Прямое влияние анестезии на почечную функцию

Прямое действие анестетиков на почечную функ­цию выражено гораздо слабее по сравнению с вы­шеописанными опосредованными эффектами.

Ингаляционные анестетики

Галотан, энфлюран и изофлюран уменьшают по­чечное сосудистое сопротивление. Исследования влияния этих анестетиков на ауторегуляию почеч­ного кровообращения дали противоречивые ре­зультаты. В экспериментах на животных установ­лено, что галотан снижает реабсорбцию натрия.

Метоксифлюран может вызывать полиуричес-кую почечную недостаточность. При его метабо­лизме образуется нефротоксичный ион фтора. He-фротоксическое действие имеет дозозависимый характер. Оно проявляется при концентрации фторидов в плазме > 50 мкмоль/л в виде наруше­ния концентрационной способности почек. При­менение метоксифлюрана в дозе свыше 2 МАК-ча-сов сопряжено с высоким риском возникновения почечной дисфункции (МАК — минимальная аль­веолярная концентрация анестетика; 1 МАК-час соответствует ингаляции 1 МАК анестетика в те­чение 1 ч). Концентрация фторидов в крови при расщеплении галотана, десфлюрана и изофлюрана невелика, тогда как после длительного примене­ния энфлюрана и, возможно, севофлюрана она мо­жет становиться значительной. Экскреция фтори­дов зависит от СКФ, поэтому риск поражения почек возрастает при их сопутствующей дисфунк­ции. Ожирение и лечение изониазидом сопряжены со значительным повышением концентрации фто­ридов в плазме после длительной энфлюрановой анестезии, но связь этого феномена с увеличением частоты развития послеоперационной почечной дисфункции не доказана.

Неингаляционные анестетики и вспомогательные средства

Опиоиды и барбитураты сами по себе лишь незна­чительно влияют на функцию почек. Однако в соче­тании с закисью азота их воздействие на почечную функцию аналогично эффектам ингаляционных анестетиков. Кетамин минимально изменяет почеч-

ную функцию и, более того, защищает ее при гипо-волемии, возникшей вследствие кровопотери. Пре­параты, обладающие свойствами а-адреноблока-торов (например, дроперидол), предупреждают обусловленное катехоламинами перераспределение почечного кровотока. Препараты с антидофаминер-гическрш действием (метоклопрамид, фенотиази-ны, дроперидол) способны подавлять реакцию почек на дофамин. У больных с высокой концентра­цией ангиотензрша II и норадреналина нестероид-ные противовоспалительные средства (кеторолак) угнетают синтез вазодилатирующих простагланди-нов в почках, что может привести к снижению СКФ и почечной дисфункции. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента блокируют образование ангиотензина II, что потенцирует снижение СКФ, вызванное анестетиками.

Диуретики

Диуретики увеличивают мочеотделение в резуль­тате снижения реабсорбции Na⁺ и воды. Диурети­ки классифицируют в соответствии с механизмами их действия. Принятая классификация не считает­ся совершенной, поскольку многие диуретики об­ладают сразу несколькими механизмами действия. В этом разделе для каждой группы диуретиков описан лишь основной механизм действия.

Большинство диуретиков воздействуют на лю-минальную (т. е. обращенную в просвет) мембрану эпителиальных клеток канальцев. В связи с тем что практически все диуретики связаны с белками плазмы, количество свободного препарата, посту­пающего в нефрон после фильтрации в клубочке, относительно невелико. Следовательно, большин­ство диуретиков поступает в нефрон в результате секреции в проксимальных канальцах (обычно с помощью органической анионной помпы), и только после этого они оказывают действие. Резис-тентность к диуретикам при нарушении функции почек обусловлена снижением их доставки в по­чечные канальцы.

Осмотические диуретики (маннитол)

Осмотически активные диуретики фильтруются в клубочках и практически не реабсорбируются в проксимальных канальцах. Их присутствие в проксимальных канальцах ограничивает пассив­ную реабсорбцию воды, в норме сопряженную с активной реабсорбцией натрия. Основной эф­фект осмотических диуретиков coctopit в увели­чении экскреции воды, но в больших дозах они увеличивают и экскрецию электролитов (натрия

и калия). Посредством того же механизма осмоти­ческие диуретики блокируют реабсорбцию воды и растворенных веществ в петле Генле.

Наиболее распространенным осмотическим диу-ретиком является маннитол — шестиатомный спирт, практически не подвергающийся реабсорбции. По­мимо диуретического эффекта, маннитол увеличи­вает почечный кровоток, в результате чего может снижаться гипертоничность мозгового вещества и нарушается концентрационная способность почек.

Показания

А. Профилактика острой почечной недостаточ­ности в группе высокого риска.Высокий риск развития острой почечной недостаточности су­ществует при тяжелой травме, выраженном гемо­лизе, рабдомиолизе, тяжелой желтухе, а также при операциях на сердце и аорте. Механизмы за­щитного действия осмотических диуретиков: 1) разведение нефротоксичных веществ в почеч­ных канальцах; 2) предотвращение образования агглютинатов и обструкции почечных канальцев; 3) поддержание почечного кровотока; 4) умень­шение набухания клеток и сохранение архитек­тоники клетки.

Б. Дифференциальная диагностика острой олигурии.Применение маннитола при гиповоле-мии приводит к увеличению диуреза. Напротив, при тяжелом повреждении клубочков или каналь­цев маннитол малоэффективен pi не увеличивает диурез.

В. Трансформация олигурической почечной недостаточности в неолигурическую.Леталь­ность при неолигурической почечной недостаточ­ности ниже, чем при олигурической, поэтому, несмотря на противоречивые результаты исследо­вавши, в подобной ситуации многие врачи приме­няют маннитол.

Г. Острое снижение внутричерепного давле­ния и лечение отека мозга.См. гл. 26.

Д. Острое снижение внутриглазного давления в периоперационном периоде.См. гл. 38.

Дозы при внутривенном введении

Маннитол, 0,25-1 г/кг.

Побочное действие

Растворы маннитола — гипертонические и резко повышают осмоляльность плазмы и внеклеточной жидкости. Быстрое перемещение воды из внутри­клеточного пространства во внеклеточное вызы­вает преходящее увеличение ОЦК, что может провоцировать возникновение сердечной декомпен-

сации и отека легких у больных со сниженным сер­дечным резервом. Часто развивается преходящая гипонатриемия и снижается концентрация гемо­глобина, что отражает резкую гемодилюцию в ре­зультате быстрого перемещения воды из клеток. Может также наблюдаться умеренная преходя­щая гиперкалиемия. Важно подчеркнуть, что на­чальная преходящая гипонатриемия отражает не гипоосмоляльность, но присутствие в крови ман­нитола (гл. 28). Если не возмещать вызванные возросшим диурезом потери жидкости и электро­литов, маннитол способен привести к гиповоле-мии, гипокалиемии и гипернатриемии. Гипернат-риемия обусловлена тем, что потери воды превышают потери натрия, т. е. увеличивается клиренс осмотически свободной воды.

Петлевые диуретики

К петлевым диуретикам относятся фуросемид (ла-зикс), буметанид (Bumex), этакриновая кислота (Edecrin) и торсемид (Demadex). Все петлевые ди­уретики подавляют реабсорбцию Na⁺ и Cl" в толс­том сегменте восходящей части петли Генле. Реаб-сорбция натрия в этом отделе осуществляется с помощью белка-переносчика (Ка⁺/!С/2СГ-ко-транспортера), расположенного на люминальной мембране. Белок-переносчик функционирует, только если заняты все четыре участка связы­вания. Петлевые диуретики конкурируют с СГ за участок связывания на белке-переносчике (рис. 31-4). На высоте эффекта петлевых диурети­ков с мочой выводится 15-20 % профильтровав­шегося в клубочках натрия, что приводит к на­рушению концентрационной и дилюционной способности почек. Большое количество Na⁺ и СГ, поступающее в дистальные отделы нефрона, пре­вышает их ограниченные реабсорбтивные возмож­ности. Несмотря на это, моча остается гипотонич-ной. Возможные причины этого не вполне понятного феномена следующие: ускорение тока канальцевой жидкости, препятствующее уравно­вешиванию с гипертоническим мозговым веще­ством; препятствие действию АДГ на собиратель­ные трубочки. Значительное увеличение диуреза достигается при сочетанием применении петлевых диуретиков с тиазидными, особенно метолазоном.

Установлено, что фуросемид увеличивает по­чечный кровоток и устраняет его неблагоприятное перераспределение, нормализуя его от коркового вещества в пользу мозговому.

Петлевые диуретики увеличивают выделение с мочой кальция и магния. Этакриновая кислота — единственный диуретик (кроме маннитола и пре-

паратов, увеличивающих СКФ), не относящийся к производным сульфаниламидов, и поэтому счи­тается препаратом выбора при непереносимости сульфаниламидов. Торсемид может оказывать ги-потензивное действие, не зависящее от диурети­ческого эффекта.

Показания

А. Отеки (избыток натрия).Системные отеки воз­никают при сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме и почечной не­достаточности. Внутривенное введение петлевых диуретиков позволяет быстро устранить сердеч­ные и легочные проявления этих заболеваний.

Б. Артериальная гипертензия.Петлевые ди-уретики используют в дополнение к другим гипо-тензивным препаратам, особенно при неэффектив­ности тиазидных диуретиков.

В. Дифференциальная диагностика острой олигурии.Небольшие дозы (10-20 мг) фуросеми-да используют для дифференциальной диагности­ки олигурии. При гиповолемии фуросемид прак­тически не оказывает влияния на диурез, но если олигурия обусловлена перераспределением почеч­ного кровотока в пользу юкстамедуллярных не-фронов, фуросемид нормализует диурез.

Г. Трансформация олигурической почечной недостаточности в неолигурическую.Примене­ние петлевых диуретиков с этой целью так же спорно, как и использование маннитола. Считает­ся, что использование маннитола в данной ситуа­ции оолее эффективно.

Д. Лечение гиперкальциемии(гл. 28).

E, Быстрое устранение гипонатриемии (гл.28).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: