Сделай Сам Свою Работу на 5

НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ





Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово-и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно определя­ется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание тканевой жидко­сти нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белко­выми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозаминоглика-нами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном ве­ществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в его увели­чении или уменьшении.

Увеличение содержания тканевой жидкости.Это нарушение приводит к раз­витию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans — через, sudo, sudatum — потеть, сочиться). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкож­ной клетчатке носит название анасарки (от греч. ana — над и sarcos — мясо), в полости сердечной сорочки — гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в брюшной полости — асцита (от греч. ascos — мешок), в поло­сти влагалищной оболочки яичка — гидроцеле.



Внешний вид.При отеке внешний вид тканей и органов характерен. Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится блед­ной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделя­ется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает боль­шое количество прозрачной пенистой жидкости. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жид­костью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности раз­реза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (особенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происхо­дит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатино-подобные.



Микроскопическое исследование.Отечной жидкости много в межуточном веществе, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные


волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отеч­ной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, воз­никают нёкробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных поло­стях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущи-вается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров раз­рываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидко­сти. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, вголовном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваскуляр-ный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечаются деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в поч­ках— интерстиций прежде всего мозгового вещества.



Механизм развития.Среди факторов, определяющих развитие отека, основ­ную роль играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярнной стенки и задержка электроли­тов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяется или дополняется другим.

При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механиче­ские, или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электро­литов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы — лимфогенные отеки.

Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболева­ниях: болезнях сердечно-сосудистой системы, аллергических заболеваниях, некоторых инфекциях и интоксикациях, болезнях почек, печени, кишечника, патологии беременности; отеки возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.

Классификация.В зависимости от заболевания или патологического про­цесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают следую­щие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантиче-ские (кахектические), воспалительные, аллергические, токсические, невротиче­ские, травматические.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавле-нии вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы спо­собствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее при этом перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способ­ствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль в развитии отеков принадлежит


понижению онкотического давления крови. При гломерулонефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки появляются прежде всего на лице — на веках, под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содержанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантиче-ские (кахектические) отеки. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены по­вышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллерги­ческих, токсических, невротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных болезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

И с х о д. Во многих случаях исходы могут быть благоприятными — отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипоксия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.

Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распростра­ненностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи. Сердечные, почеч­ные отеки существуют длительное время и от них зависит нередко исход забо­левания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти, водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях тела по той же причине может стать основой для образования жидкости вос­палительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перитонита на фоне асцита — асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости.Это нарушение носит назва­ние обезвоживания (дегидратация), или эксикоза (от лат. siccus — сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией.

Внешний видлюдей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухи­ми или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспеп­сий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

ВОСПАЛЕНИЕ

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстанов­ление поврежденной ткани. Воспаление — реакция, выработанная в ходе фило­генеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для орга­низма воспаления — своеобразная его особенность.

Еще в конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит


фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом вы­здоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова со­крыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физиче­скими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

Среди биологических факторов наибольшее значение имеют вирусы, бак­терии, грибы и животные паразиты. К биологическим причинам воспаления могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, которые состоят из антигена, антител и компонентов комплемента, причем антиген может быть немикробной природы.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.