Скорость клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации в норме со­ставляет около 20 % почечного плазмотока. Кли­ренс инулина (полисахарид фруктозы), который полностью фильтруется в клубочках, но не секре-тируется и не подвергается реабсорбции, адекват­но отражает СКФ. В норме СКФ составляет 120 ± 25 мл/мин у мужчин и 95 ± 20 мл/мин у женщин.

По сравнению с клиренсом инулина клиренс креатинина отражает СКФ менее точно, но имен­но его используют на практике ввиду большего удобства расчета (гл. 32). При расчете по клиренсу креатинина СКФ обычно завышается, потому что незначительная часть креатинина секретируется печеными канальцами. Креатинин представляет собой продукт метаболизма фосфокреатина в мышцах. Клиренс креатинина рассчитывают еле-" дующим образом:

[Креатинин]_м х Диурез

Клиренскреатинина= —^:———————————— ,

[Креатинин]_п

где [Креатинин]_м — концентрация креатинина в моче, [КреатининJ₁₁ — концентрация креатинина в плазме.

Отношение СКФ к ГШТ называется фракцией фильтрации (ФФ).В норме фракция фильтрации составляет 20 %. СКФ зависит от тонуса принося­щих и выносящих артериол. Расширение принося­щих или сужение выносящих артериол позволяют увеличить ФФ и поддержать СКФ даже при сни­жении почечного плазмотока. Изменение тонуса приносящих артериол обеспечивает постоянство СКФ даже при значительных колебаниях АД.

Механизмы регуляции

Выделяют ауторегуляшпо, канальцево-клубочко-вый баланс, гормональную и нервную регуляцию почечного кровотока. Эти механизмы регуляции взаимодействуют друг с другом.

А. Ауторегуляция.Благодаря ауторегуляции почечный кровоток (и СКФ) остается постоянным при изменении среднего АД от 80 до 180 мм рт, ст. Принцип ауторегуляции: при росте АД принося­щие артериолы сужаются, при снижении АД — расширяются. При падении АД ниже 70 мм рт. ст. почечный кровоток снижается. Полагают, что из­менение АД вызывает внутреннюю миогенную ре­акцию артериол, хотя точный механизм неизвес­тен. Вне рамок ауторегуляции почечный кровоток становится зависимым от АД. Клубочковая фильт­рация прекращается при уменьшении среднего АД ниже 40-50 мм рт. ст.

Б. Канальцево-клубочковый баланс и обратная связь.Изменение скорости тока канальцевой жид­кости влияет на СКФ: увеличение скорости тока ка­нальцевой жидкости приводит к снижению СКФ, тогда как снижение, наоборот, способствует увели­чению СКФ. Канальцево-клубочковая обратная связь, вероятно, играет важную роль в обеспечении постоянства СКФ в широком диапазоне клубочко-вого перфузионного давления. Хотя механизм это­го феномена изучен недостаточно, установлено, что macula densa осуществляет канальцево-клубочко-вую обратную связь, вызывая рефлекторное изме­нение тонуса приносящей артериолы и, возможно, проницаемости капилляров клубочка. Вероятно, что ангиотензин II играет в нем посредническую роль. Местное высвобождение аденозина (которое происходит в ответ на увеличение ОЦК) способно подавлять секрецию ренина и расширять принося­щие артериолы. Феномен прессорного натрийуре-за, т. е. снижения реабсорбции натрия при увеличе­нии АД, также отражает канальцево-клубочковую обратную связь.

В. Гормональная регуляция.Повышение давле­ния в приносящих артериолах стимулирует высво­бождение ренина и образование ангиотензина II, Ангиотензин II вызывает генерализованную арте­риальную вазоконстрикцию и вторичное снижение почечного кровотока. Вазоконстрикция происходит как в приносящих, так и в выносящих артериолах, но диаметр последних меньше, поэтому их сопро­тивление увеличивается в большей степени, и СКФ практически не изменяется. Катехоламины, выде­ляемые надпочечниками (адреналин, норадрена-лин), повышают тонус приносящих артериол, но СКФ снижается минимально вследствие сопут­ствующего (опосредованного ими) высвобождения ренина и образования ангиотензина IL Относитель­ная стабильность СКФ при увеличении секреции альдостерона или катехоламинов достигается за счет ангиотензининдуцируемого синтеза проста-гландинов и блокируется ингибиторами синтеза простагландинов (нестероидные противовоспали­тельные средства).

Напротив, дофамин в низких дозах расширяет приносящие и выносящие артериолы. Дофамин, образующийся в проксимальных канальцах, а так­же высвобождаемый нервными окончаниями, сни­жает реабсорбцию Na⁺ в проксимальных каналь­цах. Предсердный натрийуретический пептид расширяет приносящие артериолы, но сужает вы­носящие, существенно повышая СКФ (гл. 28). Кроме того, предсердный натрийуретический пеп­тид уменьшает реабсорбцию Na⁺ в собирательных трубочках. Высвобождаемые эндотелием вазокон-

стрикторы (эндотелии) и вазодилататоры (NO) играют важную роль в регуляции почечного крово-тока при повреждении эндотелия.

Г. Нервная регуляция.Симпатические волок­на, отходящие от спинного мозга на уровне сегмен­тов T/, - L₁, достигают почек через чревное и почеч­ное нервные сплетения. Симпатические нервы иннервируют юкстагломерулярный аппарат (P₁) и сосуды почек (Q₁). Снижение почечного кровотока при стрессе вероятнее всего обусловлено симпати­ческой иннервацией. Стимуляция агадренорецеп-торов повышает реабсорбцию натрия в прокси-мальных канальцах, а а₂-адренорецепторов — приводит к снижению реабсорбции натрия и уси­лению экскреции воды. Действие дофамина осуществляется через специфические почечные D ,-рецепторы. Активация пресинаптических О₂-рецепторов на постганглионарных нейронах ингибирует высвобождение норадреналина.

Распределение почечного кровотока

Приблизительно 80 % почечного кровотока полу­чают корковые нефроны и лишь 10-15 % — юкста-медуллярные. При определенных условиях проис­ходит перераспределение почечного кровотока от корковых нефронов с короткой петлей Генле в пользу юкстамедуллярных нефронов с длинной петлей Генле. Симпатическая стимуляция, увели­чение концентрации катехоламинов и ангиотензи-на II в крови, сердечная недостаточность вызыва­ют перераспределение почечного кровотока из коркового вещества в мозговое. Хотя значение этого явления недостаточно ясно, клинически оно сочетается с задержкой натрия.

Влияние анестезии на почечную функцию

Влияние анестетиков на функцию почек в клини­ческих условиях исследовать сложно, потому что трудно отдифференцировать прямое действие ане­стетиков от опосредованного, а также учитывать значимость таких важных параметров, как харак­тер операции, тип инфузионных растворов, исход­ную сердечную и почечную функции. Тем не менее существуют некоторые закономерности:

1. Общая и регионарная анестезия вызывают обратимое снижение почечного кровотока, СКФ, диуреза и экскреции натрия.

2. Вышеперечисленные изменения выражены слабее при регионарной анестезии.

3. Большинство изменений опосредовано веге­тативными и гормональными влияниями.

4. Эти изменения могут быть частично нивелиро­ваны поддержанием адекватного ОЦК и АД.

5. Специфическое нефротоксическое действие оказывают только некоторые анестетики (метоксифлюран и, теоретически, энфлюран и севофлюран) в высоких дозах.

Опосредованное влияние анестезии на почечную функцию

Сердечно-сосудистая система

Большинство ингаляционных и неингаляционных анестетиков вызывают депрессию миокарда или вазодилатацию и, соответственно, снижают АД. Приводя к симпатической блокаде, спинномозго­вая и эпидуральная анестезии способствуют разви­тию артериальной и венозной вазодилатации, что сопряжено с риском возникновения артериальной гипотонии. Падение АД ниже пределов ауторегу-ляции может вызвать уменьшение почечного кро­вотока, СКФ, диуреза и экскреции натрия. Инфу­зия жидкости устраняет артериальную гипотонию, что приводит к нормализации почечной функции.

Нервная система

Причины симпатической активации в периопера-ционном периоде включают поверхностную анес­тезию, интенсивную хирургическую стимуляцию, травму тканей и депрессию кровообращения. По­вышение симпатического тонуса увеличивает по­чечное сосудистое сопротивление и активирует различные гормональные системы, что, в свою оче­редь, способствует снижению почечного кровото­ка, СКФ и диуреза.

Эндокринная система

Эндокринные изменения при анестезии отражают стрессорную реакцию, обусловленную хирурги­ческой стимуляцией, депрессией кровообращения, гипоксией и ацидозом. Стрессорная реакция про­является повышением в крови концентрации кате­холаминов (адреналин и норадреналин), ренина, ангиотензина II, альдостерона, АДГ, адренокорти-котропного гормона и кортизола. Вызывая по­чечную артериальную вазоконстрикцию, кате-холамины, АДГ и ангиотензин II уменьшают почечный кровоток. Альдостерон повышает реаб­сорбцию натрия в дистальных канальцах и собира­тельных трубочках, что приводит к задержке нат­рия и увеличению объема внеклеточной жидкости (гл. 28). Неосмотическая секреция АДГ также спо­собствует задержке воды, а в некоторых случаях

может вызвать гипонатриемию (гл. 28). Преходя­щая задержка жидкости, наблюдаемая в послеопе­рационном периоде у многих больных, как минимум отчасти объясняется ре акцией эндокринной систе­мы на операцию и анестезию.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: