Ацетилсалициловая кислота

Механизм действия

Антиагрегационное действие связано с влиянием на биосинтез, высвобождение и метаболизм простагландинов.

1) Необратимо подавляет активность циклооксигеназы

2) Нарушает синтез тромбоксана А₂ стимулятора агрегации тромбоцитов.

Эффект возникает при использовании небольших доз препарата (0,1 – 0,3 г в сутки).

Большие дозы тормозят также образование простациклина,

что нивелирует антиагрегационный эффект.

3)Обладает небольшой антикоагулянтной активностью - антагонист витамина К.

Нарушает в печени активацию витамин К-зависиммых факторов свертывания крови (II, IV,IX,X)

4) Угнетает простагландинсинтазу,

Уменьшает синтез простагландинов Н2, G2– триггеров агрегации

Поскольку АСК подавляет циклооксигеназу необратимо,

антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении жизненного цикла тромбоцита- 5-7 дней.

Способность необратимо блокировать циклооксигеназу тромбоцитов

выгодно отличает АСК от ряда других антитромбоцитарных препаратов,

продолжительность действия которых не превышает нескольких часов.

Препараты ацетилсалициловой кислоты

Тромбо АСС

Содержит 0,05 или 0,1 ацетилсалициловой кислоты.

Аспирин кардио

Содержит 0,1 или 0,3 ацетилсалициловой кислоты.

Применение

Для профилактики

тромбозов коронарных сосудов

тромбозов сосудов мозга

тромбозов нижних конечностей

Тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда

Тромбозы вен и артерий

Сосудистые энцефалопатии

Повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов

Эффект отмечается при приеме 200-300 мг в сутки.

В дозах 1,0-1,6 в сутки – опасность кровотечения

Побочные эффекты Обострение гастрита, язвенной болезни. Осторожно у лиц пожилого возраста Cульфинпиразон = антуран

Механизм действия

1. Угнетает синтез тромбоксана А2

2 .Угнетает реакцию высвобождения АДФ – тормозит обратимую фазу

Агрегации

3. Угнетение агрегации до 72 часов

Применение

Назначается в дозе 200 мг 3-4 раза в сутки,

Курсом до 1,5 месяцев и больше

Более эффективен, чем АСК при инфаркте миокарда,

но менее эффективен при нарушении мозгового кровообращения

Побочные эффекты Диспептические расстройства Обострение гастрита, язвенной болезни

Дипиридамол

Механизм действия

1. Ингибирует аденозиндезаминазу (фермент разрушающий аденозин).

Аденозин является антагонистом эндогенного агреганта – аденозинфосфата. АДФ

2.Ингибирует фосфодиэстеразу для цАМФ.

В результате в тромбоцитах возрастает его концентрация,

Удерживая кальций в связанном состоянии.

В результате снижается освобождение из тромбоцитов активаторов агрегации.

Применение:

-При инфаркте миокарда

-При постоперационных тромбозах (с гепарином)

-Для профилактики тромбоэмболий в сердечно-сосудистой хирургии

По антиагрегантной активности близок к ацетилсалициловой кислоте, но имеет меньше побочных эффектов.

Назначается по 300 мг в сутки (иногда 100-150 мг) в течение 4-6 недель

Вводят чаще внутрь.

Внутривенно обязательно медленно, т.к. возможно резкое снижение АД.

Внутримышечно.

Нельзя вводить в одном шприце с другими препаратми – осадок закупоривает просвет иглы.

Побочные эффекты:

Головокружение, головные боли

Диспептические расстройства

Ибустрин

Механизм действия

1.Ингибирует циклооксигеназу и тробмоксансинтетазу.

2.Уменьшает образование тробмоксана А2

3.Угнетает адгезию и агрегацию тромбоцитов различного генеза.

(адреналин, коллаген, арахидоновая кислота)

Не влияет на факторы свертывания крови.

Применение

-Венозный тромбоз

-Профилактика тромбообразования (экстракорпоральное кровообращение)

-Ишемические церебрососудистые состояния

Побочные эффекты

Аллергические реакции

Диспептические расстройства

Простациклин

Механизм действия

1.Наиболее сильный ингибитор агрегации тромбоцитов

2. Действует на простациклиновые рецепторы

3.

Увеличивает активность аденилатциклазы и содержание цАМФ в тромбоцитах

Активный вазодилятатор

5. Не уменьшает синтез тромбоксана А2

Применение

“Острые” ситуации

Инфаркт миокарда

Нарушения мозгового кровообращения

Аортокоронарное шунтирование

Назначают внутривенно капельно

Тиклопедин

Механизм действия

1.Действует на мембрану тромбоцитов

2.Препятствует образованию межтромбоцитарных фибриногеновых мостиков

3.Селективно ингибирует АДФ-вызванную агрегацию

4. Очень сильно угнетает адгезию тромбоцитов

5. Улучшает реологию – снижает вязкость плазмы

Метаболизм в печени – активные метаболиты !

Эффективнее после энтерального введения, низкая активность in vitro.

Не влияет на метаболизм арахидоновой кислоты

Применение

Профилактика и лечение тромбоза коронарных, мозговых и периферических сосудов.

Ангиопатии

Экстракорпоральное кровообращение

Гемодиализ

Назначается 500 мг в сутки (2,0 г в день)

Побочные эффекты

Аллергические реакции

Агранулоцитоз (редко)

Тошнота

С осторожностью комбинировать с аспирином и сульфинпиразином

(потенциирование эффекта – разные механизмы действия), возникновение геморрагий

Султробан

Механизм действия

1.Антагонист рецепторов тромбоксана А2 и ПГ Н2

2. Усиливает действие стрептокиназы

3. Увеличивает активность тканевых активаторов плазминогена

4. Повышает фибринолитическую активность крови

Применение

Рационально комбинировать с ингибиторами тробмоксансинтетазы

Назначается 400 мг в сутки до 6 месяцев

Дезоксибен

Механизм действия

1. Селективное ингибирование тромбоксансинтетазы

Не влияет на синтез простациклинов и простагландинов

Большая эффективность – новый препарат

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ

Фибринолиз

Фибрин, образующийся в процессе свертывания крови, подвергается расщеплению – фибринолизу.

Фибринолиз – защитный механизм.

Препятствует избыточному отложению фибрина и сохраняет нормальные условия для микроциркуляции.

Фибринолитическая активность кровизависит от:

1.Содержания плазминогена и его активаторов

2.Содержания ингибиторов фибринолиза

Тканевые активаторы плазминогена– 2 типа:

-тканевой (ТАП 1)

-урокиназный (ТАП 2)

ТАП 1 – протеазы (85% внешней фибринолитической активности)

-синтезируются в эндотелиальных клетках

-образуются в процессе микросомального и лизосомального окисления в органах (кроме печени)

-синтезируется в моноцитах, макрофагах и выделяется в кровь в небольших количествах

ТАП 2 – урокиназа (15% внешней фибринолитической активности)

-вызывает активацию циркулирующего плазминогена

ТАП активирует те молекулы плазминогена, которые адсорбированы на нитях фибрина.

Образующийся плазмин лизирует фибрин до продуктов деградации фибрина, которые проявляют

-антитромбиновое действие.

-тормозят полимеризацию фибринмономера

-тормозят агрегацию тромбоцитов

Ингибиторы активаторов плазминогена– 2 типа: (протеазы)

Тип

-связывают ТАП

-продуцируются эндотелиоцитами, гепатоцитами

-их выработка повышена при воспалительных процессах, при инфаркте миокарда.

Тип

-продуцируется эндотелиоцитами, моноцитами

-угнетает урокиназную активность

-большое количество продуцируется клетками злокачественных опухолей

Наибольшее значение – альфа2-гликопротеид с молекулярной массой 65.000 –70.000 Д.

В течение 0,1 с

-необратимо нейтрализует циркулирующий плазмин

-препятствует связыванию плазмина с фибрином

Ф И Б Р И Н О Л И Т И Ч Е С К И Е С Р Е Д С Т В А

Прямого действия

Фибринолизин

Фибринолизин+гепарин – комплекс при тромбозах мозговых сосудов

Стрептокиназа

Стрептодеказа

Урокиназа

Террилитин

Непрямого действия (тканевые активаторы плазминогена)

Альтеплаза

Активаза

Эминаза

ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ (ТРОМБОЛИТИКИ)

Фибринолизин=Тромболизин

Протеолитический фермент, получают из плазминогена плазмы доноров.

Механизм действия

Расщепление пептидных связей в молекуле полимеризированного фибрина

(в результате – фрагментация молекулы).

Кроме того, способствует активации эндогенного катализатора плазминогена (подобно плазмину)

Применение

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: