных взаимодействий действует по принципу обратной связи (схема XV).

Схема XV. Регуляция роста соединительной ткани (по А.Б.Шехтеру) Патогенный фактор

Повреждение, воспаление

Коллагеновые волокна

Деструкция,

лизис, фагоцитоз

Секреция и

фибриллогенез

коллагена

Макрофаг

Ингибиция синтеза,

коллагенолизис, разрушение клеток

Индукция синтеза коллагена

Регуляция синтеза

Фибробласт

Регуляция коллаге-нолизиса

Регуляция синтеза

Фиброцит

Фиброкласт

Инволюция соединительной ткани

ОПУХОЛИ

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto — росток) — пато­логический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток; при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата. Автономный, или бесконтрольный, рост — первое основное свойство опухоли. Клетки опухоли приобретают особые свойства, которые отличают их от нормальных клеток. Атипизм клетки, который касается ее структуры, обмена, функции, антигенной структуры, размножения и дифференцировки,— второе основное свойство опухоли. Приобретение опухоле-

вой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств получило название анаплазии (от греч. ana — приставка, обозначающая обратное действие, и plasis — образование) или катаплазии (от греч. kata — приставка, обо­значающая движение сверху вниз, и plasis — образование).

Термины «анаплазия» и «катаплазия» неоднозначны. Под анаплазией понимают дедифферен-цировку клеток, приобретение ими эмбриональных свойств; в последние годы это понятие подвер­гается критике, так как установлены достаточно высокая ультраструктурная организация опухо_: левых клеток и способность их к специфической дифференцировке. Термин «катаплазия» отражает приобретение опухолевой клеткой лишь особых свойств, он более принят в современной литературе.

Опухоль может возникать в любой ткани, любом органе, наблюдается как у человека, так и у многих животных и растений.

Данные эпидемиологии онкологических заболеваний свидетельству­ют о различной частоте заболеваемости и смертности от злокачественных опухо­лей в разных странах. Показана зависимость возникновения опухолей от при­родных, биологических факторов, условий социальной среды, уклада жизни, бытовых привычек определенных групп населения. По данным ВОЗ, до 90% опухолей связано с воздействием внешних факторов.

По данным статистики, число больных раком и умерших от него растет во всех странах мира. Это объясняют как ухудшением экологии человека, так и улучшением диагностики онкологических заболеваний, налаженной системой регистрации больных.со злокачественными новообразованиями, относительным увеличением в составе населения лиц пожилого и старческого возраста.

Каждый год число новых случаев рака, регистрируемых в мире, составляет около 5,9 млн. Интенсивный показатель смертности от злокачественных новообразований в развитых странах — 182 на 100 000, в развивающихся — 65 на 100 000. Число случаев смерти в мире ежегодно от рака желудка составляет 575 000, от рака легкого — 600 000, от рака молочной железы — 250 000. Уровни заболеваемости и смертности от опухолей в мире сильно варьируют. Наиболее высокая онкологи­ческая заболеваемость — от 242,3 до 361,1 на 100 000 зарегистрирована в ряде районов Италии, Франции, Дании, США, Бразилии.

В Европе по заболеваемости и смертности лидируют рак легкого и рак желудка. В США в структуре заболеваемости у мужчин первые места занимают рак легкого, предстательной железы, толстой и прямой кишок, у женщин — рак молочной железы, рак толстой и прямой кишок, опухоли матки. В странах Азии и Африки большую долю опухолей составляют злокачественная лимфома, печеночно-клеточный и назофарингеальный рак.

В СССР абсолютное число больных со злокачественными опухолями в 1986 г. составило 641000 (191,0 на 100 000 населения). Из 544 200 заболевших—18% больных раком желудка, 14,3% — раком легкого, 11,3% — раком кожи, 7,4 — раком молочной железы. Из 371 200 умерших 23,7% — больные раком желудка, 18,5% — раком легкого, 5,4% — раком молочной железы.

Изучением опухолей занимается онкология (от греч. oncos — опухоль). Патологическая анатомия решает как теоретические, так и практические (диаг­ностические) задачи: дает описание структуры опухолей, изучает причины их возникновения, гистогенез и морфогенез, определяет систематику (классифика­цию) опухолей, занимается их прижизненной и посмертной диагностикой, уста­новлением степени злокачественности. Для этих целей используются все совре­менные методы гистологии и цитологии (рис. 93).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: