Сделай Сам Свою Работу на 5

ПРИМЕРЫ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА.

1. ОРЛ: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, НК I (ФК

I).

2. ОРЛ: хорея, НК 0 (ФК 0)

3. Повторная ревматическая лихорадка: кардит. Сочетанный митральный порок сердца. НК II А (ФК II)

4. Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствоспалительный краевой фиброз стенок митрального клапана. НК 0 (ФК 0)

5. Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца. НК II Б (ФК III)

ЛЕЧЕНИЕ

Диета №10, режим П.

Лечебные мероприятия включают:

1. Борьбу со стрептококковой инфекцией

2. Подавление активности ревматического процесса

3. Коррекцию иммунологических сдвигов

Этиологическое лечение- назначение антибактериальной терапии (пени-циллиновый ряд короткого и пролонгированного действия). Бициллин 5 - 1,5 мл 1 раз в месяц в/м.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Впервые в 1971 году S Vane показал, что индометацин, так и ацетилсалици­ловая кислота оказывают свое противовоспалительное, анальгетическое и жаро­понижающее действие за счет подавления активности фермента циклооксигена-зы (ЦОГ), принимающего активное участие в синтезе простогландинов (ПГ), от­вечающих за защитные свойства слизистой желудочно-кишечного тракта.

В 1994 году сформулирована гипотеза, согласно которой противовоспали­тельное действие НПВП связано с их способностью ингибировать ЦОГ-2.

ЦОГ-1- фермент, постоянно присутствующий в клетках, где катализирует образование простогландинов (простоциклин, тромбоксан А2), которые регули­руют физиологические функции в различных органах: почках, слизистой обо­лочке бронхов и желудка, сосудистой стенке.

ЦОГ-2в норме отсутствует, появляется на макрофагах и других клетках и ее содержание увеличивается на фоне воспаления. Появление ЦОГ-2 сопровож­дается усилением локального образования ПГ, которые ответственны за основ­ные проявления воспаления, такие, как боль и лихорадка. Торможение активно­сти ЦОГ-2 при помощи НПВП приводит к значительному противовоспалитель­ному эффекту.



I. Селективные ингибиторы ЦОГ-1.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) - 0,5 г.

II. Неселективные обратимые ингибиторы ЦОГ-1, ЦОГ-2.

A. Производные салициловой кислоты (кроме аспирина)

- салицилат натрия

- дифлюнисал

Б. Производные антраниловой кислоты

- понстан

- флуфенамовая кислота

B. Производные арилуксусной кислоты

- диклофенак 50 мг 2-3 раза в день; курс 2-3 недели 3 мл в/м 1 раз в день №10

- вольтарен 0,25 мг 2-3 раза в день, курс 2-3 недели

- ортофен 3 мл в/м 1 раз в день №10

14- алклофенак 3 мл в/м №10

Г. Производные арилпропионовой кислоты

- ибупрофен 200 мг 3-4 раза в сутки, курс 3 недели

- бруфен 200 мг 3-4 раза в сутки, курс 3 недели

- напроксен (напрсин) 250 мг 2-3 раза в день, курс 2-3 недели Д. Производные индолуксусной кислоты

- индометацин 0,25 мг 2-3 раза в день, курс 3-4 недели

- метиндол 0,25 мг 2-3 раза в день, курс 3-4 недели

- сулиндак

Е. Производные эноликовой кислоты

- анальгин

- амидопирин Ж. Оксикамы

- ксефокам 8 мг 2 раза в день, курс 2 недели

- пироксикам 0,25 мг 2 раза в день

III. Преимущественные ингибиторы ЦОГ-2

- мовалис 7,5 мг, 15 мг 1 раз в день; 1,5 мл в/м 1 раз в день, курс до 3-х не­дель

- мобек 7,5 мг

- виокс

- найз 100 мг 2 раза вдень, курс 2-3 недели

- нимесулид 100 мг 2 раза в день

IV. Специфические ингибиторы ЦОГ-2

- целекоксиб 200 мг 2 раза в день, курс 2-3 недели

- целебрекс 200 мг 2 раза в день

Побочные действия.

НПВП, подавляя синтез простогландинов, могут способствовать задержке натрия, воды, вызывают артериальную гипертонию, нарушение клубочковой фильтрации. Способствуют формированию пептических язв за счет снижения агрегации тромбоцитов, ухудшения капиллярного кровотока, снижения синтеза простогландинов, отвечающих за защитные свойства слизистой оболочки желу­дочно-кишечного тракта.

Кортикостероиды.

Преднизолон 5 мг. Терапевтические дозы:

- 5 - 20 мг - малая терапевтическая доза

- 25 - 40 мг - средняя терапевтическая доза

- от 45 мг и более - большая терапевтическая доза. Назначаются в первую половину дня, строго после приема пищи. Например: 10 мг - 800

1510 мг- II00

10 мг- 1300

Снижение дозы постепенное; Vi таблетки - 1 таблетка в неделю. Механизм действия:

1. Иммунодепрессивный эффект зависит от избирательного торможения функ­ции и развития иммунокомпетентных (лимфоидных) клеток.

2. Противовоспалительное действие связано с нормолизацией капиллярной проницаемости, стабилизацией лизосомальных мембран, угнетением фагоци­тоза и активности фибробластов (последнее приводит к ограничению склеро­тических процессов). Кортикостероиды влияют на метаболизм: ускоряют распад белков, повышают образование липидов из углеводов, усиливают сек­рецию пепсина и соляной кислоты слизистой оболочкой желудка, активно влияют на углеводный обмен, увеличивают содержание сахара в крови, не­сколько тормозят функцию коры надпочечников, яичников, щитовидной же­лезы и гипофиза.

V. Аминохинолины (делагил, плаквенил).

Делагил 0,25 мг 2 раза в день в течении 10 дней, затем дозу уменьшают до 1 таб­летки в день, курс 2-3 месяца. Механизм действия:

препарат обладает иммунодепрессивным и противовоспалительным действием, связанный со стабилизацией лизосомных мембран. Цитостатический эффект обусловлен нарушениями нуклеинового обмена. Делагил связывается с ДНК и РНК клеток, нарушая их метаболизм и приводя к гибели.

VI. Локальное введение глюкокортикостероидов(гидрокортизона, кеналога, метипреда, дипроспана) как внутрисуставно, так и периартикулярно.

ПРОФИЛАКТИКА

1. Первичная - санация очагов инфекции, общеукрепляющие мероприятия.

2. Вторичная - предупреждение рецидива (антибиотики, НПВП)

a. Сезонная

b. КруглогодичнаяКОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Определение ОРЛ.

2. Этиология и патогенез ревматической болезни.

3: Патоморфологические изменения при ревматической болезни.

4. Классификация ОРЛ, критерии по Киселю-Джонсу-Нестерову.

5. Лабораторно-инструментальные методы исследования.

6. Клиника кардита, полиартрита, вальвулита, малой хореи.

7. Лечение ревматической болезни.

8. Профилактика ревматической болезни.

9. Механизм действия глюкокортикостероидов, НПВП (ЦОГ-1, ЦОГ-2).

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

1. Определение размеров сердца и его контуров.

2. Характеристика верхушечного толчка.

3. Аускультация сердца.

4. Определение ведущих симптомов заболевания.

5. Определение стадии недостаточности кровообращения.

6. Оценка ЭКГ, R - грамм, клинико-биохимических анализов.

7. Написание рецептов.

УИРС:

1. Нарисовать схему соединительной ткани.

2. Критерии ревматической болезни, ОРЛ.

3. Составить схему лечения больных с ОРЛ и хронической ревматической болезнью сердца.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Руководство по факультетской терапии. Под. ред. М.В. Манишевского, В.А. Жмурова, Э.А. Кашуба. Москва, 2003 г.

2. Клиническая ревматология. Под. ред. В.А. Насоновой, М., «Медици­на», 1990 г., 1994 г.

3. Современная классификация и номенклатура ревматической лихорадки. В.А. Насоновой, Н.Н. Кузьмина. Клиническая медицина №8, стр. 61-65 , 2004 г.

4. Специфические ингибиторы ЦОГ-2 в клинической практике. В.А. Насоно­вой, Е.Л. Насонова. Терапевтический архив №5, стр. 56-58, 2001г.

5. Взаимодействие НПВП с ингибиторами АПФ у больных с ревматическими заболеваниями (обзор). В.В. Цурко, Д.В. Преображенского. Терапевтиче­ский архив №5, стр. 64-70, 2003 г.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И

СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

УТВЕРЖДАЮ

Заведующая кафедрой факультетской терапии профессор СВ. Нарышкина « » 2006г.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

Для студентов педиатрического факультета по теме: « Приобретенные пороки сердца»

Составитель: КМН, ассистент М.В. Сулима

Благовещенск, 2006НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Мотивациятемы

Недостаточность митральных клапанов является одним из распространенных заболеваний. Поражая людей самого различного возраста, оно ведет к стойкой потере трудоспособности, представляя, таким образом, социальную проблему. Порок возникает в подавляющем большинстве случаев в результате ревматического поражения клапанного аппарата сердца. Цель занятия

Научить студентов клинически мыслить у постели больного с митральным пороком сердца, правильно анализировать субъективные и объективные, в том числе, физикальные, данные заболевания. Научить устанавливать обоснованный клинический диагноз, проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями митральным и аортальным пороками, назначать адекватное медикаментозное лечение. Демонстрационный материал

1. Больной.

2. Таблицы.

3. Лабораторные данные курируемого больного.

4. Набор ЭКГ, рентгенограммы, УЗИ сердца, ФКГ. Общие методические указания

Недостаточность митрального клапана - это вид порока сердца характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка в результате структурных изменений клапанного аппарата.

Изолированная недостаточность митрального клапана (НМК) встречается редко. Значительно чаще сочетается со стенозом митрального клапана (ЩСМК), а также с пороками аортальных клапанов.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной развития органической формы митральной недостаточности в большинстве случаев является ревматизм (75%), значительно реже, атеросклероз, затяжной септический эндокардит. В последние годы НМК наблюдается при СКВ, системной склеродермии, дерматомиозите, ревматоидном артрите.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.