Прочие препараты, увеличивающие диурез

Эти препараты включают метилксантины (тео-филлин), сердечные гликозиды (дигоксин), ино-тропные препараты и инфузионные растворы. Они увеличивают СКФ за счет повышения сердечного выброса или АД, т. е. действуют опосредованно (вне почек) и поэтому не относятся к диуретикам. Метилксантины, помимо увеличения СКФ, сни­жают реабсорбцию натрия в проксимальных и дис­тальных канальцах. Влияние дофамина на функ­цию почек обсуждалось выше.

Случай из практики: интраоперационная олигурия

Женщине в возрасте 58 лет выполняют радикаль­ную гистерэктомию в условиях общей анестезии. У нее диагностирован рак матки, сопутствующих

заболеваний нет. После индукции анестезии кате­теризирован мочевой пузырь. Диурез в течение первых 2 ч операции составил 60 мл. В течение тре­тьего часа операции отошло лишь 5 мл мочи.

Должна ли подобная ситуация обеспокоить анестезиолога?

Интраоперационное снижение диуреза наблюдается достаточно часто и может быть обусловлено физио­логическими эффектами хирургического вмеша­тельства и анестезии. Вместе с тем снижение диуреза < 20 мл /ч у взрослых требует выяснения причины.

Что должен выяснить анестезиолог?

1. Правильно ли установлен мочевой катетер и подсоединена система для сбора мочи?

2. Имеются ли гемодинамические расстройства, сопряженные с риском почечной дисфункции?

3. Обусловлено ли снижение диуреза хирурги­ческими манипуляциями?

Как во время операции проверяют правильность расположения мочевого катетера и подсоединения системы для сбора мочи?

Мочевой катетер нередко устанавливают непра­вильно, и это следует заподозрить, если после кате­теризации моча не поступает вообще. Катетер мо­жет находиться во влагалище, а у мужчин введен недостаточно глубоко и баллон раздут в уретре, а не мочевом пузыре. Полное или практически полное отсутствие диуреза (как в рассматривае­мом случае) наблюдается при смещении катетера, его перегибе, обструкции, отсоединении от системы для сбора мочи. Чтобы исключить механическую причину отсутствия мочи, необходимо проверить весь путь отвода мочи (часто под хирургическим бельем) — от катетера до резервуара. Невозмож­ность орошения мочевого пузыря введением раство­ра подтверждает обструкцию катетера.

Как проанализировать состояние гемодинамики?

Наиболее распространенной причиной интраопе-рационного снижения диуреза являются гемодина­мические расстройства — в большинстве случаев это уменьшение ОЦК (гиповолемия), сердечного выброса или среднего АД. Определенную роль иг­рает также перераспределение почечного кровото-ка от коркового вещества к мозговому.

ОЦК быстро снижается в случае, когда объем инфузионной терапии не компенсирует величину

интраоперационнои кровопотери, скрытые потери и секвестрацию жидкости в "третьем простран­стве". При олигурии необходимо как можно точнее оценить О ЦК, чтобы своевременно распознать на­личие гиповолемии (гл. 29). Увеличение диуреза при объемной нагрузке (т. е. быстрой инфузии 250 мл раствора) служит доказательством гипово­лемии. Напротив, олигурия при сопутствующей сердечной недостаточности — показание к приме­нению инотропных средств, вазодилататоров и ди-уретиков. Мониторинг ЦВД или ДЛА показан при сопутствующих заболеваниях сердца и почек, тя­желом поражении печени, а также при массивной кровопотере (гл. 6).

При падении среднего АД ниже границы ауто-регуляции почечного кровотока (80 мм рт. ст.) ди­урез становится зависимым от величины АД. Этот эффект особенно характерен для больных с сопут­ствующей артериальной гипертензией, у которых ауторегуляция почечного кровотока настроена на более высокие цифры среднего АД, В таких случа­ях уменьшение глубины анестезии, быстрая инфу­зия жидкостей, назначение вазопрессоров позво­ляют увеличить АД и диурез.

Иногда снижение диуреза наблюдается несмот­ря на нормальный ОЦК, сердечный выброс и сред­нее АД. В этих случаях небольшие дозы петлевых диуретиков (фуросемид, 5-10 мг) позволяют нор­мализовать диурез.

Как хирургические манипуляции способны повлиять на диурез?

Помимо пейроэндокринной реакции организма на хирургическую травму, диурез может изменяться под влиянием механических факторов, характер­ных для некоторых типов операций. Это особенно справедливо для операций на тазовых органах, ко­торые могут осложняться сдавлением мочевого пузыря ранорасширителями, непреднамеренной цистотомией и перевязкой или пересечением одно­го или обоих мочеточников. Сдавление мочевого

пузыря ранорасширителями в сочетании с положе-_х нием Тренделенбурга (опущенный головной ко­нец операционного стола) препятствует опорож­нению мочевого пузыря. Чрезмерное сдавление мочевого пузыря часто сопровождается гематури-ей. Если мочевой катетер и система для сбора мочи установлены правильно, а гемодинамические па­раметры нормальны, то необходимо исключить хирургическое повреждение как причину снижен­ного диуреза. Попросите хирурга проверить поло­жение ранорасширителей, идентифицировать мо­четочники в операционной ране и убедиться в их целостности. Для выявления участка повреждения мочевого пузыря или места пересечения моче­точника в/в вводят метиленовый синий или инди-гокармин — оба красителя выделяются с мочой. Следует отметить, что появление красителя в ре­зервуаре для сбора мочи не исключает перевязки одного из мочеточников. Метиленовый синий и, в гораздо меньшей степени, индигокармин, нахо­дясь в крови, могут временно занижать результаты пульсоксиметрии (гл. 6).

Заключение

После проверки мочевого катетера и системы сбо­ра мочи в/в ввели 2 л раствора Рингера с лактатом, 250 мл 5 % раствора альбумина и 10 мг фуросеми-да, но диурез не увеличился. После в/в введения индигокармина был обнаружен проксимальный конец пересеченного левого мочеточника. В опера­ционную пригласили уролога, который восстано­вил целостность мочеточника.

Избранная литература

Cogan M. G. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Appleton & Lange, 1991.

Rose B. D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 4th ed. McGraw-Hill, 1994.

Schrier R. W. (ed.). Renal and Electrolyte Disorders, 4th ed. Little, Brown, 1992.

Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек

При заболеваниях почек на основании клинических и лабораторных данных выделяют ряд синдромов: нефротический синдром, острая почечная недос­таточность, хроническая почечная недостаточ­ность, нефрит, мочекаменная болезнь, обструкция и инфекция мочевыводяших путей. Планирование анестезии облегчается, если больных группировать не по перечисленным синдромам, а в зависимости от состояния предоперационной функции почек. В настоящей главе обоснованы принципы такого подхода. Физиология почек и влияние анестезии на их функцию рассмотрены в гл. 31.

Оценка функции почек

Точная оценка функции почек основана на данных лабораторных исследований (табл. 32-1). Повреж­дение почек может быть обусловлено дисфункци­ей клубочков и/или канальцев, а также обструкци­ей мочевыводящих путей. Поскольку дисфункция клубочков имеет наиболее тяжелые последствия и ее относительно просто выявить, широкое распро­странение получили лабораторные тесты, позво­ляющие определить скорость клубочковой фильт­рации (СКФ; гл.31).

ТАБЛИЦА 32-1. Соотношение между тяжестью дисфункции почек и СКФ

Азот мочевины крови

Основным источником мочевины в организме яв­ляется печень. В ходе катаболизма белков при де-заминировании аминокислот образуется аммиак, накопление которого приводит к интоксикации. Превращение аммиака в мочевину предотвращает этот неблагоприятный эффект:

2NH₃ + CO₂ - H₂N-CO-NH₂ + H₂O

Концентрация азота мочевины крови (AMK) прямо пропорциональна катаболизму белков и обратно пропорциональна СКФ. Из этого следует, что AMK является достоверным показателем СКФ только при условии, что катаболизм белков в организме нормален и его скорость постоянна. Более того, 40-50 % фильтруемой в клубочках мочевины в норме подвергается пассивной реабсорбции в почечных канальцах; фракция реабсорбируемой мочевины возрастает при гиповолемии. Транспорт мочевины в почках обсуждается в гл, 31.

В норме концентрация AMK составляет 10-20 мг/100 мл (3,6-7,1 ммоль/л; коэффициент пе­ресчета — 0,357). Снижение концентрации AMK наблюдается при голодании и заболеваниях пече­ни, увеличение — при уменьшении СКФ и усиле­нии катаболизма белков. Последнее характерно для гиперкатаболических состояний (травма, сеп­сис), распада крови в организме (желудочно-ки­шечное кровотечение, большая гематома), а также при потреблении пищи с высоким содержанием белков. Концентрация AMK > 50 мг/100 мл обыч­но указывает на нарушение функции почек.

Креатинин сыворотки

Креатин — продукт метаболизма мышечной тка­ни — неферментативным путем превращается в креатинин. Скорость образования креатинина у большинства людей относительно постоянна и зависит от мышечной массы, в среднем составляя

Рис. 32-1.Зависимость между концентрацией креатини-на в сыворотке и скоростью клубочковой фильтрации

20-25 мг/кг/сут у мужчин и 15-20 мг/кг/сут у женщин. В почках креатинин фильтруется (и в незначительной степени секретируется), но не реабсорбируется (гл. 31). Следовательно, концент­рация креатинина в сыворотке прямо пропорцио­нальна мышечной массе и обратно пропорциональ­на СКФ (рис. 32-1), Поскольку мышечная масса постоянна, концентрация креатинина в сыворотке является достоверным показателем СКФ. В норме концентрация креатинина сыворотки равна 0,8-1,3 мг/100 мл у мужчин и 0,6-1,0 мг/100 мл у жен­щин (соответственно 71-115 мкмоль/л и 53-88 мкмоль/л; коэффициент пересчета — 88,4). Каждое удвоение концентрации креатинина сыво­ротки соответствует снижению СКФ на 50 % (рис. 32-1). Потребление большого количества мяса, ле­чение циметидином и повышение уровня ацето-ацетата (например, при кетоацидозе) увеличивают концентрацию креатинина сыворотки в отсутствие изменений СКФ. При потреблении мяса концент­рация креатинина сыворотки возрастает. Боль­шинство стандартных лабораторных методик в ус­ловиях высокой концентрации ацетоацетата дает завышенные концентрации креатинина. Цимети-дин угнетает секрецию креатинина в почечных ка­нальцах.

СКФ снижается на 5 % каждое десятилетие после достижения человеком 20-летнего возраста, но поскольку мышечная масса тоже уменьшается, концентрация креатинина в сыворотке изменяется незначительно; образование креатинина может уменьшаться до 10 мг/кг. Следовательно, у пожи­лых больных даже небольшое повышение концен­трации креатинина сыворотки свидетельствует о значительном снижении СКФ. Зная возраст и безжировой вес (в кг), СКФ для мужчин рассчиты­вают по следующей формуле:

Клиренс креатинина =

[(14O- возраст) х безжировой вес]

(72 х креатинин плазмы) ' -

У женщин мышечная масса меньше, поэтому полу­ченную величину необходимо умножить на 0,85.

Концентрация креатинина сыворотки стабили­зируется на новом уровне только через 48-72 ч после резкого изменения СКФ.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: