Сделай Сам Свою Работу на 5

Российские рекомендации (второй пересмотр)

Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов

Секция артериальной гипертонии ВНОК

Москва 20041. Введение

С момента опубликования первых российских рекомендаций в 2001г. по профилактике, диагности­ке и лечению АГ накопились новые данные, которые потребовали пересмотра рекомендаций. В связи с этим по инициативе секции артериальной гиперто­нии ВНОК и при поддержке президиума ВНОКбыл разработан и обсужден второй пересмотр Националь­ных рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. В них приня­ли участие известные Российские специалисты. На конгрессе кардиологов в г. Томске второй пересмотр рекомендаций был утвержден официально.

Артериальная гипертензия (артериальная ги­пертония) в РФ, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из актуальных меди-*-ко-социальных проблем. Это обусловлено высоким риском осложнений, широкой распространеннос­тью и недостаточным контролем в масштабе попу­ляции. В странах Запада АД должным образом кон­тролируется менее чем у 30% населения, а в России у 17,5% женщин и 5,7% мужчин больных АГ. Польза от снижения АД доказана не только в целом ряде крупных, многоцентровых исследований, но и ре­альным увеличением продолжительности жизни в Западной Европе и США.

В основу второй версии рекомендаций легли Европейские рекомендации по контролю АГ (2003). Особенностью второй версии, как и предыдущей, является то, что в соответствии с современными положениями, изложенными в последнем европей­ском руководстве, АГ рассматривается как один из элементов системы стратификации индивидуаль­ного сердечно - сосудистого риска. АГ в силу своей патогенетической значимости и возможности ре­гулирования является одной из важнейших состав­ляющих этой системы. Такой подход к пониманию сути и роли АГ как ФР может реально обеспечить снижение ССЗ и смертности в России.

2. Определение

Под термином "артериальная гипертензия" подразумевают синдром повышения АД при "ги­пертонической болезни" и "симптоматических ар­териальных гипертензиях".



Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), пред­ложенный Г.Ф. Лангом в 1948 г. соответствует упот­ребляемому в других странах понятию "эссенциаль-ная гипертензия".

Под ГБ принято понимать хронически проте­кающее заболевание, основным проявлением ко­торого является АГ, не связанная с наличием пато­логических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами ("симптоматичес­кие артериальные гипертензии"). В силу того, что ГБ — гетерогенное заболевание, имеющее довольно

отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных эта­пах механизмами развития, в научной литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" часто используется понятие "артериальная гипертензия".

3. Диагностика АГ и методы обследования

Диагностика и обследование больных АГ про­водятся в строгой последовательности, в соответс­твии со следующими задачами: / определение стабильности и степени повы­шения АД;

/ исключение симтоматической АГ или иденти­фикация ее формы;

/ оценка общего сердечно-сосудистого риска:■» выявление других ФР ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на про­гноз и эффективность лечения; определение у больного той или иной группы риска; ■♦ диагностика ПОМ и оценка их тяжести.

Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы: <*> повторные измерения АД; <*i сбор анамнеза; <ft> физикальное обследование; £» лабораторно-инструментальные методы ис­следования: более простые на первом этапе и сложные — на втором этапе обследования. 3.1. Правила измеренияАД. Точность измерения АД и, соответственно, гарантия диагностики АГ, оп­ределения ее степени зависят от соблюдения правил по измерению АД.

Для измерения АД имеют значение следую­щие условия:

3.1.1. Положение больного — сидя в удобной позе; рука на столе; манжета накладывается на пле­чо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

3.1.2. Обстоятельства:

У исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием;

У не курить в течение 30 минут до измерения АД;

/ отмена приема симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли;

У АД измеряется в покое после 5-минутного от­дыха. В случае, если процедуре измерения АД предшествовала значительная ФН или эмоци­ональная нагрузка, период отдыха следует уве­личивать до 15-30 мин.

3.1.3. Оснащение:

** размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты долж­на охватывать не менее 80% окружности руки; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер);

** столбик ртути или стрелка тонометра перед на­чалом измерения должны находиться на нуле­вой отметке. 3.1.4. Кратность измерения:

•* для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений, с интерва­лом не менее минуты; при разнице >5 мм рт.ст. производят 1 дополнительное измерение; за ко­нечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений;

-» для подтверждения повышенного уровня АД должно быть выполнено не менее двух измере­ний с интервалом между ними не менее недели.

3.1.5. Техника измерения:

<* быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт.ст. превышающего САД (по исчезновению пульса); к' »•• АД измеряется с точностью до 2 мм рт.ст.;

*» снижать давление в манжете на 2 мм рт.ст. в секунду;

*» уровень давления, при котором появляется 1 тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова);

*» уровень давления, при котором происходит ис­чезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) — ДАД; у детей и при некоторых патологических состояниях у взрослых невозможно определить 5 фазу, тогда следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов;

*• если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кис­тью; затем измерение повторяют; не следует силь­но сдавливать артерию мембраной фонендоскопа;

•» при первичном осмотре пациента следует изме­рить давление на обеих руках. В дальнейшем из­мерения производят на той руке, где АД выше;

*» у больных старше 65 лет, при наличии СД и у получающих антигипертензивную терапию, следует измерить также АД через 2 мин пребы­вания в положении стоя;

*» целесообразно измерять давление на ногах, особенно у больных <30 лет; измерять АД на ногах желательно с помощью широкой манже­ты (той же, что и у лиц с ожирением); фонен­доскоп располагается в подколенной ямке.

3.1.6. Измерение АД на дому. Нормальные вели­чины АД, критерии диагностики и классификации АГ разработаны на основании уровня АД, измерен­ного на приеме у врача. Показатели АД, полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополне­нием к контролю эффективности лечения, но не мо­гут быть приравнены к клиническим и предполагают использование других нормативов. Известно, что АД = 140/90 мм рт.ст, измеренному на приеме у врача, нередко соответствует среднее АД 135/85 мм рт.ст. при измерении дома. Следует с осторожностью трактовать результаты, полученные с помощью имеющихся в на­стоящее время автоматических и полуавтоматических приборов для домашнего применения, которые изме­ряют АД на предплечье и на пальцах кисти, в связи с неточностью получаемых значений АД.

Самоконтроль АД больным или его родствен­никами может быть чрезвычайно полезным в оцен­ке адекватности лечения АГ и является неотъемле­мой частью образовательных программ.

3.1.7. Амбулаторное суточноемониторирование АД. Амбулаторное СМАД предоставляет важную инфор­мацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности: определить суточную вари­абельность АД, ночные гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипер-тензивного эффекта препаратов. Результаты СМАД имеют большую прогностическую ценность, чем ра­зовые измерения.

Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин вдневныечасы и 30 мин в ночные. Ориентировочные нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт.ст., ночью 120/70 мм рт.ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или чрезмерное его снижение должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск ПОМ.

Ситуации, в которых выполнение СМАД на­иболее целесообразно: У выраженные колебания АД во время одного

или нескольких визитов; / подозрение на "гипертонию белого халата" у

больных с низким риском ССЗ; / симптомы, которые позволяют заподозрить на­личие гипотонических эпизодов; У АГ, резистентная к медикаментозному лечению; / АГ на рабочем месте.

3.2. Методы обследования. После выявле­ния стабильной АГ следует обследовать пациента на предмет исключения симптоматических АГ. В дальнейшем определяют степень АГ, группу рис­ка и стадию заболевания.

3.2.1. Сбор анамнеза. Тщательно собранный анамнез обеспечивает получение важной инфор­мации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ и I/ вторичных формах АГ.

В таблице 1 представлены сведения, которые не­обходимо получить от пациента при беседе с ним.

3.2.2. Физикальное исследование. Физикальное обследование больного АГ направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост и вес с [/ вычислением ИМТ (кг/м2). Данные физикального об­следования, указывающие на вторичный характер АГ

и органные поражения представлены в таблице 2.

3.2.3. Лабораторные и инструментальные мето­ды исследования. При обследовании больного АГ не­обходимо идти от простых методов к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследова­ния, обязательные для каждого больного для диа­гностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ и по­лученных данных достаточно для четкого определе­ния группы риска пациента и, соответственно, так-Таблица 1

Рекомендации по сбору анамнеза у больных АГ

1 Длительность существования АГ, уровни повышения АД, наличие ГК;

2 Диагностика вторичных форм АГ:

/ семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

/ наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальге­тиками (паренхиматозные заболевания почек);

/ употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, капли в нос, стероид­ные и нестероидные противовоспалительные средства, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;

/ пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);

/ мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм);

3 ФР:

/ наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД;

/ наличие в анамнезе ССЗ, ДЛП, СД;

/ курение;

/ особенности питания;

/ ожирение;

/ ФА;

/ личностные особенности пациента;

4 Данные, свидетельствующие о ПОМ:

/ головной мозг и глаза — головная боль, головокружения, нарушение зрения, ТИА, сенсорные и двигательные

расстройства;

/ сердце — сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка; / почки — жажда, полиурия, никтурия, гематурия; / периферические артерии — похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.

5 Предшествующая антигипертензивная терапия: антигипертензивные препараты, их эффективность, безопас­ность и переносимость.

6 Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

тики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются допол­нительные исследования для уточнения формы вто­ричной АГ, оценки ПОМ и других ФР. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние боль­ных при осложненном течении АГ (таблица 3).

3.2.4. Исследование состояния органов-мишеней. Обследование с целью оценки ПОМ чрезвычай­но важно, т.к. оно позволяет не только определить риск развития ССЗ, но и проследить в динамике за состоянием больных, проанализировать эффектив-

ность и безопасность антигипертензивной терапии.

Для определения степени ПОМ выполняют до­полнительные исследования сердца, кровеносных сосудов, почек, головного мозга. Эти исследования показаны в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента и изменение уровня риска.

Для анализа состояния миокарда проводится ЭхоКГ, которая помогает в диагностике ГЛЖ. До­полнительная информация при ЭхоКГ о толщине стенок и размерах полостей сердца способствует уточ­нению группы риска, определению тактики лечения. В качестве критерия нормальных величин ИММ ЛЖ принят показатель 125 г/м2 для мужчин и 110 г/м2 для

Таблица 2Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ и органную патологию

Признаки вторичной АГ:

/ симптомы болезни и синдрома Иценко-Кушинга;

/ нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);

/ при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);

/ аускультация области живота — шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз

почечных артерий — вазоренальная АГ);

/ аускультация области сердца - грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты); / ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии

(коарктация аорты, неспецифический аортоартериит); Признаки ПОМ:

/ головной мозг — аускультация шумов над сонными артериями; двигательные или сенсорные расстройства; / сетчатка глаза — изменения сосудов глазного дна; / сердце — усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, t

наличие периферических отеков, определение размеров печени);

/ периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ______ишемии кожи.________________________________________________________________________________Таблица3

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Исследования, рекомендуемые обязательно:

общий анализ крови и мочи;

/ содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

/ содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия; / ЭКГ;

/ исследование глазного дна; / ЭхоКГ*.

Дополнительно рекомендуемые исследования:/ рентгенография грудной клетки; ■/ УЗИ почек и надпочечников;

• УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; / СРВ в сыворотке крови;

/ анализ мочи на бактериурию, количественная оценка протеинурии; / определение МАУ (обязательно при наличии СД). Углубленное исследование:/ осложненная АГ — оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек;

• выявление вторичных форм АГ — исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче; брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга.

Примечание: * — проводится там где есть возможность.

женщин. ЭхоКГ позволяет определить диастоличес-кую функцию, сократимость миокарда.

УЗИ незаменимо для изучения состояния крове­носных сосудов. При УЗИ брахиоцефальных артерий определяются толщина комплекса интима-медиа, наличие атеросклеротических бляшек.

Для диагностики патологии почек и уточнения ихфункционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови, экскрецию альбумина с мочой. Содержание креатинина в сыворотке крови > 133 ммоль/л у мужчин и 124 ммоль/л у женщин, а также снижение клиренса креатинина < 60-70 мл/мин свидетельствуют о начальных признаках почечной не­достаточности. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т.к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ и может коррелиро­вать с выраженным нефроангиосклерозом.

Для оценки состояния головного мозга, особенно у пациентов после перенесенного МИ, используются методы, позволяющие уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений. С этой це­лью выполняют КТ или МРТ головного мозга.

3.3. Диагностика вторичных форм АГ.Устано­вить причину АГ удается только у небольшой час­ти пациентов — 5-10% взрослых лиц, страдающих АГ. Скрининг больных с вторичными формами АГ основан на изучении анамнеза заболевания, физи-кальном обследовании и инструментально-лабора­торных методах исследования.

Важно понять степень тяжести, быстроту про-грессирования АГ и чувствительность больного к лекарственной терапии, а затем, по показаниям, использовать более сложные методы диагностики.

3.3.1. АГ, связанная с патологией почек.Патология почек — наиболее частая причина вторичной АГ. УЗИ почек — неинвазивный метод, помогающий опреде-

лить размер, форму, соотношение коркового и моз­гового вещества почек, наличие обструкции в моче-выводящих путях и объемных образований в почках. Метод разрешает диагностировать поликистоз, опу­холи почек и судить о возможных структурных изме­нениях в чашечно-лоханочной системе. В настоящее время УЗИ позволяет реже использовать внутривен­ную урографию с введением контрастного вещества, способного оказать нефротоксическое действие.

Микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочи помогает обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия. О патологии почек сви­детельствует протеинурия. Определение относитель­ной плотности мочи и концентрации креатинина в сыворотке крови предоставляет возможность судить о функциональном состоянии почек. Эти исследова­ния являются скрининговыми и должны проводить­ся всем больным АГ. При наличии патологических изменений показано более детальное обследование: количественные и специальные методы исследова­ния мочи, в т.ч. бактериологическое — посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии, ра­диологические методы — ренография с раздельным исследованием функции обеих почек. Важное диа­гностическое значение имеют КТ и МРТ почек. По показаниям выполняется биопсия почки.

3.3.2. АГ при поражении почечных артерий.Ва-зоренальная или реноваскулярная АГ — вторая по распространенности форма вторичной АГ, которая вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий.

Наиболее частой причиной вазоренальной АГ, особенно в пожилом возрасте, является атеросклероз почечных артерий — -75% случаев. Фибромышечная дисплазия чаще поражает лиц молодого возраста и является второй по частоте причиной реноваскуляр-ной АГ — 25%. При стенозе почечных артерий при­мерно у 40% больных возможен систолический шум надбрюшным отделом аорты; отмечается прогресси­рующее ухудшение функции почек.

Важное диагностическое значение имеют инс­трументальные методы оценки асимметрии раз­меров, формы и функции почек, в частности УЗИ. Разница в размере почек, превышающая 1,5 см — характерный признак вазоренальной АГ, однако указанную асимметрию можно обнаружить только у 60-70% больных. Дуплексное сканирование с цвето­вым допплеровским картированием почечных арте­рий позволяет диагностировать стенозы почечных артерий, преимущественно локализованные в устье сосуда. Чувствительность и специфичность метода во многом определяются опытом исследователя.

С диагностической целью используются ра­диоизотопные методы, позволяющие обнаружить асимметрии ренограмм, указывающие на стеноз почечных артерий.

Информативным методом диагностики вазоре­нальной АГ служит МР ангиография; по некоторым данным, чувствительность этого метода превышает 95%. Высоко информативный и чувствительный ме­тод — спиральная КГ. При признаках, позволяющих заподозрить стеноз почечных артерий, подтвердить диагноз можно методом брюшной аортографии. Это исследование — "золотой стандарт" для диагностики стеноза почечных артерий. Катетеризация почечных вен с исследованием соотношения активности рени­на в плазме крови с обеих сторон и в нижней полой вене не является в достаточной мере чувствительным и специфичным методом и не может быть рекомен­дован для скрининга, но позволяет оценить функци­ональную значимость стеноза почечной артерии.

3.3.3. Феохрамоцитама. Феохромоцитома — опу­холь мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, редкая форма АГ. Исследование катехоламинов и их метаболитов в суточной моче используется для ее диагностики: высокие показатели свидетельствуют в пользу феохромоцитомы. Если же при клинической картине, характерной для данного заболевания, эти показатели находятся на пограничном уровне или в пределах нормы, то показаны диагностические тесты: фармакологические с адренолитическими средства­ми, провокационные фармакологические, которые осуществляются в специализированных стационарах.

При подтверждении диагноза феохромоцито­мы необходимо уточнить ее локализацию. В боль­шинстве случаев это большие опухоли (размером от 1 см до 15 см), и обнаружить их можно при УЗИ надпочечников и парааортальной области. Более чувствительным методом является КТ.

Метод радиоизотопного сканирования с ис­пользованием метайодобензилгуанидина (MIBG) позволяет диагностировать опухоли из хромаф­финной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метастазы, поскольку у 10% больных имеют

место злокачественные феохромоцитомы.

3.3.4. Первичный альдостеронизм. При первич­ном гиперальдостеронизме (синдром Конна) АГ развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой надпочечников. У большинства (~80%) больных с аденомой или гиперплазией коры надпо­чечников избыточная секреция альдостерона сопро­вождается гипокалиемией — калий в плазме <3,6-3,8 ммоль/л. Поэтому для скрининга больных с первич­ным альдостеронизмом используют определение со­держание калия в плазме крови. При гипокалиемии наблюдаются соответствующие изменения на ЭКГ.

Для уточнения функционального состояния надпочечников исследуют концентрацию альдо­стерона и АРП. Предварительно отменяют лекарс­твенные препараты, влияющие на эти показатели, в первую очередь — БАБ, иАПФ, БРА, диуретики, спиронолактон. Для аденомы (альдостеромы) и ги­перплазии коры надпочечников характерна низкая АРП и повышенная секреция альдостерона. АРП крови исследуется после 1-часовой ходьбы: показа­тели <1 нг/мл/час, свидетельствуют о низкой АРП.

После скрининга больным с низкорениновой формой гиперальдостеронизма проводят дополни­тельные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников, поскольку тактика лечения этих форм АГ различна: больные с альдостеромой успеш­но лечатся хирургически, а больным с гиперплазией коры надпочечников помогают медикаменты.

С целью дифференциальной диагностики приме­няют тест с 4-часовой ходьбой и другие нагрузочные пробы, стимулирующие и подавляющие активность РААС; проводят пробу с дексаметазоном, которая позволяет выявить больных с редкой формой АГ — дексаметазон-зависимым гиперальдостеронизмом.

Для визуализации изменений в надпочечниках и уточнения стороны локализации опухоли выполняют КТили МРТ. Решениеотактикелечения принимается только после сопоставления структурных изменений надпочечников и их функциональной активности.

3.3.5. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. АГ диагностируется у 80% больных с синдромом Иценко-Кушинга. Диагноз заболевания при ги­персекреции глюкокортикоидов устанавливается на основании клинической картины (характерный внешний вид больного) и дополнительных лабора­торных исследований.

Для суждения о глюкокортикоидной актив­ности коры надпочечников исследуют экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кортизола и АКТГ. Для дифференциональной диагностики решающее значение имеют функциональные пробы с декса­метазоном, АКТГ и др.

Для уточнения диагноза и этиологии заболева­ния применяют методы топической диагностики: исследуют состояние гипофиза и надпочечников —КТ или МРТ, а также рентгенологическое обследо­вание органов грудной клетки с целью обнаружения опухоли и ее возможных метастазов; при злокачес­твенных опухолях органов грудной клетки может иметь место АКТГ-эктопированный синдром.

3.3.6. Коарктация аорты.Коарктация аорты — врожденное органическое сужение аорты, чаше в зоне перешейка и дуги, относится к редким формам АГ. Для диагностики большое значение имеет по­вышенное АД на верхних конечностях при наличии нормального или пониженного АД на нижних. Пуль­сация на артериях нижних конечностей ослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменен. Вы­слушивается систолический шум на основании серд­ца и со спины в левом межлопаточном пространстве. Диагноз подтверждается при ангиографии, МРТ.

3.3.7. Лекарственная форма АГ.Клекарствен­ным средствам, способным повысить АД относятся: стероидные и нестероидные противовосполитель-ные препараты, гормональные противозачаточные средства, симпатомиметики, кокаин, эритропоэ-тин, циклоспорины, лакрица. При опросе пациен­тов необходимо узнать, какие средства назначались ранее и в настоящее время.

3.3.8. Генетические изменения при АГ.ГБ имеет многофакторную этиологию и сопровождается по­лигенными изменениями. Имеет место ряд мутаций в генах, кодирующих системы регуляции АД, такие, какАПФ,ангиотензиноген, рецепторы АН и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждает­ся в дальнейшем изучении. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моноген­ные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности патология амилорид-чувствительных эпи­телиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и синдром глюкокортикоид-зависимого подавления гиперальдостеронизма.

Классификация АГ

4.1. Определение степени повышения АД.Клас­сификация уровней АД у лиц >18 лет представлена

в таблице 4. Если значения САД и ДАД попадают вразные категории, то речь может идти о более высо­кой степени АГ. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностирован­ной АГ и у пациентов, не принимающих антигипер-тензивные препараты. Результаты СМАД и самосто­ятельных измерений АД больным и на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в кабинете врача или клинике. Кри­терии диагностики АГ по результатам СМАД, изме­рений АД, сделанных врачом и самим пациентом вдомашних условиях, различны. О наличии АГ при СМАД свидетельствует среднесуточное АД >125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД паци­ентом в домашних условиях >135/85 мм рт.ст. и при измерении врачом > 140/90 мм рт.ст.

Следует иметь в виду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, пос­кольку между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь, начиная с величины 115/75 мм рт.ст.

4.2. Факторы, влияющие на прогноз; оценка об­щего сердечно-сосудистого риска.Уровень АД яв­ляется важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень кото­рого зависит от наличия или отсутствия сопутству­ющих ФР, ПОМ и АКС (таблица 5).

В список ФР, которые должны учитываться при оценке риска развития ССО у больных АГ, включены новые позиции: АО, ХС ЛНП, ХС ЛВП и СРВ. АО вошло в перечень ФР как входящий в кластер МС, а СРБ как имеющий такое же важное прогностическое значение для развития ССО, как ХС ЛНП.

К ПОМ отнесена MAY, но исключено генерали­зованное или локальное сужение артерий сетчатки, т.к. слишком часто встречается у лиц >50 лет. Протеинурия рассматривается как проявление АКС. Повышение уровня креатинина до 1,5 мг/дл считается признаком ПОМ, а более высокие уровни как проявление АКС. В отдельную категорию факторов, влияющих на прогноз, выделен СД. В настоящее время он по степени риска

развития ССО приравнивается к ИБС и поэтому по значимости занимает место наряду с АКС.

В зависимости от степени повышения АД. нали­чия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть от­несены к одной из четырех степеней риска: низкий, умеренный, высокий и очень высокий риск (таблица 6). Такая дифференциация на группы риска имеет значение для выбора тактики ведения больных АГ.

Уровень риска оценивается по новой европей­ской модели — SCORE. Она более объективна, чем ранее используемая американская Фремингемская модель, оценивает величину риска для европейских популяций, поскольку разработана на основании исследований, проведенных в странах Европы. По системе SCORE оценивается риск смерти от забо­леваний, связанных с атеросклерозом, в течение 10 лет. По системе SCORE низкому риску соответс-

твует величина <4%, умеренному риску — 4-5%, высокому — 5-8% и очень высокому риску — >8%. Оценка риска производится с учетом пола, возрас­та, статуса курения, САД и ОХС.

В систему стратификации риска включена ка­тегория лиц с высоким нормальным АД. Последние крупномасштабные исследования показали улуч­шение прогноза у этой категории больных с высо­ким риском развития ССО и, особенно при нали­чии АКС, в результате снижения АД.

4.3. Формулировка диагноза.При формулирова­нии диагноза максимально полно должны быть от­ражены степень повышения АД, ФР, наличие ПОМ, АКС и группа риска. Необходимо указать стадию за­болевания, которой в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной клас­сификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутс-

сд

Глюкоза крови наго ив к > 7 м моль/л (126 мг/дл)

Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л (198 мг/дл) СД

Глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л (126 мг/дл)

Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > II ммолы'л (198 мг/дл)

развития ССО приравнивается к ИБС и поэтому по значимости занимает место наряду с АКС.

В зависимости от степени повышения АД, нали­чия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть от­несены к одной из четырех степеней риска: низкий, умеренный, высокий и очень высокий риск (таблица 6). Такая дифференциация на группы риска имеет значение для выбора тактики ведения больных АГ.

Уровень риска оценивается по новой европей­ской модели — SCORE. Она более объективна, чем ранее используемая американская Фремингемская модель,оценивает величину риска для европейских популяций, поскольку разработана на основании исследований, проведенных в странах Европы. По системе SCORE оценивается риск смерти от забо­леваний, связанных с атеросклерозом, в течение 10 лет. По системе SCORE низкому риску соответс-

твует величина <4%, умеренному риску — 4-5%, высокому — 5-8% и очень высокому риску — >8%. Оценка риска производится с учетом пола, возрас­та, статуса курения, САД и ОХС.

В систему стратификации риска включена ка­тегория лиц с высоким нормальным АД. Последние крупномасштабные исследования показали улуч­шение прогноза у этой категории больных с высо­ким риском развития ССО и, особенно при нали­чии АКС, в результате снижения АД.

4.3. Формулировка диагноза.При формулирова­нии диагноза максимально полно должны быть от­ражены степень повышения АД, ФР, наличие ПОМ, АКС и группа риска. Необходимо указать стадию за­болевания, которой в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной клас­сификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутс-

твие ПОМ, ГБ II стадии — присутствие изменений со стороны одного или нескольких ОМ. Диагноз ГБ IIIстадии устанавливается при наличии АКС. При отсутствии АКС термин "гипертоническая болезнь" закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, сугубо протекающих в острой форме (ИМ), "гипертоническая болезнь" в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.