Другие методы биологической (немедикаментозной) терапии 21 глава

Течение сенильнои деменции непрерывно- или волнообраз-нопрогрессирующее. Нередко отмечается разрыв между глубоким распадом психической деятельности и относительной физичес­кой сохранностью

Часть больных доживают до стадии маразма На этой стадии они почти неподвижны, безучастны, лежат в эмбриональной по­зе, практически недоступны общению, речевому контакту. Сохра­няются лишь некоторые жизненные биологические потребности.

Смерть чаще наступает в ходе интеркуррентных заболеваний. От появления начальных признаков старческого слабоумия до ле­тального исхода проходит 2—10 лет.

Психозы у больных сенильнои деменцией. У большинства боль­ных старческим слабоумием психотических расстройств не отме­чается {простая форма сенильнои деменции). Примерно у 10% больных возникают психозы {психотическая форма старческого слабоумия). Психоз обычно развивается на относительно ранних этапах болезни. Чаще встречается мелкомасштабный бред ущер­ба, преследования, ограбления, отравления. Реже возникают гал­люцинозы, галлюцинаторно-бредовые состояния, парафренные состояния с бредом и конфабуляциями фантастического содер­жания. По мере прогрессирования слабоумия продуктивная пси­хотическая симптоматика становится все более скудной, фраг­ментарной и в итоге исчезает

27.2.3.1.1.Рубрификация в МКБ-10

Сенильная деменция включена в раздел «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» Она

Глава 27 Психические расстройства позднего возраста 401

введена в подраздел «Деменция при болезни Альцгеимера» как ее вариант с поздним началом.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Многие ге-ронтопсихиатры относят сенильную деменцию к ^щогенно-ор-ганическим психическим заболеваниям и рассматривают ее как выражение патологического старения всего организма и мозга.

Определенное значение в развитии сенильнои деменции при­дается наследственным факторам. Доказано, что риск возникно­вения сенильнои деменции у родственников больных старческим слабоумием существенно выше, чем у остального населения

Известная роль в развитии сенильнои деменции отводится тяжелым соматическим заболеваниям Предполагается, что возникновению сенильнои деменции способствуют возрастная недостаточность иммунных систем и аутоиммунные процессы, приводящие к деструктивным изменениям в центральной нерв­ной системе.

Анатомической основой сенильнои деменции являются диф­фузная атрофия коры головного мозга и ряд сопутствующих ей морфологических изменений. При патологоанатомическом ис­следовании обнаруживают уменьшение массы головного мозга до 1000 г и менее, истончение извилин и расширение борозд, расши­рение желудочков мозга вследствие внутренней гидроцефалии, вторичное сдавление гипофиза.

Микроскопические исследования показывают, что количество нервных клеток значительно уменьшено Определяются сморщива­ние или набухание клеток паренхимы мозга, дистрофические и не­кротические изменения в них Для мозга больных сенильнои демен-цией особенно характерны множественные сенильные бляшки, кото­рые представляют собой пораженные амилоидозом участки нервной ткани Кроме того, в нейронах коры мозга встречаются своеобразные изменения нейрофибрилл (альцгеимеровские нейрофибриллы)

Сходные морфологические сдвиги нередко обнаруживают и при макро- и микроскопическом исследовании головного мозга лиц, умерших в старческом возрасте, но не страдавших сенильнои деменцией Однако у них отмеченные изменения носят менее ре­гулярный и выраженный характер.

Диагноз. Основанием для диагностики сенильнои деменции является возникающее в старости и неуклонно нарастающее обеднение всей психической деятельности, которое в течение не­скольких лет приводит к тотальному слабоумию, а в дальнейшем и к маразму. Существенное диагностическое значение имеют вы­являемые при компьютерной и магнитно-резонансной томогра­фии признаки диффузной атрофии коры головного мозга, внут­ренней гидроцефалии в виде расширения мозговых желудочков.

402 Часть III. Частная психиатрия

Распространенность. Сенильная деменция относится к частым формам психической патоложи позднего возраста. Старческим слабоумием страдает 5—10% всех лиц старше 65 лет В группах по­зднего возраста с увеличением возраста риск возникновения се-нильной деменции растет. Среди больных старческим слабоуми­ем женщин в 2 раза больше, чем мужчин

Прогноз сенильных деменции крайне неблагоприятный в свя­зи с неизбежностью возникновения глубокого слабоумия, мараз­ма и гибелью больных в пределах 8—10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Несколько лучше прогноз при особенно позднем начале старческой деменции (после 80—85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный.

Лечение, уход и профилактика. Больные старческим слабоуми­ем прежде всего нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, следить за регулярно­стью физиологических отправлений, чистотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлече­ния к простейшим формам деятельности Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они мо­гут совершать опасные поступки

Эффективная терапия сенильной деменции не разработана Остановить ослабоумливающий процесс не удается.

В основном применяется симптоматическое лечение, направ­ленное на поддержание деятельности сердечно-сосудистой систе­мы и других жизненно важных соматических функций Использу­ются витамины и лекарственные средства, предназначенные для коррекции возрастных недугов

В настоящее время на более ранних этапах сенильно-атрофи-ческого процесса иногда используют курсовое лечение высокими дозами церебролизина, сермионом, амиридином, которое у части больных приводит к приостановке прогрессирования болезни и даже к ослаблению м нести ко-интеллектуальной недостаточнос­ти. Однако улучшение состояния всегда бывает преходящим

При возникновении психозов применяют лучше переноси­мые нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин, рисполепт) и мягкие антидепрессанты (пиразидол, коаксил, ципрамил). Дозы большинства психотропных средств должны со­ставлять не более 1/3—1/4 средних доз, используемых у больных зрелого возраста. При более выраженной сенильной психопати-зации, старческой суетливости используют малые дозы сонапак-са, хлорпротиксена, неулептила.

Больные сенильной деменцией нуждаются в госпитализации лишь при возникновении психоза или грубых расстройствах по­ведения. Следует учитывать, что всякое изменение привычного

Глава 27 Психические расстройства позднего возраста 403

уклада жизни, включая помещение в больницу, может способст­вовать ухудшению психического и физического состояния боль­ных старческим слабоумием, приближению летального исхода.

Реальные меры профилактики сенильных деменции не изве­стны. Определенное профилактическое значение может иметь своевременная эффективная терапия соматической патологии у лиц позднего возраста.

Экспертиза. Больные сенильнои деменциеи нетрудоспособ­ны; нуждаются в уходе и недееспособны В случае совершения противоправных действии признаются невменяемыми. 27.2.3.2. Пресенильные деменции

Пресенильные деменции — сборная группа развивающихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменции выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеимера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресе-нильным деменциям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагностируются очень редко.

Болезнь Альцгеимера. Заболевание описано А.Альцгеимером в 1906 г. Оно развивается в возрасте 45—65 лет, чаще всего в 55—60 лет.

Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное Осла-боумливающии процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепен­но переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирую­щую амнезию Возникает глубокая амнестическая дезориенти­ровка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умении. В отличие от старческой деменции для болезни Альцгеимера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуа­ции в прошлое.

Параллельно с расстройствами памяти нарастают нарушения мышления Они начинаются с затруднений в более сложной ана-литико-синтетической деятельности, а заканчиваются полной интеллектуальной беспомощностью В итоге выявляется глубокое слабоумие.

На ранних этапах болезни нередко возникают продуктивные психотические расстройства в виде мелкомасштабного бреда ущер­ба, отравления, ревности, реже — в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки

Одна из особенностей болезни Альцгеимера, по сравнению с сенильнои деменциеи, состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельности, болезнен­ной измененности, которому сопутствуют тревога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

404 Часть III. Частная психиатрия

Самое существенное клиническое своеобразие болезни Альц-геймера заключается в сочетании усиливающейся интеллектуаль-но-мнестическои недостаточности с нарастающими расстройст­вами высших корковых функции — речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса

Первые признаки неврологических нарушений корковых функций часто удается обнаружить уже на ранних этапах заболе­вания (Гаврилова СИ.) Они выражаются в затрудненном осмыс­лении чужой речи, в нечеткости произношения, затруднениях и ошибках при письме, чтении, счете, забывании названий отдель­ных предметов. Указанные нарушения интенсивно прогрессиру­ют и сменяются сенсорной, амнестическои и агностической афа­зией. Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении началь­ных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоничес-кое заикание). В дальнейшем активная речь ограничивается бес­смысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета.

Начальная неловкость движений со временем превращается в неспособность к наиболее автоматизированным, жизненно необ­ходимым действиям. Больные как бы разучиваются вставать, са­диться, ходить. Они молча лежат, почти не меняя положения.

Продолжительность болезни от 1—2 до 8—10 лет Смерть чаще наступает в ходе присоединившейся респираторной инфекции.

Болезнь Пика. Заболевание описано А Пиком в конце XIX ве­ка. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40—65 лет. Осо­бенно часто его первые проявления возникают в 55—60 лет

На начальной стадии болезни Пика, в отличие от болезни Альцгеймера, преобладают эмоционально-волевые нарушения, а не расстройства интеллектуально-мнестической сферы. Особенно характерна аспонтанносты безучастность, пассивность, отсутст­вие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне Реже вы­являются симптомокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного паралича, в виде снижения морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влече­ний, некритического отношения к собственному поведению (псевдопаралитический синдром)

Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера за­ключается в преобладании нарастающей интеллектуальной недо­статочности (ослабление способностей к обобщению и абстра­гированию, построению адекватных суждений и умозаключений,

Глава 27. Психические расстройства позднего возраста 405

установлению причинно-следс!венных зависимостей) над расст­ройствами памяти Выраженные нарушения памяти возникают поздно, амнестическая дезориентировка отсутствует Значитель­но реже, чем при болезни Алыдгеимера, возникают галлюцина-торно-бредовая симптоматика и эпилептиформные припадки.

При болезни Пика среди проявлении тотального слабоумия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характер­ные для болезни Альцгеимера нарушения гнозиса и праксиса вы­ражены значительно меньше

Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понимания чу­жой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в речевую беспомощ­ность. Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повто­рению одних и тех же словосочетании и слов («стоячий симптом», типичный именно для болезни Пика). Позднее наступает мутизм.

У части больных развивается маразм Больные умирают в ре­зультате вторичных инфекции спустя 5—6 лет от начала ослабоум-ливающего церебрально-атрофического процесса.

27.2.3.2.1. Рубрификация в МКБ-10

Болезнь Альцгеимера включена в раздел «Органические, включая симптоматические, психические расстройства», в рубри­ку «Деменция при болезни Альцгеимера с ранним началом» Бо­лезнь Пика рубрифицирована в том же разделе под названием «Деменция при болезни Пика»

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. В этиологии болезней Альцгеимера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность психопатологически не отягоще­на. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезней Альцгей-мера и Пика. Для родителей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Альцгеимера и Пика, риск возникновения пресениль-ной деменции выше, чем в общем населении.

При этих формах психической патологии обнаружены разно­образные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточ­ном уровне, установлены нарушения взаимодействия неиротран-смиттерных систем, сниженная концентрация ацетилхолина, ка-техоламинов и повышенное содержание некоторых микроэле­ментов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атрофию головного мозга, являющую­ся анатомической основой болезней Альцгеимера и Пика

Церебральные патоморфологические изменения при болезни Альцгеимера сходны с таковыми при сенильной деменции. Их наиболее существенная особенность заключается в избиратель-

406 Часть III. Частная психиатрия

ном, а не диффузном характере церебрально-атрофического про­цесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно ло­кализуется в височных и теменных долях. Избирательность моз­говой атрофии сочетается с ее большей выраженностью.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически опреде­ляется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны своеобразные патологи­ческие изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское пере­рождение нейрофибрилл).

При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофичес-кий процесс предпочтительно вовлекаются наряду с височными лобные, а не теменные доли.

Микроскопические изменения в мозге существенно отлича­ются от микроскопической картины болезни Альцгеймера. Стар­ческие бляшки и альцгеймеровские нейрофибриллы, как прави­ло, не обнаруживаются. Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образований (телец Пика), а также накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.

Диагностика. Распознавание пресенильных деменций осно­вывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрес­сирующего слабоумия тотального типа. Более раннему выявле­нию типичных для этих заболеваний интеллектуально-мнестиче-ских нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспериментально-психологических методик. Диагностическое значение имеет компьютерная томо­графия, обнаруживающая атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграниче­нии болезней Альцгеймера и Пика учитывают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации моз­гового атрофического процесса, определяемые при помощи ком­пьютерной томографии (атрофия преимущественно теменных и височных областей при болезни Альцгеймера и лобно-височных при болезни Пика).

Распространенность. Заболеваемость и болезненность пресе-нильными деменциями изучены недостаточно. Есть данные, что риск возникновения пресенильных деменций равен 0,1%. Среди всех госпитализированных в психиатрические стационары лица, страдающие болезнью Альцгеймера, составляют 0,3—0.5%. Бо­лезнь Пика встречается в 2—4 раза реже болезни Альцгеймера. Эти болезни диагностируются значительно реже, чем сенильное слабоумие. Среди лиц с болезнями Альцгеймера и Пика женщин существенно больше, чем мужчин.

Глава 27. Психические расстройства позднего возраста 407

Прогноз пресенильных деменций крайне неблагоприятный вследствие фатального и быстрого распада психической деятель­ности и наступления смерти в ближайшие несколько лет от нача­ла болезни.

Лечение и профилактика. Лечение болезней Альщеимера и Пика практически не отличается от терапии сенильнои демен­ций. Методы лечения, способные надолго замедлить или остано­вить ослабоумливающий процесс, пока не найдены. Проводится терапия сопутствующих соматических заболевании и возрастных недугов, отдаляющая в части случаев летальный исход. Психо­тропные средства в малых дозах назначаются при вожикновснии психоза, более грубых расстройствах поведения и нарушениях сна. Исключительно важен системашческии уход за больными.

Экспертиза. Больные пресенильными деменциями нетру­доспособны, неспособны к самообслуживанию и недееспо­собны. В случае совершения правонарушений они признаются невменяемыми.

Глава 28. ПСИХОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Под психогенными заболеваниями понимают различные рас­стройства психической деятельности, включающие острые и за­тяжные психозы, психосоматические нарушения, неврозы, ано­мальные реакции (патохарактерологические и невротические) и психогенное развитие личности, возникающее под влиянием психической травмы или в психотравмирующей ситуации.

Сама психическая травма представляет собой весьма сложное явление, в центре которого находится субклиническое реагирова­ние сознания на саму психическую травму, сопровождающееся своеобразной «защитной» перестройкой, происходящей в систе­ме психологических установок в субъективной иерархии значи­мого Эта защитная перестройка обычно нейтрализует патогенное действие психической травмы, предотвращая тем самым развитие психогенной болезни В этих случаях речь идет о «психологичес­кой защите», выступающей как весьма существенная форма реак­ции сознания на перенесенную психическую травму

Понятие «психологическая защита» сформировалось в психо­аналитической школе и, согласно взглядам представителей этой школы, в «психологическую защиту» входят специфические при­емы переработки переживаний, нейтрализующие патогенное влияние этих переживаний Они включают феномены типа «вы­теснения», «рационализации», «сублимации» и др.

Психологическая защита является нормальным повседнев­ным психологическим механизмом, играющим большую роль в сопротивлении организма болезни и способным предотвращать дезорганизацию психической деятельности.

В результате проведенных исследовании выделены люди, «хо­рошо психологически защищенные», способные к интенсивной переработке патогенных воздействии, и «плохо психологически защищенные», которые неспособны развить эту защитную актив­ность У них легче возникают клинически очерченные формы психогенных заболеваний.

Общим признаком всех психогенных расстройств является обусловленность их аффективным психогенным состоянием — ужасом, отчаянием, оскорбленным самолюбием, тревогой, стра­хом Чем острее и выраженнее аффективное переживание, тем от­четливее аффективно-суженное изменение сознания. Особенно­стью этих расстройств являются единство структуры всех наблю­даемых расстройств и связь их с аффективными переживаниями

Среди психогенных расстройств выделяют продуктивные и негативные. Для отграничения продуктивных расстройств психо­генной природы от других психических заболеваний пользуются

Глава 28. Психогенные заболевания 409

критериями К.Ясперса, которые, несмотря на формальный ха­рактер, имеют значение для диагностики:

• болезнь возникает вслед за психической травмой;

• содержание психопатологических проявлении вытекает из характера психической травмы и между ними существуют психо­логически понятные связи;

• все течение болезни связано с травмирующей ситуацией, исчезновение или дезактуализация которой сопутствуют прекра­щению (ослабление)заболевания

В 1910 г. К.Ясперс сформулировал понятие об аномальном, или патологическом, развитии личности. Это понятие было необ­ходимо, чтобы отдифференцировать изменения личности при шизофрении от изменении личности при других заболеваниях, в том числе и психогенных, т.е. не1ативных расстройств.

К.Ясперс подчеркивал, что при психогенных заболеваниях у личности не возникает новых черт, не свойственных им ранее, а появляются те особенности реакции и поведения, которые были характерны для больного в более молодом возрасте и в процессе жизни оказались подавленными более адекватными для окружа­ющей среды формами поведения. Иными словами, в результате психогенного заболевания у больного утрачивалась сдержан­ность, умение прогнозировать ситуацию, оценивать ее более ши­роко, принимать соответствующее решение и т.д.

В связи с тем что при аномальном развитии личность утрачи­вает свойственные ей качества, способствующие ее адаптации к окружающей среде, у нее возникают патохарактерологические расстройства, т.е. психопатизация личности Эти расстройства можно оценить как негативные, как возникающий дефект лично­сти, утрату выработанных в течение жизни качеств личности, ха­рактерные именно для психогенных заболеваний (Лакосина Н.Д.).

28.1. Реактивные психозы

Под реактивными психозами понимают болезненное расст­ройство психики, возникающее под влиянием психической трав­мы и проявляющееся целиком или преимущественно неадекват­ным отражением реального мира с нарушением поведения, изме­нением различных сторон психической деятельности с возникно­вением не свойственных нормальной психике явлений (бред, гал­люцинации и др ).

Для всех реактивных психозов характерно наличие продук­тивной психопатологической симптоматики, аффективно-су­женного состояния сознания, в результате чего утрачивается спо­собность адекватно оценивать ситуацию и свое состояние.

410 Часть III. Частная психиатрия

28.1.1. Клинические проявления

Разнообразие реактивных психозов можно условно в зависимо­сти от характера психической травмы и клинической картины раз­делить на три группы I) аффективно-шоковые реакции, возника­ющие обычно при глобальной угрозе жизни большим континген-там людей (землетрясения, наводнения, катастрофы и тд ), 2) исте­рические психозы, которые возникают, как правило, в ситуациях, угрожающих свободе личности, 3) психогенные психотические расстройства (параноиды, депрессии), обусловленные субъективно значимыми психическими травмами, те психическими травмами, имеющими значение для определенной личности

28.1.1.1. Аффективно-шоковые реакции

Это кратковременные психотические состояния, возникаю­щие в ситуациях, остро угрожающих жизни Они характеризуют­ся переживанием ужаса, отчаяния, глубоким аффективно-сужен­ным состоянием сознания, из-за чего утрачивается контакт с ок­ружающими, двигательными и вегетативными расстройствами Выделяют гипо- и гиперкинетические варианты аффективно-шоковых реакций

Гипокинетический вариант характеризуется внезапно воз­никшей в травмирующей ситуации двигательной заторможен­ности («остолбенел от страха»), достигающей в ряде случаев полной обездвиженности и мутизма (аффектогенный ступор) В таком состоянии больные не воспринимают окружающее, на ли­це у них выражение страха, ужаса, глаза широко открыты, кож­ные покровы чаще бледные покрыты холодным потом, наблю­даются непроизвольное мочеиспускание, дефекация Гипокине­тический вариант соответствует описанию Э Кречмером (1924) состояния «мнимой смерти» Воспоминания об этом периоде у больных отсутствуют

Гиперкинетическии вариант отличается острым психомотор­ным возбуждением — «двигательной бурей» по Э Кречмеру Боль­ные бесцельно мечутся, стремятся куда-то бежать движения хао­тичны, нецеленаправленны На лице у них выражение ужаса, они часто издают нечленораздельные звуки, кричат, рыдают Состоя­ние сопровождается выраженными вегетативными реакциями тахикардией, потливостью, бледностью или гиперемией кожных покровов, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией Воспоминания об этом периоде не сохраняются

Продолжительность аффективно-шоковых реакций — от не­скольких минут до нескольких часов, реже дней

Аффективно-шоковые реакции у детей и подростков проявля­ются в тех же вариантах У детей отмечается значительная выра-

Глава 28 Психогенные забо чевания 411

женность вегетативных расстройств замедление пульса, акроци-аноз, озноб, гипертермия, обездвиженносгь обычно частичная Выраженность реакций часто обусловлена поведением взрослых

У подростков аффективно-шоковые реакции могут встречать­ся в виде «мнимой смерти» и «двигательной бури»

Острое транзиторное сумеречное состояние как гиперкинети­ческий вариант часто проявляется паническим бегством, нецеле­направленными действиями и амнезией на период этого расст­ройства

Гипокинетический вариант — острый реактивный ступор ха­рактеризуется внезапным оцепенением, мутизмом и амнезией У подростков наряду с отмеченными расстройствами при аффек­тивно-шоковых реакциях наблюдаются обморочные состояния головная боль и головокружение

Кроме двух вариантов аффективно-шоковых реакций, у под­ростков выделяют особый вариант нарушенного сознания — эмо­циональный ступор В этом состоянии подросток, оказавшийся в тяжелой травмирующей ситуации, совершает сложные целена­правленные действия, чтобы спастись от опасности и спасти дру­гих, с полной эмоциональной безучастностью к происходящему Амнезия при этом бывает частичная и касается главным образом происходящих событии (Личко А Е )

28.1.1.2. Истерические психозы

С истерическими психозами чаще приходится встречаться су­дебным психиатрам, и только некоторые их варианты встречают­ся в общей психиатрической практике К истерическим психозам относят псевдодеменцию, пуэрилизм, синдром Ганзера, синдром бре-доподобных фантазии и синдром регресса психики («одичания») Чет­ких границ между отдельными формами не наблюдается — воз­можны как сочетания их, так и переходы одной формы в другую

Истерические психозы иногда называют психогенными рас­стройствами сознания Сознание при них бывает сужено под вли­янием аффекта — аффективно-суженное или изменено в виде по­гружения в фантастические переживания

На период психоза наблюдается амнезия, что указывает на со­стояние измененного сознания

Псевдодеменция. Относительно легким и неглубоким из исте­рических расстройств считается псевдодеменция Обычно через несколько недель после привлечения человека к ответственности и в ожидании наказания поведение его становится неправиль­ным Он перестает правильно отвечать на вопросы, с нарочито расстроенным выражением лицам оглядывается по сторонам, та­ращит глаза, как бы изображая слабоумного и беспамятного На

412 Часть III. Частная психиатрия

простые вопросы дает нелепые ответы, но, как правило, по содер­жанию вопроса. Неправильные ответы иногда сочетаются с не­правильными действиями: так, больной, успешно совершая более сложные движения, не может отпереть ключом дверь, открыть коробку спичек и совершить другие простейшие операции. Ти­пичной особенностью псевдодементного состояния является контраст между неправильными ответами, поступками и действи­ями в простых обстоятельствах при одновременном сохранении сложных решении и действии

Псевдодементное поведение может продолжаться до несколь­ких недель, после чего происходит восстановление психических функций.

Пуэрилизм. Пуэрилизм (or лат. puer — дитя, ребенок) также возникает под влиянием психической травмы и сопровождается истерическим сужением сознания. Речь больных становится дет­ской, они говорят с детскими интонациями, шепелявят, иногда не выговаривают отдельные буквы, неправильно, как дети, произно­сят слова, обращаясь к окружающим, называют их «дяди» и «те­ти», заявляют, что хотят «на ручки», «в кроватку». В движениях, гримасах также проявляется детскость. Больные суетливы, дотра­гиваются до всех предметов, не ходят, а бегают мелкими детскими шажками. Аффективные реакции сопровождаются детской ми­микой. Они надувают губы, хнычут, сосут пальцы, топают нога­ми, когда им что-то не дают, играют коробочками, катают их, как машинки.

Псевдодеменция и явления пуэрилизма могут наблюдаться и при остром истерическом сумеречном расстройстве сознания, ко­торое было описано С.Ганзером в 1897 г. и с тех пор называется синдромом Ганзера.

Синдром Ганзера. Характеризуется истерическим сумеречным помрачением сознания с преобладанием в клинической картине явлений мимоговорения (неправильные ответы на вопросы).

Бредоподобные фантазии (бредоподобные идеи) — возникаю­щие у больных реактивным психозом идеи преследования, вели­чия, реформаторства, обвинения и самообвинения и т.д., содер­жание которых изменяется в зависимости от внешних обстоя­тельств. В огличие от бреда при бредоподобных фантазиях у боль­ного отсутствует убежденность в этих идеях; они сопровождаются театральностью поведения. Больные рассказывают о своих изоб­ретениях, открытиях, космических полетах, богатствах, успехах, иногда пишут научные труды. В содержании высказываний пря­мо или косвенно звучит травмирующая ситуация. На период бре­доподобных фантазий может наблюдаться полная или частичная амнезия. В процессе развития истерического психоза бредопо-

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: