На этом этапе возможна спонтанная дезагрегация.
ФИБРИНОЛИТИКИ
ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ (ТРОМБОЛИТИКИ)
| НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
| Фибринолизин=Тромболизин Стрептокиназа=Стрептаза=Целиаза
Стрептодеказа
Урокиназа
Бриназа, Террилитин
| Тканевой активатор плазминогена
|
КОАГУЛЯНТЫ
ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
| НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
| Фибриноген
| Препараты витамина К
Викасол
| Тромбин
| Десмопрессин
| ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА =
АНТИФИБРИНОЛИТИКИ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ
| ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
| Эпсилонаминокапроновая кислота=ЭАКК
Парааминометилбензойная кислота=ПАМБК=АмбенТранексамовая кислота
| Контрикал
Трасилол
Инипрол
Гордокс
| АКТИВАТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОПЛАСТИНА
АГРЕГАНТЫ
Кальция хлорид
Кальция глюконат
Карбазохром= Адроксон
Серотонин
|
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ГЕМОПОЭЗ
СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
| Соли железа
Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь короткого действия
Железа закисного сульфат
Железа глюконат
Железа фумарат
Актиферрин;
(железа сульфат, глюкоза, фруктоза)
Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь длительного действия
Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе)
Тардиферон (железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза)
Железа хлорид;
Апо-Ферроглюконат; Гемофер;
Гемофер пролонгатум;
Тардиферон;
Тотема;
Ферлатум;
Феррлецит; Ферроглюконат-апо; Ферроград; Ферроградумет;
Ферронал;
Ферронат;
Хеферол.
| Гидроксид железа
Препараты железа закисного (Fe3+) для внутримышечного введения
Ферковен (железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов)
? Феррум лек (трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой)
Препараты железа закисного (Fe3+) для внутривенного введения
? Феррум лек (железа сахарат,
Венофер;
Мальтофер;
Феррум Лек
| Железа гидроксид декстран:
Космофер
| Соль железа и аскорбиновая кислота:
Гемохелпер;
Сорбифер Дурулес.
Железа закисного сульфат+витаминС
? Ферроплекс (железа сульфат, аскорбиновая кислота)
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
ГЕМОСТАЗ
Гемостаз – процесс остановки кровотечения при повреждении стенки сосуда.
Многоступенчатый (каскадный) процесс
Последовательная цепь ферментативных реакций, в которой участвуют многочисленные факторы свёртывания
с привлечением на ряде этапов ионов кальция.
Пусковым фактором являются тромбопластины,
Освобождаемые при повреждении тканей, тромбоцитов, эритроцитов.
Суть каждого этапа гемокоагуляции – в переводе неактивных факторов в активные,
После чего осуществляется следующий этап.
Гемостаз состоит из четырех последовательных процессов:
Локальный спазм сосудов
Адгезия и агрегация тромбоцитов (Сосудисто-тромбоцитарный механизм)
Коагуляционный механизм
Фибринолиз (Ретракция тромба)
Локальный спазм сосудов
В ответ на повреждение сосуды отвечают спазмом (ограничивает первоначальную кровопотерю).
Спазм обусловлен сокращением гладкомышечных клеток сосудов.
Поддерживается вазоспастическими агентами, секретируемыми эндотелием и тромбоцитами
Ведет к накоплению тромбоцитов и плазменных факторов свертывания
в месте повреждения сосудистой стенки
2. Адгезия и агрегация тромбоцитов(Сосудисто-тромбоцитарный механизм)
Эндотелий
В нормальных условиях эндотелий сосудов обладает высокой тромборезистентностью.
При застое крови, гипоксии, повреждении стенок сосудов, метаболических изменениях сосудистой стенки эндотелий обладает уникальной способностью менять свойства на тромбогенные.
Повреждение эндотелиального покрова происходит
-в месте ранения сосудов
-в месте появления атеросклеротических бляшек
Субэндотелий
Субэндотелий обнажается при гибели эндотелиальных клеток.
Субэндотелий содержит большое количество коллагена.
В контакте с ним происходят: -активация,
-адгезия,
-распластывание тромбоцитов,
-активация системы свертывания крови.
Тромбоциты
Продолжительность жизни тромбоцитов 7-10 дней.
После выхода из костного мозга тромбоциты
-циркулируют в крови
-частично депонируются в селезенке и печени (оттуда - вторичный выход в кровь).
Фосфолипидная мембрана окружает тромбоцит.
В мембрану встроены рецепторные гликопротеины.
Они взаимодействуют со стимуляторами адгезии и агрегации.
Фактор Виллебранда
Синтезируется в эндотелии.
Поступает в кровь и субэндотелиальное пространство.
Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов зависит от
-транспорта в тромбоциты ионов кальция
-образования из мембранных фосфолипидов арахидоновой кислоты
-образования из мембранных фосфолипидов циклических производных простагландинов
В тромбоцитах образуется -тромбоксан А2 – стимулятор агрегациии ангиоспазма
В эндотелиальных клетках образуется
-простациклин (PGI2) – антиагреганти вазодилататор
При повреждении эндотелия сосуда
Адгезия тромбоцитов(прилипание) к сосудистой стенке –
Начальный период формирования тромбоцитарного тромба.
Происходит через 1-2 с после повреждения.
В артериях адгезию усиливает фактор Виллебранда.
Активация тромбоцитов
Активированные тромбоциты образуются в процессе адгезии:
изменяется форма тромбоцитов, они превращаются в распластанные отростчатые клетки.
Синтезируют тромбоксан А2 стимулятор агрегации,
сосудо-и бронхосуживающий фактор
Выделяют из внутриклеточных гранул ионы кальция,
Выделяют из внутриклеточных гранул АДФ.
Адгезии тромбоцитов к субэндотелию способствуют:
- замедление тока
-агрегация эритроцитов
- увеличение вязкости крови
- увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков и липидов
Адгезии тромбоцитов к эндотелию способствует
- фактор Виллебранда
Он образует «мостик» между нитями коллагена сосудистой стенки и
Рецепторами тромбоцита.
Фосфолипаза А2 отщепляет арахидоновую кислоту от фосфолипидов мембран тромбоцитов.
Арахидоновая кислота превращается в простагландины с помощью ЦОГ (циклооксигеназы).
Простагландины=циклические эндопероксиды трансформируются в тромбоксан А2
при участии тромбоксансинтетазы.
В эндотелии
Простагландины G2 и H2 переходят в простациклин (простагландин I2) антиагрегант.
Простациклин повышает активность аденилатциклазы тромбоцитов, стимулирует синтез цАМФ.
цАМФ ингибирует фосфолипазы А2 и С, протеинкиназу С, нарушает освобождение ионов Са2+.
Активированные тромбоциты объединяются в агрегат нитями фибриногена.
Образуется т р о м б о ц и т а р н ы й т р о м б.
Тромбоцитарный тромб – группа активированных тромбоцитов,
соединенных друг с другом молекулами фибриногена и
прикрепленных фактором Виллебранда к субэндотелиальному матриксу
в месте повреждения сосудистой стенки.
Агрегация тромбоцитов- соединение тромбоцитов друг с другом с образованием конгломератов (агрегатов) разной величины и плотности.
Во время агрегации активируется сократительный белок тромбоцитов – тромбостенин.
С его участием происходит изменение формы тромбоцитов и их максимальное приближение друг к другу в агрегатах, которые становятся малопроницаемыми для крови.
В зоне повреждения сосудистой стенки образуются нити нерастворимого фибрина,
Которые способствуют формированию стабильного тромба.
Агрегации способствуют:
арахидоновая кислота,
тромбин,
тромбоксан А2,
коллаген,
аденозиндифосфорная кислота (АДФ),
серотонин,
адреналин,
норадреналин.
Тромбин, арахидоновая кислота, тромбоксан А2 и коллаген стимулируют секрецию содержимого гранул тромбоцитов – реакцию “высвобождения” и синтез циклических эндоперекисей в тромбоцитах
Повышенная наклонность тромбоцитов к адгезии и агрегации наблюдается при:
- атеросклерозе
- сахарном диабете
- гипертонической болезни
В процессе агрегации тромбоцитов выделяют 2 фазы – обратимую и необратимую.
1-я фаза – обратимая агрегация –
образование рыхлых тромбоцитарных агрегатов из 10-15 тромбоцитов с псевдоподиями.
Такие агрегаты легко разрушаются и уносятся током крови.
На этом этапе возможна спонтанная дезагрегация.
Наиболее выраженныйдезагрегант–простациклин.
(он не инактивируется в лёгких в отличие от других простагландинов).
Концентрация простациклина в крови мала, но этого достаточно для предупреждения образования тромбоцитарных агрегатов в кровеносном русле.
При внутривенном введении синтетического простациклина частично удаётся разрушить свежие тромбоцитарные тромбы.
2-я фаза – необратимая агрегация– образование тромбоцитарных агрегатов.
Происходит при высокой концентрации веществ, вызывающихагрегацию.циклические эндоперекиси и тромбоксаны
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|