Сделай Сам Свою Работу на 5

Острая почечная недостаточность

(некротический нефроз)

это синдром, морфологически проявляющийся некрозом эпителия извитых канальцев.

Механизм:

  1. прямой – почка выводит различные токсины. Воздействие на эпителий нефротоксических в-в.
  2. непрямой – в коре развивается ишемия, из-за сброса крови по шунтам

 

Макроскопически: почка обычных размеров, на разрезе корковый слой расширен, бледный четко отграничен от красно-синюшных пирамид – «шоковая почка»

Стадии развития:

  1. шоковая
  2. олигоанурическая
  3. восстановления диуреза

 

микроскопически: в эпителии извитых канальцев отсутствуют ядра.

развивается ОПН при:

  1. инфекциях
  2. интоксикациях
  3. при синдроме длительного раздавливания
  4. при шоках
  5. при резком падении АД
  6. при остр кровопотери

 

 

Болезни беременности и родов

Болезни беременности – это болезни, патогенетически непосредственно связанные с беременностью, осложняющие ее течение и, как правило, исчезающие после ее окончания.

 

v Гестозы (токсикозы)

v Невынашивание беременности

v Эктопическая (внематочная) беременность

v Трофобластические болезни

 

Гестозы

Состояние связанное с беременностью.

По времени развития:

1.ранние гестозы. Первая половина беременности, первые 4,5 месяца

2. поздние

 

ранние:

- рвота беременных (до 10 раз)

- чрезмерная рвота (более 10 раз)

- птиализм (слюнотечение)

 

поздние (ЕРН – эдемо протеинурия гипертензия) гестозы:

- водянка. Развитие отеков, норма – незначительные отеки нижних конечностей. Страшнее внутренние отеки, для этого взвешивают беременную.

- нефропатия. Незначительно повышается давление 140-130 мм рт ст.

- преэклампсия. Более высокие цифры давления, белка в моче. Возможно головные боли, нарушение зрения. Опасное состояние.

- эклампсия. «внезапно» присоединение судорог и потеря сознания.

 

Основные звенья патогенеза гестозов:

  1. поражения почек – интракапиллярный мезангиальный гломерулонефрит
  2. поражение плаценты – нарушение перестройки спиральных сосудов.

 

В норме во время развития беременности происходит перестройка спиральных артерий, мышечный слой в них замещается на зону фибриноидного некроза и увеличивается просвет сосуда. Это обеспечивает постоянный полноценный приток крови к плаценте. При неполной перестройке спиральных артерий возникает из спазм, ишемия плаценты и выброс прессорных (БАВ) в-в повышающих АД.



 

Морфология эклампсии:

  1. отек и кровоизлияние в головном мозге
  2. «токсическая дистрофия» печени
  3. некротический нефроз
  4. дистрофические и некротические изменения в органах
  5. ДВС-синдром

Основными причинами смерти при эклампсии явл:

  1. кровоизлияния в головной мозг
  2. печеночно-почечная недостаточность
  3. не компенсированный ДВС-синдром

Невынашивание беременности

До 14 недель – ранний выкидыш

До 28 недель – поздний выкидыш

От 29 до 37 недель – преждевременные роды

38-41 неделя – срочные роды

после 41 недели – переношенная беременность

 

критические сроки угрозы прерывания:

2-3 недели – имплантация

4-12 нед – плацентация

18-22 нед – увеличение объема матки

 

морфологические критерии позднего выкидыша:

  1. масса плода менее 1000гр
  2. длина – мене 35 см
  3. срок беременности менее 28 недель

 

Причины спонтанных абортов и преждевременных родов

v хромосомные и генные мутации

v эндокринные нарушения

v генитальные и экстрагенитальные заболевания матери

v психологические факторы

v пороки развития матки

v физические и химические агенты

 

Эктопическая беременность

v трубная беременность 95-99%

v яичниковая беременность

v брюшная беременность

v шеечная беременность

 

причины: - длительные инфекции ведущие к воспаление, фиброзу и нарушение проходимости труб.

 

Наиболее часто прерывание трубной беременности происходит на 6-7 нед беременности. Обычно разрыв трубы сопровождается массивной кровопотерей.

 

Причины эктопической беременности:

v воспалительные заболевания придатков матки

v половой инфантилизм

v пороки развития матки

v спайки в брюшной полости

v прим гормональной и в/маточной контрацепции

 

Морфологические признаки эктопической беременности:

Макро: труба расширена, с крвооизлияниями, плодное яйцо

Микро: ворсины хориона, фибриноид, децидуальная реакция.

 

Трофобластические болезни

1. пузырный занос: простой, пролиферирующий, инвазивный

2. хорионкарцинома (хориоэпителиома)

3. плацентрный полип (трофопластическая опухоль плацентарного ложа)

 

Пузырный занос

- в основе лежит хромосомная аномалия, это удвоение мужских хромосом. Проявляется выраженным отеком ворсин хориона, кот за счет отека приобретает вид пузырьков. Макроскопически: гроздь винограда.

Различают:

  1. простой пузырный занос
  2. пролиферирующий
  3. инвазивный (ворсины хориона м прорастать в миометрий и обр метастазы)

если пузырный занос полный, то плод не развивается. Если частичный плод погибает на ранних стадиях

 

Хорионкарцинома (хориоэпителиома)

описал Никифоров

микроскопически: клт цитотрофобласта

гигантские клт синцитиотрофобласта

Макроскопически: опухоль имеет вид губки темно-красного цвета. Вид губки придают полости заполненные кровью. Это единственная опухоль, кот не имеет стромы

 

Кровь располагается в полостях выстланных в опухолевых клт. Как правило, развивается это опухоль, после осложненный беременности. Предшествующим фактором м.б пузырный занос, врастание плаценты.

Различают эктопический вариант. (в этом случае опухоль м развиваться у мужчин).

Это одна из самых злокачественных опухолей, кот быстро дает метастазы во все органы.

 

Плацентарный полип (трофопластическая опухоль плацентарного ложа)

развивается при врастании элементов плаценты, неполном удалении плаценты.

В клинике – кровотечения в послеродовом периоде.

Выраженный полип – не сокращается матки и удаление матки.

 


 

 

Острая респираторная вирусная инфекция

v Грипп

v Парагрипп

v Аденовирусная инфекция

v Респираторно-сенцитиальная (РС) инфекция

 

Грипп

Воздушно-капельная инфекция.

Источник заражения – человек

Этиология – РНК-содержащий вирус (а1,А2, В,С)

Инкубационный период от 2 до4 дней

Патогенез:

v Вирус попадает на слизистые оболочки и адсорбируется на слизистой оболочки гортани трахеи и бронхов.

v Вирус попадает в клт и репродуцируется в ней.

v Цитопатические действие с развитием дистрофии и некроза эпителиальных клт, их слущивание.

v Вторичная веримия (циркулирует в крови)

v Вазопаралитическое действие

v Угнетение защитных св-в орг-ма.

 

Инговерин

 

По течению формы:

  1. легкая. Около недели. Развитие катарального ларинго-трахео-бронхита. Хар-р воспаления серозно-геморрагический
  2. ср тяжести. Около 30 дней. Серозно-геморрагическое воспаление трахеи, бронхов и легочной ткн. В легких – серозно-геморрагическая пневмония.
  3. тяжелая.

v не осложненный (чисто вирусная) с выраженной интоксикацией орг-ма.

v осложненная – присоединение бкт флоры

Макроскопически: «большое пестрое легкое»

микроскопически: серозно-геморрагический, гнойный экссудат, кровоизлияния, ателектазы, очаги острой эмфиземы.

Осложнения гриппа:

  1. карнификация
  2. абсцедирование
  3. гнойный плеврит, эмфизема плевры
  4. гнойный медиастинит
  5. хр обструктивная эмфизема
  6. менингит
  7. энцефалит
  8. кровоизлияния в головной мозг

 

Парагрипп

10-15% всех ОРВИ

источник: человек

этиология: РНК-содержащий вирус (1-4 типов)

 

патогенез сходен с гриппом, однако меньше выражены интоксикация и геморрагический синдром. Очень часто вызывает отек гортани (ложный круп)

морфологические особенности:

1. катаральный лариноготрахеобронхит

2. пролиферация клт эпителия с образованием подушкообразных выростов

3. полнокровие сос и лифогистиоцитарный инфильтрация стромы

4. серозно-слизистый экссудат в просветах бронхов

5. осложнения: при присоединении бкт инфекции

 

РС инфекция

15-20% от всех ОРВИ

часто болеют маленькие дети

этиология РНК-содержащий вирус

особенности патогенеза: процесс начинается с мелких бронхов и легких

возможна генерализация инфекции (особенно ку детей первых месяцев жизни)

 

патологическая анатомия:

v катаральный лариготрахеобронит

v бронхиолоит

v мелкоочаговаяяпневмония (чаще серозная)

 

особенности: пролиферация эпителия мелких бронхов с образованием сосочков из крупных клт со светлыми ядрами

осложнения: с присоединением бкт флоры.

 

Аденовирусная инфекция:

Это острое респираторное заболевание, хар-ся поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткн зева и глотки

20-25% всх ОРВИ

часто у детей с развитием эпидемических вспышек.

 

Морфологически:

Легкая форма:

  1. катаральный риноларинготрахеобронхит
  2. катаральный фарингит
  3. конъюктивит
  4. гиперплазия лимфридной ткн

 

особенности: увеличение ядер за счет накопления ДНК-аденовирусной клт

 

тяжелая форма:

v генерализация вирусной инфекции и присоединение бкт флоры.

v Поражение эпителия кишечника, печени, эпителия выводных протоков поджелудочной железы, эпителия канальцев почек.

v В паренхиматозных орг-х – дистрофия и межуточное воспаление

Осложнения: отит, синусит, ангина, пневмония и др

 


 

Сыпной тиф

Острое трансмиссивное заболевание. Вызываемое риккетсией Провацека

Инкубационный период 10-12 дней

Патогенез: токсико-паралитическое поражение МЦР, ЦНС, кожи и других органов. В основе воздействие риккетсий на сос и развитие васкулитов.

Начинается с высокой Т и быстро теряют сознание и впадают в бпредовое состояние.

Патоморфология:

1.васкулиты: пролиферативный, бородавчатый, некротический, тромбоваскулит

2.сыпь на коже

3.менингит, энцефалит (узелки Попова). Поражается головной мозг, поражается продолговатый мозг, ножки мозга, ствол мозга. В них вокруг мелких сос происходит пролиферация глиальных клт и образуется гранулема – узелок Попова

4.межуточный миокардит

5.гиперплазия пульпы селезенки

6.некроз и кровоизлияния в надпочечники

 

осложнения:

v некрозы кожи и подкожной клетчатки

v пролежни

v гнойный паротит, отит и т.д

 

 

Чума

Острейшее ООИ

Возбудитель – палочка чумы

Чума – антропозооноз

Источник: грызуны, кошки, верблюды

Пути заражения: чрескожный (укус блох), воздушно-капельный – от больного человека

Инкубационный период до 6 суток

 

Формы:

1. бубонная. Бубоны – это увеличены и спаянны в пакеты группы лимфатических узлов. От места укуса лимфогенно палочка распространяется до ближайших лимфатических узлов (подмышечные, паховые) в лимфоузлах – серозно-геморрагическое воспаление. Дальше лимфогенно палочка распространяются на др группы лимфатических узлов и развиваются первичные бубоны вторичного, третичного ..порядка. если палочка попадает в кровь и гематогенным путем попадается в лимфатические узлы развивается вторичный бубон.

2. кожно-бубонная (первичный аффект – чумная фликтена, чумной геморрагический карбункул). Отличается она от предыдущей наличием первичного аффекта вместе укуса.

3. первично-легочная. развивается при воздушно-капельном заражении. В легких развивается серозно-геморрагическая пневмония

4. первично-септическая.По типу острейшего сепсиса.

 

 

Туляремия

Острое или хр инфекционное заболевание, вызываемое палочкой туляремии. Носит профессиональный хар-р.

Источник заражения: водяные крысы, зайцы, белки, полевые мыши…

Пути передачи: контактный, воздушно-капельный, водный, пищевой, чрескожный.

Инкубационный период 3-8 суток

Формы:

1. бубоннаяна месте проникновения пустула, язва – бубоны

2. легочная –первичная туляримийная пневмония. В легких очень пестрая картина. Могут обр некрозы (похожие на казеозные) серозно-геморргаческая пневмония, образ гранулемы. (Похожие на туберкулезные)

3. тифоидная – септицемия с множественными кровоизлияниями

Сибирская язва

ООИ, вызываемое сибирской палочкой

Антропозооноз

Пути передачи – через кожу, воздушно-капельный, алиментарный

 

Формы:

1.кожная (сибиреязвенный карбункул – серозно-геморрагчиский лимфаденит)

2.кишечная форма (нижний отдел подвздошной кишки)

3.первично-легочная форма серозно-геморрагическая пневмония

4.первично-септическая форма (геморрагический менингоэнцефалит)

 

 



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.