Сделай Сам Свою Работу на 5

Нарушение обмена гемосидерина.

Гемосидероз.

Гемосидерин – зерна коричневого цвета.

Р-я Перлса – окрашивание в сине-зеленый цвет; р-я берлинской лазури

По распространенности

- общий

- местный

 

Общий.

Основное условие – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

 

Причины:

  1. при болезнях крови (анемия)
  2. интоксикация (свинец, хинин)
  3. инфекция (сепсис, малярия)
  4. переливании иногруппной крови
  5. резус-конфликт

Мех-зм и морфология:

Распавшиеся эритроциты захватываются клт ретикулоэндотелиальной системы (макрофагального ряда) и тога печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг увеличиваются в размерах и приобретают ржавый цвет.

 

Местный:

Основное условие – внесосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины и локализация:

1. В очагах кровоизлияния.

Распадающиеся эритроциты захватываются макрофагами и в них синтезируется гемосидерин, который располагается на границе нормальной ткн и очага кровоизлияния. Благодаря этому места старых кровоизлияний имеют ржавый цвет

2. Может возникнуть в отдельном органе – в легких, при врожденных пороках сердца. Мех-м: в легких развивается венозный застой, гипоксия, повышается проницаемость сос. стенки, выходят эритроциты, распадаются. Захватывается альвеолоцитами (роль макрофагов) и в них обр. гемосидерин.

Гипоксия активирует деятельность фибробластов. Развивается соединительная ткн – склероз. Развивается бурая индурация.

Макроскопически: увеличено. Бурое на разрезе.

 

 

Метаболизм билирубина.

- разрушение гемоглобина

- гемм теряет железо и превращается в биливердин

- биливердин восстанавливается в билирубин в комплексе с белком (непрямой)

- гепатоциты захватывают пигмент, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желочные протокт (прямой)

- с желчью билирубин поступает в кишечник, часть всасывается и попадает в печень

- часть выводится ч/з кишечник (стеркобилин) и почки (уробилин)

 

 

патология связанная с обменом билирубина – желтуха

Желтуха– это повышенное содержание билирубина в крови и желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых.



Виды:

  1. гемолитическая (надпочечная)
  2. паренхиматозная (печеночная)
  3. механическая (подпеченочная)

 

Гемолитическая.

Причины:

Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов- повышении образование прямого и непрямого билирубина.

Причины:

- болезни крови

-интоксикации

- инфекции

- переливание иногруппной крови

- резус-конфликт

 

Паренхиматозная желтуха.

Причины:

Болезни печени – гепатиты, цирроз

 

- уменьшение билирубинообразовательной ф-ии гепатоцитов

- поступление в кровь большого кол-ва непрямого билирубина

 

Механическая желтуха:

Причина:

Препятствие оттока желчи – поступление в кровь конъюгированного прямого билирубина.

Причины:

- опухоль головки поджелудочной железы

- желчекаменная болезнь

- сдавление общего желчного протока

- метастазы в ворота печени

 

При нарушении оттока желчь скапливается во внутри печеночный желчных протоках, которые разрываются и желчь выходит в кровь. За счет находящихся в ней желчных кислот у больного развивается интоксикация, кожный зуд, гемарагический синдром. Эта желтуха имеет самое тяжелое по клинике течение.

Микроскопически:

Желчные капилляры расширены и заполнены желчью, часть гепатоцитов некротизированны и окрашены в грязно зеленый цвет.

 

Гематоидин – имеет вид кристаллов оранжевого цвета и встречается в центре кровоизлияний, образуются без доступа кислорода.

 

Гематин – малярийный пигмент или гемамеланин. Образуется в теле малярийного плазмодия. Который паразитирует в эритроците, при гибели эритроцита пигмент выходит в кровь. А дальше как при общем гемосидерозе. Только органы приобретают не ржавый, а аспидно-черный цвет.

 

Солянокислый гематин – образуется в дне острый эрозий и язв желудка. При соединении гемоглобина с соляной кислотой.

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты.

-меланин

- пигмент гранул

ф-ия защита от УФ излучения

Меланин образуется в меланосомах меланоцитов (клт кот имеют нейроэктодермальное происхождение)

В норме меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, радужке глаз, мягких мозговых оболочках.

Нарушение обмена меланина:

Увеличение. Гиперпигментация:

- распространенный гипермеланоз:

пигментная ксеродерма (врожденный)

болезнь Адиссона (приобретенный)

 

местный гипермеланоз:

меланоз толстой кишки, лентиго, невус.

 

Невус – это врожденный порок швановских клт (оболочка нерва) сопровождающийся смещением меланоцитов из базального слоя эпидермиса в дерму. Невус м.б. опасным в лане перехода в меланому.

 

Гипопигментация

- Альбинизм – распространенная врожденная гипопигментация

- витилиго, лейкодерма – очаговая гипопигментация

 

 

Липидогенные

- липофусцин

- липохром

 

Липофусцин – образуется наиболее часто в клт печени и миокарде при старении, кахексии, гипоксии, белковом дефиците., авитаминозах, опухолях.

Органы получили название – бурая атрофия печени, бурая атрофия миокарда.

 

Липохром - образуется в жировой клетчатке при том же состоянии

 

Нуклеопротеиды.

- это белки соединенные с нуклеиновыми кислотами(ДНК,РНК), конечным продуктом обмена этих белков явл мочевая кислота и ее соль. Проявляется нарушение в виде:

1. мочекислый инфаркт. Развивается у детей в первые сутки жизни, как адаптационный процесс.

2. подагра. Соли мочевой кислоты откладываются в суставах кистей рук или стоп. Они вызывают повреждение суставного хряща воспаление некроз или склероз, формирование подагрических шишек.

3. мочекаменная болезнь. Обр.камни в лоханках почек.

 

 

Нарушение минерального обмена.

- формирование скелета

- проницаемость клт мембран

- возбудимость нервно-мышечных приборов

- свертывание крови

- регуляция кислотно-щелочного равновесия

При нарушении обмена кальция – обызвествление.

 

По мех-му развития:

1. Дистрофическое – обызвествление очагов некроза и дистрофии (атеросклеротическая бляшка. Очаг некроза при tbc)

2. метастатическое – гиперкальциемия. При этом виде повышается уровень кальция в крови. При нарушении ф-ий щитовидной и паращитовидных желез. При множественных переломах (в этом случае кальций откладывается) (почки, миокард, печень, легкие, желудок)

3. метаболическое – по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах, коже и т.д. В связи с нестойкостью буферных систем.

 

Образование камней.

Наиболее часта локализация

Желчный пузырь, почки, мочевой пузырь

 

М.б протоки слюнных желез, вены. Бронхи, зубы.

 

Форма, величина, цвет и структура зависят от локализации и хим.состава.

 

Причины:

Общие:

- Нарушение обмена в-в, солей.

-Наследственные факторы.

 

Местные:

- застой секрета в протоках

-органов, воспаление

По хим.составу:

Желчные камни:

- холестериновые

- пигментные

- известковые

- смешанные

 

Мочевые камни:

- ураты

- фосфаты

- оксалаты

- смешанные

- цисцеиновые

Последствия:

- пролежни

- перфорация

- хроническое воспаление, спайки,

- закупорка протока

- гидронефроз

- желтуха

- желчекаменная болезнь

- мочекаменная болезнь

 

27 сентября 2011

 

«некроз»

Смерть – это прекращение жизнедеятельности орг-ма

э гибель его как обособленной целостной системы.

По Шору:

- физиологическая

- преждевременная:

насильственная и патологическая

 

Физиологическая к определенному пер.жизни происходит изнашивание орг-ма.

Патологическая – заболевания.

Признаки биологической смерти:

  1. трупные пятна
  2. трупное окоченение
  3. понижение температуры тела
  4. появление неприятного запаха
  5. подсыхание роговицы

Апоптоз– это генетически запрограммированная смерть клт в живом орг-ме.

1 этап – апоптоз осуществляется при активации эндонуклез, в результате чего клт разделяется на тельца, содержащие жизнеспособных фрагменты и органоидов клт

2 этап – фагоцитоз апоптозных телец макрофагами

воспалительная р-я отсутствует!!!

 

Некроз – омертвление клт, ткн, орг-в при жизни орг-ма.

 

Стадии:

  1. паранекроз – обратимые дистрофические изменения
  2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения
  3. собственно гибель, прекращение функционирование клт (четких морфологических признаков нет, клт просто не функционирует)
  4. аутолиз – распад некротизированной клт под действием лизосомальных ферментов

 

Стадия аутолиза = понятие (собственно) некроз

 

Анатомические признаки:

- изменение цвета

- изменение конституции

- изменение структуры

 

Микроскопически признаки:

1.изменение ядра:

- кариопикноз – сморщивание

- кариорексис – распад

- кариолизис – растворение ядра

2.изменение цитоплазмы

- плазмолиз

- плазморексис

3. мукоидное набухание (распад) ---фибриноидное набухание ---некроз

 

Классификация:

По мех-му развития:

  1. прямой – непосредственно в месте действия патоенного фактора
  2. непрямой – опосредованное развитие некроза ч/з сосудистую , нервную и иммунные системы

 

Виды некроза по этиологии:

  1. травматический – обусловлен действием хим-х, физ-х. механических факторов, действием температур.
  2. токсический – действие токсинов бкт происхождения и не бкт происхождения.
  3. сосудистый – связан с нарушением кровоснабжения, притока артериальной крови (инфаркт миокарда, инсульт)
  4. трофоневротический - при нарушении иннервации; воспаление, перерезка нерва)
  5. аллергический – возникает при действии иммунных факторов

 

Виды по морфологии:

  1. коагуляционный (сухой) в ткн. кот богаты белком
  2. колликвационный (влажный) – ткн, кот богаты водой – размягчение, разжижение (легкие, в-во гол. мозга)

Клинико-морфологические формы некроза:

  1. колликвационный (влажный)
  2. коагуляционный (сухой)
  3. инфаркт
  4. гангрена
  5. секвестр

виды коагуляционного некроза:

  1. казеозный (творожистый) – очаг некроза напоминает сухой крошащийся творог (при туберкулезе, сифилисе. лимфагранулематоз)
  2. фибриноидный (при ревматических болезнях)
  3. восковидный (Ценкеровский) – очаг некроза плотный, желтоватый, полупрозрачный (в мышцах передней стенке живота при брюшном тифе, сыпном тифе, при травме мышц)

 

_________________________________

 

инфаркт– сосудистый некроз при прекращении притока артельной крови в органы и ткн с функционально-концевыми сосудами.

 

 

Виды по морфологии:

  1. белый
  2. красный
  3. белый с гемморраическим венчиком

 

Виды по форме:

  1. правильной формы (клиновидная) затрагивает органы с магистральным типом кровоснабжения с магистральным типом кровоснабжения (легкие, почки, селезенка)
  2. неправильной формы – затрагивает и ткн с рассыпным типом кровоснабжения (г.м., кишечник, миокард)

 

деморкация – это зона отграничения, расширенные кровеносные сосуды и скопления нейтрофилов и макрофагов.

Зона некроза при И.М. четко морфологически определяется к 24 часам с момента ишемии

Рубцевание к 4 недели.

Течение И.М.

  1. донекратическая (ишнмическая)
  2. некроз
  3. организации
  4. постинфарктных изменений

 

Гангрена

– некроз органов и ткн соприкасающихся (сообщающихся) с внешней средой(легкие, кишечник, матка, мочевой пузырь, нижние конечности)

 

Особенности гангрены:

- связь с внешней средой

- инфицирование (синегнойная палочка, кластридии)

- отторжение (хир-м путем)

- самоотторжение (мутиляция)

 

разновидности гангрены:

  1. сухая – ткн плотна. суховатая, уменьшена в размере
  2. влажная – отечная, увеличена в объеме, зловонный запах. При венозном застое, лимфастазе, отеках
  3. пролежень – в коже, п/к клетчатке, мягких ткн. Кот подвергаются длительному сдавлению. Это хар-но для тяж, лежачих больных.

 

демаркация – зона отграничения

черный цвет – гнилостная инфекция –сероводород –взаимодействует с железом и обр пигмент – сульфид железа он и окрашивает в черный цвет.

 

Исходы:

Инкапсуляция, организация, обызвествление, инкустация, оссификация, секвестрация (выход секвестров ч/з свищевые ходы), отторжение с образованием язв и каверн, гнойное расплавление, образование кисты, отторжение.

Секверстрация при остеомиелите, при оскальчатых переломах. огнестрел

Секвестры - участок некретизированной костной ткн кот не подвергается аутолизу и не организуется при этом возникает гнойное воспаление

18 октября 2011



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.