Сделай Сам Свою Работу на 5

Тема «смешанные дистрофии»

Морфологическая сущность дистрофий

1)Увеличение или уменьшение каких либо веществ- избыточный синтез

2) Изменение качества (физико-химических веществ)-декомпозиция

3) Появление обычных веществ в необычном месте-

4)Появление и накопление новых (необычных веществ)- извращенный синтез

Основные причин дистрофии

1. Гипоксия

2. Физические агенты

3. Химические агенты

4. Иммунные реакции

5. Генетические реакции

6. Инфекционные агенты

7. Дисбаланс питания

8. Факторы определенной среды (уголь)

9. Психо- эмоциональное перенапряжение

Непосредственные причины дистрофии

1) Нарушение ауторегуляции

2) Нарушение энергетических и транспортных веществ

3) Нарушение нейро- эндокрийной регуляции

Механизмы дистрофии

1. Инфильтрация

2. Декомпозиция

3. Трансформация

4. Извращенный синтез

1) Инфильтрация- избыточное поступление в клетки и ткани вещесв приносимых кровью

2) Декомпозиция-распад ультроструктур комплекса и накопление каких либо продуктов распада

3) Трансформация- синтез какого либо вещества отличающегося от нормы из тех же исходных продуктов

4) Извращенный синтез- синтез патогенного вещества(амилоид, алкогольный геалин)

Признаки дистрофии

1) Макроскопические: изменение размера, консистенции,цвета

2) Микроскопические: накопление или уменьшение продуктов нарушенного обмена в виде гранул

Классификация дистрофии

1) По локализации: Паренхиматозные

Стромально- сосудистые

Смешанные 2) По преобладанию продуктов нарушенного обмена:

- белковые

- жировые

-углеводные

-минеральные

3) По происхождению: врожденные и приобретенные

4) По распространенности: местные и общие

Внутриклеточные (паренхиматозные) дистрофии

-белковые (диспротеинозы)

-жировые

-углеводные

Белковые дистрофии

1. Зернистая :

-Локализация: Печень сердце почки

-Патогенез: компенсаторно приспособительный процесс

-Макро:орган увеличен, дряблая консистенция,на разрезе тусклый или мутный вид ( тусклое набухание)

-микро: розовая зернистость в цитоплазме клетки



-электр. микроскопия: гиперплазия , гипертрофия митохондрий

- Исход: полное восстановление, либо переход в следующий вид

 

Гиалиново- капельная дистрофия

-лок: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителиальные извитые канальцы почек

-причины: интоксикация, аллергические реакции

- патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез

-макро: без изменения

-микро: гиалиновые розовые капли

-исход: не благоприятный , коагуляционный некроз

 

Гидропическая дистрофия

-лок: сердце, печень, почки, надпочечники, эпидермис

-патогенез: инфильтрация, нарушение водно- электролитного боланса

-макро: без изменений,

- микро: в цитоплазме вакуоли наполненные жидкостью ( при оспе)

-исход: не благоприятный , колликваионный некроз

 

Роговая дистрофия

-лок: кожа и слизистые оболочки

-причины: инфекционные агенты, авитаминоз, врожденный ихтиоз

-патогенез: избыточный синтез кератина

-макро: утолщение и ороговевание слизистых , гиперкератоз на слизистых белые пятна лейкоплакия

-микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или повреждение рогового слоя на слизистых

-исход: либо востановление либо гибель клеток

 

Жировые дистрофии ( липидозы)

 

- изменение количества жира , появление жира там где его не бывает в норме и образование жиров не обычного химического состава

- этиология: гипоксия, инфекции, интоксикации,

-патогенез:

-гистохимические окраски на жиры: судан 3 и шарлах- красный цвет, судан 4 и осмиевая кислота- в черный цвет, сульфат нильского голубого- темно синий цвет, а нейтральные жиры в красный

-лок: печень ,почки ,сердце,

-макро: орган увеличен в размерах, дряблая костистенция,на срезе желтого цвета

-микро: появление мелких или крупных капель жира в гепатоцитах,

-исход: либо восстановление ,либо гибель клеток нарушение функций органа, печеночная недостаточность

 

Жировая дистрофия сердца

-причины: хроническая гипоксия, интоксикация

-макро: сердце увеличено, дряблое, под эндокардом коричнево желтая исчерченность – тигровое сердце

-микро: появление капель жира в кардиомиоцитах, исчерченность мышечных волокон

-исход: обратимый или не обратимый

Жировая дистрофия почек

-причины: гиперликиэмия при некротическом синдроме

-патогенез: инфильтрация

-макро: почки увеличены , дряблые, порывающее вещество серое с желтым крапом

-микро: в эпителии капельки жира

-исход: возможно обратимый, а грубое нарушение жиров ведет к гибели кеток

13 сентября 2011

Тема «стромально-сосудистые дистрофии»

 

гистион- структурно-функциональная единица соединительной ткн.

- соединительная ткн (коллагеновые, эластические, ретикулярные волокна. Основное в-во

-сосуды

- нервы

 

классификация:

- белковые

- углеводные

- жировые

 

Белковые дистрофии:

- мукоидное набухание

- фибриноидное набухание

- гиалиноз

- амилоидоз

первые 3 являются стадиями одного и тоже процесса

Мукоидное набухание

– это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткн.

Причины:

- инфекционно-аллергические

- ревматические болезни

- атеросклероз

- эндокринопатии

Механизм:

Под действием патогенного фактора в соединительной ткн происходит перераспределение гликозамингликанов (ГАГ), которые повышают проницаемость сосудистой стенки и из просвета сос. выходят белки плазмы(альбумины, глобулины) и пропитывают основное в-во и коллагеновые волокна.

Локализация:

-стенка сосудов

- клапаны сердца

- строма органов

Макроскопически:

Не определяется

Микроскопически:

При окраске толуидиновым синим – розово-фиолетовый цвет (феномен метахромазии)

Исход:

Восстановление структуры, переход в фибриноидное набухание

 

 

Фибриноидное набухание

- это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткн

 

причины:

те же

локализация:

та же

 

механизм:

еще более повышается проницаемость сос. стенки и из просвета сос. выходит фибриноген, кот превращается в фибрин и соединяется с разрушенными коллегановыми волокнами, основным в-м и обр. фибриноид.

Макроскопически:

Не определяется

Микроскопически:

Феномен метохромозии исчезает, так как разрушаются глюкозамингликаны

Исход:

- фибриноидный некроз

- склероз

- гиалиноз

Гиалиноз

- стромально-сосудистый диспротеиноз с образование внеклт белка гиалина.

По своим физическим св-м гиалин явл плотным гомогенным однородным в-м окрашивающимся в розовый цвет

 

Классификация по распространенности:

- общий, гиалиноз сосудов

- местный, гиалиноз собственно соединительной ткн

 

Общий гиалиноз.

Причины:

- АГ

- коллагенозы (ревматические болезни)

 

Механизм:

Белки плазмы поникают под эндотелий мелких сосудов и пропитывает стенку сосуда. В дальнейшем уплотнение белков плазмы и они превращаются в гиалин.

Различают 3 виды сосудистого гиалина:

  1. простой. Это только белки плазмы. ПРИ ГБ, гипоксических состояниях, атеросклерозе
  2. липогиалин. Белки плазмы + липиды и беталипопротеиды
  3. сложный гиалин. Белки плазмы + иммунные комплексы. При всех ревматических болезнях.

 

 

Макроскопически:

Сосуд при гиалинозе имеет вид полупрозрачной трубочки с толстыми стенками и суженным просветом.

Микроскопически:

Стенка утолщена, гомогенная, розовая. Просвет резко сужен.

 

Местный гиалиноз:

Локализация:

- участки склероза

- рубцы

- спайки

- капсула органов (глазурная селезенка)

- дно хронической язвы

Процессы, предшествующие:

- фибриноидное набухание

- фибриноидный некроз

- склероз

- хроническое воспаление

 

Исход:

Необратим

 

 

Амилоидоз

- это стромально-сосудистый диспротеиноз, с образованием промежуточной ткн, сложного аномального в-ва – амилоида.

 

Различают 3 теории развития:

  1. иммунологическая (основная)
  2. клеточной локальной секреции
  3. мутационная

Строения амилоида:

1 F фибриллярный компонент

2. Р – плазменный компонент

3. хонроидинсульфаты соединительной ткн

____________________________

Стадии морфогенеза:

1. клеточная трансформация с образованием амилоидоблатов. В амилоидобласты могут трансформироваться макрофаги, клт ретикулоэндотелиальной системы, эндотелий сосудов, кардиомиоциты и…..

2. синтез фибриллярного белка (F- компонент)

3. агрегация фибрилл вне клт

4. соединение фибрилл с белками плазмы и хондросульфатами соединительной ткн

Локализация амилоид:

  1. в стенках сосудов
  2. строме органов. По ходу ретикулярных и коллагенновых волокон (периколлагеновый и периретикулярный)
  3. под собственной оболочкой железистых структур

 

По своим физическим св-м амилоид похож на гиалин.

Окраски на амилоид:

  1. Конго красный (элективная методика)
  2. метиловый фиолетовый
  3. генциановый фиолетовый (2-4 феномен метохромозии)
  4. йодистый зеленый
  5. люголевский р-р + 10% Н2SО4 для макроскопической диагностики

Макроскопически:

Все органы при амилоидозе увеличиваются, становятся плотным, ломкими, на разрезе бледным и приобретают сальный вид.

 

 

И только селезенка в своем развитии проходит 2 стадии:

1. саговая селезенка

Макроскопически:

Селезенка не значительно увеличена, уплотнена. На разрезе с полупрозрачными зернами. Напоминающие зерна саго

Микроскопически:

амилоид откладывается в фолликулах.

2. большая сальная селезенка

Классификация по причине развития:

1.идиопатический (первичный, системный) – причина не известна. Поражается ССС или пищеварительная

2. приобретенный (вторичный) – развивается как осложнение длительно текущих заболеваний туберкулез, остеомиелит, БЭБ. Поражается печень, почки, селезенка надпочечники.

3. наследственный – поражаются почки. Болеют в странах средиземноморья.

4. старческий – у всех. На почве снижения метаболизма и любого органа.

5. локальный (опухолевидный) – в мягких ткн, языке.

 

По приоблодающему поражению:

  1. кардиопатический
  2. нефропатический
  3. гепатопатический
  4. ….

 

Исход:

Не обратим

Амилоид откладываясь в ор-ны сдавливает паренхиматозные элементы и атрофирует их. Развивается недостаточность того или иного органа.

 

Углеводные дистрофии.

Сущность:

В соединительной ткн происходит накопление гликопротеидов и гликозамингликанов и развивается ослизнение орг-в и ткн.

Причины:

- эндокринопатии

- кахексии

- некоторые инфекции

 

Локализации:

- строма

- жировая ткн

- хрящ

 

 

Жировые дистрофии (липидозы)

- с нарушением обмена нейтральных жиров

- с нарушением обмена холестерина

 

с нарушением обмена нейтральных жиров.

Может быть:

1.общим

– тучность, ожирение. истощение

2. местным. (Липомотоз). Появляются узлы

 

 

Общее ожирение.

Причины:

- избыточное питание

- гиподинамия

- хроническая алкогольная интоксикация- нарушение нейроэндокринной регуляции
- наследственные факторы

 

По мех-му:

1 первичная (идиопатическая)

2. вторичная:

- алиментарная

- церебральная

- эндокринная

- наследственная

 

При общем ожирении жир откладывается в подкожно жировой клетчатке в строме органов, под капсулой органов.

 

В сердце развивается простое ожирение сердца – жир откладывается под эпикардом и проникает в строму между кардиомиоцитами. Кардиомиоциты атрофируются, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

 

Отложение холестерина и его эстеров.

Лежит в основе развития атеросклероза – холестерин и его эстеры откладывается в интиме артерий с образованием атеросклеротических бляшек.

 

20 сентября 2011

тема «смешанные дистрофии»

Виды смешанных дистрофий:

  1. нарушение обмена хромопротеинов
  2. нарушение обмена нуклеопротеинов
  3. нарушение минерального обмена

 

Хромопротеиды – это окрашенные белки, эндогенные пигменты, которые находятся в большом кол-ве.

Ф-ии:

1. перенос О2

2. осуществление дыхания (гемоглобин, липофуцин..)

3. защита от Уф излучения (меланин)

4. синтез БАВ (энтехромофинные клт)

5. синтез ферментов (желчь)

6 регуляция обмена микроминералов.

 

 

Классификация:

По строению:

  1. гемоглобиногенные
  2. протеиногенные (тирозиногенные)
  3. липидогенные

 

По распространенности:

- общие

- местные

По происхождению:

- наследственные

- приобретенные

 

 

Гемоглобиногенные пигменты:

- гемосидерин

- ферритин

- билирубин

они встречаются в норме

- порфирин

- гематоидин

- гематины (малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый пигмент)

При патологии

 

 



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.