Острая циклическая (желтушная)

Стадии:

1.преджелтушная. в печени развивается полнокровие, отек и пролиферация клт Купфера.

Макроскопическая: большая красная печень

2. стадия разгара заболевания- желтушная. В гепатоцитах развивается белковая паренхиматозная дистрофия. Зернистая и гидропическая, вплоть до баллонной. В гепатоцитах появл тельца Каунсильмена – это фокальные некрозы в цитоплазме гепатоцита..

3. стадия выздоровления.

Исход как, правило благоприятный

Безжелтушная

Нет некроза гепатоцитов, на уровне зернистой дистрофии. Для больного благопрятная,но явл носителем.

Злокачественная (некротическая)

То же самое + с массивными некрозами печени.

Холистатическая

То же + воспаление желчевыводящих протоков с застоем желчи

Хроническая форма

Может протекать в 2 вариантах:

-персистирующий

- активный

для персистирующего ВГ хар-но наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации в портальных треугольниках.

При активном ВГ инфильтрат начинает распространяться к центру дольки

Исход: портальный цирроз печени

Триада:

Белковая дистрофия, пролиферация клт Купфера, тельца Каунсильмена

Алкогольный гепатит:

v Жировая дистрофия и некроз гепатоцитов

v Тельцов Маллори

v Инфильтрация нейтрофилами

Исход: выздоровление, переход в поратльныйцирроз

Гепатозы:

- это группа заболеваний в основе кот леат дистрофические или некротические процессы

по течению:

-острые

- хронические

острые: токсическая

хроническая: жировой гепатоз

токсическая дистрофия печени (массивный прогрессирующий некроз печени)

этиология:

экзогенные факторы:

- интоксикации

- инфекции

- отравления грибами, тяж металлами

эндогенные факторы:

- токсикоз беременности

- тиреотоксикоз

2 стадии:

1. желтой дистрофии 1-2 нед заболевания

Макроскопически: печень увеличивается в объеме, на разрезе желтый цвет.

Начинается процесс с центра доли

2. стадия красной дистрофии. Развивается на 2, ближе к 3 нед. Печень уменьшается в размерах приобретает красный цвет на разрезе с участками западения печеночной ткн.

Микроскопически: в центральных отд долек гепатоциты некротизированны, а в дальнейшем когда происходит рассасывание некротических масс синусоиды расширяются и за счет этого печень приобретает красный цвет.

Исход: смерть, постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз печени.

Этиология:

Возникает при всех заболеваниях сопровождающийся гипоксией, при инфекциях, интоксикациях.

В зависимости от размера жировых вакуолей различают:

v пылевидное

v Мелкокапельное

v Крупнокапельное ожирение

От локализации:

v Диссеминированное

v Зональное

v Диффузное ожирение

Стадии:

1.простое ожирение

2. ожирение с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клт р-ей

3. ожирение с перестройкой печени

Макроскопически: большая дряблая, желтая печень

Микроскопически: Судан 3, судан4, основая кис-та.

Исход: переход в портальный цирроз

Цирроз печени:

- это хр заболевание, сопровождающиеся прогрессирующим разрастанием соединительной ткн, дистрофией и некрозом гепатоцитов и извращенной регенерацией.

По этиологии:

1. инфекционный

2. токсический

3. билиарный

4. обменно-алиментарный

5. циркуляторный

6. криптогенный

по морфогенезу:

1. постнекротический
2. портальный
3. билиарный

постнекротический – формируется после злокачественной формы ВГ, прогрессирующего некроза печени, токсической дистрофии.

Макроскопически: печень уменьшена, плотная. На разрезе рыжего цвета с узлами регенерации (ложными дольками) до 5 см

Ложная долька наз так потому, что в ней отсутствует вена централиз портальные треугольники и нет балочного строения.

Портальный цирроз – формируется после хр гепатита, жирового гепатоза.

Макроскопически: печень уменьшена, плотная на разрезе рыжая с узлами регенерации до 1см

Билиарный – развивается после заболеваний желчевыводящих путей (хоцистит, холангит, желчекаменная болезнь)

Макроскопически: Печень м.б даже несколько увеличена, мелкобугристая плотная, на разрезе грязно зеленного цвета с узлами регенерации до 1 см.

При микроскопически при всех циррозах: ложные дольки с гепатоцитами в состоянии дистрофии и окруженные сос всех сторон прослойками соединительной ткн

Осложнения:

1. печеночная или печеночно-почечная недостаточность
2. кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода желудка,
3. асцит
4. асцит-перетонит
5. рак печени

клиника портальной гипертензии обусловлена перестройкой и редукцией внутрипеченочных сос и сбросам крови по порто-ковальным анастомозам.

Болезни почек

Р. Брайт 1827г выделил гр заболеваний:

- протеинурия

- отек

- гипертрофия миокарда

1914г Ф.Фольгард, К Фар предложили разделять болезни почек:

1. нефриты
2. нефрозы
3. нефросклерозы

классификация:

По структурно-функциональному признаку

1. гломерулопатии
2. тубулопатии
3. стромальные заболевания
4. пороки развития
5. опухоли

Гломерулопатии

- это заболевания с преимущественным и первичным поражением клубочков почек различной этиологии и патогенеза.

Классификация:

1. гломерулонефриты
2. амилоидоз почек
3. липоидный нефроз
4. мембранозная нефропатия
5. фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ)

Гломерулонефрит

- это заболевания инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе кот лежит двусторонне негнойное воспаление клубочкового аппарата почки.

Этиология:

1. бактериальный – нефритогенные штаммы гемолитического стрептококка, стафилококк, пневмококк, вирусы.
2. небактериальный – алкоголь, лекарственные препараты, холодовые травмы.

Патогенез:

1. антительный
2. иммунокомпелексный:

- гетерологический (РГНТ)

- аутологичный (РГЗМ)

классификация по топографии процесса:

1. интракапиллярный
2. экстракапиллярный

воспаление:

- экссудативное

- пролиферативное

Интракапиллярный гломерулонефрит

экссудативный: инфильтрация лейкоцитами, отек, полнокровие

пролиферативный: мембранозный, мезангиальный, мембранозно-пролиферативный

экстракапиллярный гломерулонефрит:

экссудативный: серозный, фибринозный, геморрагический

пролиферативный: с обр. полулуний

классификация по течению:

1. острый 1,5-12 мес. Макроскопически: почки несколько увеличены, на разрезе красный, за счет полнокровия, или с красный крапом – красная или пестрая почка. По морфологии это все экссудативные формы.
2. подострый 6 мес. – 1,5 лет. Исход неблагоприятный ПН и смерть. Еще наз. злокачественный. Макроскопически: почка увеличена, на разрезе с красным крапом – большая пестрая почка. Микроскопически: это экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит с обр полулуний.
3. хронический – десятилетия. Это самостоятельной заболевание, кот протекает десятилетиями и в исходе формируется вторично сморщенная почка: почка уменьшена, плотная, мелкозернистая. Морфологически это все интракапиллярные пролиферативные гломерулонефриты.

Амилоидоз почек

Чаще развивается вторично на фоне длительно текущих заболеваний – туберкулез, ревматоидный артрит, БЭБ, остеомиелит

Стадии:

1. латентная стадия. Амилоид начинает откладываться в строме пирамид
2. протеинурическая стадия. Амилоид начинает откладываться в клубочках почки.
3. нефротическая стадия. Амилоид откладывается в строме, в клубочках, в базальной мембране, в ст сос. в эти стадии почка увеличивается в объеме становится плотной на разрезе бледной, поверхность разреза – сальный вид. Большая сальная почка.
4. азотемическая стадия (уремическая) – почка уменьшается в объеме, разрастается соединительная ткн, происходит амилоидное сморщивание почек.

Липоидный нефроз:

Макроскопически:«большая белая или желтая почка» - увеличена, дряблая, на разрезе бледная с желтоватым оттенком.

болезнь малых отростков подоцитов – только при электронной микроскопии.

Тубулопатии

Заболевания почек различной этиологии и патогенеза с преимущественным первичным поражением канальцев.

По течению:

1. острые
2. хронические.

Острые: остр почечная недостаточность

Хронические: почка при миеломной болезни, при подагре.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: