Сделай Сам Свою Работу на 5

Особенности течения лимфо- и миелолекоза.

признак лимфолейкоз миелолейкоз
Чаще страдает дети Взрослые
Поражаются в первую очередь Костный мозг! Лимфаузлы, селезенка, печень Печень, селезенка, лимфатические узлы
Состояние костного мозга трубчатых костей Красный, серо-красный Пиеоидный (серо-зеленый)
По расположению в печени инфильтрата В обл портальных треугольников Диффузно по всей печени

 

 

Плазмобластный лейкоз.

Он называется миелонная болезнь

 

Особенности.

1. Поражаются плоские кости (череп, ребра)

2. развивается ХПН

3. развивается вторичный амилоидоз

 

 

Наиболее частой причиной смерти от лейкоза явл:

кровоизлияния в жизненно важные органы, либо инфекционные заболевания в плоть до сепсиса.

 

Лимфомы

- это регионарные опухолевые заболевания

 

1. неходжскинские лимфомы

- В-лимфоцитарные

- Т-лимфоцитарные

2. Ходжкинские Лимфомы (лимогранулематоз)

Лимфогранулематоз

поражаются в первую очередь лимфатические узлы шеи (задние и боковые), далее лимфаузлы средостенья, бр полости и при генерализованных формах вовлекается селезенка.

Стадии, формы:

  1. лимфоцитарный вариант, с преобладанием лимфоидной ткн.
  2. с нодулярным склерозом (узловым), опухолевая ткн м подвергаться некрозу и склерозу.
  3. смешанно-клеточный
  4. с подавлением лимфоидной ткн, преобладает опухолевая ткн.

 

Опухолевая ткн представлена клт Коджкина, типа лимфобластов с одним большим ядром

И второй тип – клт Березовского –Штенберга

Селезенка при лимфогранулематозе увеличивается в размерах и на темно-красном фоне определяются опухолевые серого цвета узлы «парифировая селезенка»

Причиной смерти чаще явл инфекционные заболевая в связи со снижем иммунитета.

 

 


 

Болезни ЖКТ

Гастрит

- это воспаление слизистой оболочки желудка

по течению:

- острый

- хронический

Острый гастрит

по этиологии: бкт, алиментарный, лекарственный, под действие хи факторов.

По морфологии:

  1. простой, катаральный. При этом слизистая отечна, полнокровна, с умеренно выраженной клт инфильтрацией и с обильным слизиотделением.
  2. фибринозный: крупозный и дифтеритический. На поверхности появл пленка фибрина (см лекцию воспаления). Развивается часто при аутоинтоксикациях (уремия)
  3. гнойный. (вокруг язвы или опухоли)
  4. некротический (коррозивный) под действием кислот, щелочи.

 



Исход зависит от формы и распространенности, причины.

Хр гастрит

53%, т.е больше половины населения земного шара.

На его долю приходится 60-85% всех заболеваний ЖКТ.

 

По патогенезу и этиологии:

  1. аутоиммунный гастрит А. редко встречается. В основном у пожилых и детей. Может передаваться по наследству (аутосомнорецесивному). В крови и жел соке – 2 типа АТ:

- внутреннему фактору Касла

- липопротеидам микроворсинок париетальных клт

локализуется – фундальный отд желудка.

  1. неиммунный гастрит типа В

75-85% от всех гастритов

этиология:

- эндогенные: аутоинтоксикация (уремия, хр ССН, аутоаллергия)

- экзогенные: нарушение режима питания, грубая, острая пища, алкоголь, кофе, проф вредности, Hp – геликобактер пилори (1983)

  1. рефлюкс-гастрит или гастрит С

развивается у людей перенесших операцию – частичную резекцию.

Мех-зм развития: заброс дуоденального содержимого в желудок (лизолейцина), вследствие плохой работы пилородуоденального сфинктера.

 

Морфология:

  1. поверхностный
  2. атрофический
  3. редкие формы.

 

 

Поверхностный гастрит.

Дистрофические изменения клт эпителия. Они могут уменьшаться в размерах, снижение высоты клеток. В самих клт дистрофия, снижение слизиобразования. В строме – умеренные инфильтраты из лимфатических, плазматических клт, гистиоцитов.

Этот вид обратим.

 

Атрофический гастрит:

v Без метаплазии

v С метаплазией желез.

Оба – предраковые процессы.

уменьшается толщина слизистой оболочки. В строме разрастается соединительная ткн. Эта ткн деформирует и сдавливает железы ---уменьшается кол-во желез. Склероз стром.

Виды метаплазии:

  1. в теле желудке появл железы кот напоминают железы пилорического отд – псевдопилорические железы Штерка.
  2. в слизистой появл бокаловидные клт как в кишечнике– энтеролизация (кишечная метаплазия)
  3. крайне извращение регенерации – появл «клт-химер» или «клт-микстов» сочетают в себе строение многих отд.

Редкие формы гастрита

v эозинофильный. В слизистой сплошь эозинофильная инфильтрация

v гранулематозный

v лимфоцитарный

v полипозный

v гипертрофический (болезнь Менетрие)

 

атрофический гастрит необратим, но возможно стабилизация процесса при правильном питании.

 

Язвенная болезнь

- это хроническое, циклические текущее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является хронически рецидивирующая язва желудка или 12 перстной кишки.

 

Дифференцировать от симптоматических язв (стрессовые, медикаментозные, эндокринные, гормональные, при И.М.)

Теория развития:

- сосудистая

- пептическая

- механическая

- инфекционная

- наследственно-конституционная

- кортико-висцеральная (основной) основной этиологический фактор – нейрогенный.

- Теория нарушения слизиобразования

- иммунологическая

патогенетические факторы:

общие:

v нарушение нервной регуляции

v нарушение гормональной регуляции

 

местные:

v нарушение соотношения между факторами агрессии жел сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка.

Патогенез пилородуоденальных язв

Стресс – возбуждение центров гипоталамо-гипофизарной области – центра блуждающего нерва и его тонуса – повышение активности кислотно-пептического фактора и нарушении моторики желудка.

Патогенез язв тела желудка

Подавление корой головного мозга ф-ии гипоталамо-гипофизарной области - снижение тонуса блуждающего нерва - снижение активности жел сока (снижение факторов защиты)

 

Локализация:

В желудке – малая кривизна, пилородоуоденальнальный отд

12 перстная кишка – бульбарный (луковица) и постбульбарный отд

 

Морфогенез:

1)Геморрагическая эрозия– поверхностный дефект размерами несколько мм, темно-коричневого или черного цвета.

Микроскопически: поверхностный некроз, коричневого цвета за счет обр соляно-кислого гематина.

Исход: эпителизация, либо переход в остр язву.

2. острая язва.Более глубокий дефект, размерами около 1 см. края и дно дефекта образовано некротизированной ткн.

Исход: рубцевание, переход в хр язву

3. хроническая язва. Глубокий дефект от 1 до 5-6 см, с плотным валикообразным краем. Край обращенный к пищеводу подрыт, к выходному отд – пологий. Края и дно язвы образованы рубцовой ткн.

В период обострения края и дно язвы, стенки прилегающий сосудов подвергаются фибринойдному некрозу. Краях и в дне появл. гнойная(лейкоцитарная) инфильтрация.

 

Основным деференциально-диагностическим признаком остр и хр язвы явл наличие рубцовой ткн

 

В период заживления язвы вокруг очага фибриноидного некроза обр грануляционная ткн, кот созревает и обр новые края и дно раны.

 

v Период ремиссии

v Период обострения

v Заживление:

- язва жел 8 недель

- 12 пер кишка – 6 недель

Осложнения:

  1. язвенно-деструктивные.

Кровотечения, по мех-му аррозивное.

Перфорация – открытие язвы в брюшную полость. С развитием перитонита.

Пенетрация – проникновение язвы в подлежащий орган (сальник, поджелудочная железа)

  1. воспалительные. Развитие гастритов, перигастритов, дуоденитов, перидуоденитов.
  2. язвенно-рубцовые. При локализации язвы в теле жел развиваются деформации – желудок в виде песочных часов. Если язва в пиллорическом отд – стеноз выходного отд, застой, брожение, рвота (судорожный синдром при потере соляной кислоты)
  3. малигнизация – переход язвы в язву-рак.

 

Аппендицит

- это воспаление червеобразного отростка со специфическим клиническим синдромом.

По течению:

- острый

- хронический

этиология:

  1. аутоинфекции.
  2. застойная теория – атония, перегибы, образование каловых камней.
  3. ангиневратическая

Классификация.

  • Простой. Развивается в первые часы после начала приступа. Микроскопически: признаки нарушения кровообращения и отек, полнокровие, кровоизлияния.
  • Поверхностный. В первые 3 суток с момента заболевания. Морфологически: на фоне признаков нарушения кровообращения в стенке аппендикса будет формироваться аффект Ашофа – очаг лейкоцитарной инфильтрации треугольной формы, вершина смотрит в просвет.
  • Деструктивные формы:

1.флегмонозный.

Макро: аппендикс увеличен в объеме, богро-синюшного цвета, на серозной оболочке нити фибрина, из просвета выделяется гной.

Микро: все слои ст отростка инфильтрированы лейкоцитами.

Флегмонозно-язвенный

тоже. Что и при флегмонозном плюс изъязвления на слизистой.

Апостематозный

на фоне диффузной лейкоцитарной инфильтрации обр мелкие полости заполненные гноем

Гангренозный.

При распространении воспаления на брыжейку и развитие васкулитов.

Макроскопически:Аппендикс имеет черный цвет,

Микро: Все слои ст отростка в состоянии некроза.В основе развития – гнойное воспаление.

 

Осложнения остр аппендицита:

1. перфорация

2. перитонит

3. периаппендицит

4. эмпиема отростка

5. абсцессы печени (причина – микробная эмболия)

6. самоампутация (при гангренозной форме)

Хронический аппендицит

v атрофия слизистой

v редукция фолликулов

v облитерация просветов

 

Осложнения хр. аппендицита:

  1. водянка отростка (заполнение жидкостью)
  2. мукоцелле(заполнение слизью)
  3. миксоглобулез. (слиз.глобулы – шарики)

 

 

Раки ЖКТ

 

1.) Рак пищевода: граница средней и нижней трети. 10-12% от всех случаев смерти от рака.

Предрак состояния:

· Дивертикулы (выпячивание)

· Рубцовые изменения

· Хронический эзофагит

· Эктопия цилиндрического эпителия (пищевод Барета) – при забразывании содержимого желудка в пищевод, эпителий пищевода замещается на эп. желудка

Предрак изменения:

· Лейкоплакия – истощение пласта многослойного плоского неорговевающего эпителия, его ороговение

· Дисплазия эпителия

Анатомические формы

Ø кольцевидный сплошной – эндофитный, ползет по стенке. затрудняется глотание.

Ø Сосочковый – экзофитный, травматизация пищевода, раньше всех др. дает осложнения. Самый тяжелый.

Ø Изъязвленный – в виде язвы, несколько выдается в просвет и рост в стенку

Гистологические формы:

Ø Рак на месте

Ø Плоск. неорговев.\орговев.

Ø Аденокарцинома (при метаплазии или месте перехода пищевода в желудок, редко)

Осложнения:

v Трахео-пищеводные свищи

v Аспирационная пневмония

v Абсцесс и гангрена легкого

v Эмпиема плевры

v гнойный медиастенит

v кровотечение

v кахексия

Рак желудка

 

3) В тонком кишечнике рака не бывает, лишь только в области 12ПК может быть в 1-м месте. Чем дистальнее отдел, тем чаще рак.

Рак прямой кишки


 

Болезни печени

Классификация:

Гепатит – в основе воспаление

Гепатоз –в основе дистрофия или некроз

Цирроз – в основе склероз

Опухоли

 

Гепатит

- это заболевание печени, в основе кот лежит ее воспаление.

Вирусный гепатит А,В,С, D.

Вирусный гепатит А

Этиология РНК-вирус

Путь передачи – фекально-оральный

Инкубационный период 15-45 дней

Вирусный гепатит В

Этиология – ДНК вирус

Путь передачи – парентеральный

Инкубационный период 25-180и дней

Вирусный гепатит D

Дефектный РНК-вирус

Проявляется только при наличии АГ вируса В

Вирусный гепатит С

РНК-содержащий вирус (1989г)

Путь передачи – парентеральный

В 40% случае путь передачи не установлен

 

Вирусный гепатит В

Клинико-морфологические формы:

v Остр циклическая желтушная (желтушная)

v Безжелтушная

v Некротическая (злокачественная)

v Холестатическая

v Хроническая

 



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.