Сделай Сам Свою Работу на 5

Стадии дезорганизации соединительной ткн

v Мукоидное набухание – обратимое изменение.(гиалуроновая кислота, распад протеогликанов, метохромазия – окр.тулуидиновым синим соед.ткн красная)

v Фибриноидные изменения: фибриноидное набухание, фибриноидный некроз

v Клт р-ии (образование гранулем: цветущая, склерозирующая Ашофф–Талалаева)

Вокруг очага фибриноидного некроза происходит скопление макрофагов – образуются гранулемы (цветущая). Часть макрофагов трансформируется в фибробласты и образуется «увядающие» гранулемы. Начинается синтез коллагеновых волокон – склерозирование. Исход : формирование рубчика (Ашофф-Талалаевские узелки)

v Склероз

 

 

Стадия клеточных реакций может отсутствовать.

 

Цветущая гранулема развивается в период обострения

Хар-но расположение крупных макрофагов и центральное расположение вокруг фибриноидного некроза

Увядающая гранулема зат процесс ремиссии, при гибли клт макрофага появл гранул клт– фибробласты

Склерозирующая гранулема – характеризуется большим кол-м фибробластов и разрастанием соединительной ткн.

Клинико-анатомические формы

v Кардиоваскулярная. Преимущественное поражение сердца и сосудов.

v Полиартрическая. Поражение сердца,сос, суставов.

v Церебральная. Поражение сердца, сос и гол мозга

v Нодозная (узловатая). Поражение сердца, сос и кожи.

Кардиоваскулярная форма

Сос- васкулиты

Эндокард – эндокардит

Миокард – миокардит

Перикард – перикардит

ревмокардит – сочетание поражения эндокарда и миокарда

панкардит – все оболочки сердца

 

 

Эндокардит

по локализации: пристеночны, хордальный, клапанный

по морфологии:

v диффузный (вальвултит)

v остр борадавочатый

v фибринопластический

v возвратно-бородавчатый

исход: формирование пороков сердца

 

диффузный характеризуется диффузным поражением клапанов(все стадии дезорганизации сеод.ткани) НО без повреждения эндотелия

острый бородавчатый те же изменения, отличие – более выраженное фибриноидное набухание, клт р-ия, поражение эндотелия клапанов с образованием мелких тромбов(наложение тромботических масс), расположены по замыкающему краю створок в виде бородавок серого цвета.



Фибринопластический – возникает как следствие двух предыдущих форм эндокардита, приэтом в стенки клапанов прорастает фибриноидная ткн, клт деполяризуются – порок сердца. Рубцевание клапана.

Возвратно-бородавчатый – при повторных стадиях ревматизма.

 

Пороки сердца

По происхождению: приобретенные и врожденные

По морфологии: стеноз, недостаточность, комбинированный порок.

Изолированный поток – 1 клапан

Сочетанный порок – митральный и аортальный клапан.

 

Миокардит

v Продуктивный (гранулематозный)

v Межуточный, экссудативный, диффузный

v Межуточный, экссудативный очаговый.

2 и 3 в строме сердца. Образуется клеточный инфильтрат из лимфоцитов, эозинофилов и гистиоцитов.

Исход: Кардиосклероз.

 

Перикардит.

По морфологии: серозный, фибринозный (волосатое сердце), смешанный

Исход: спайки и облитерация полости сердца перикарда.

Осложнения кардиоваскулярного ревматизма: тромбоэмболия, тромбоз, инфаркты легких, почек, селезенки, ГМ, цирроз печени, банальная пневмония.

Причины смерти: декомпенсация сердца и общее нарушение кровообращения, специфические и неспецифические пневмонии, кровоизлияния в ГМ, интеркуррентные заболевания(доп. заболевание, отягощающее течение основной.)

Полиартритическая форма (10-15%)

1. Поражает главным образом крупные суставы

2. Хар-р воспаления серозный, без повреждения суставного хряща. Полное восстановление.

3. В меньшей степени поражает сердце и сосуды.

Диф-ть с ревматоидным артритом!

Нодозная форма

Чаще у детей. Поражение по ходу сухожилий, фасций. апоневрозов. Развитие нодозной эритемы.

Исход: рубец. Нет клинических проявлений от поражений других органов.


 

 

Болезни крови

классификация:

  1. анемии
  2. лейкозы
  3. лимфомы

 

Анемии

-это гр заболеваний или состояний, характеризующая снижением гемоглобина или эр в единице объема крови

классификация:

  1. постгеморрагическая – вследствие кровопотери
  2. гемолитические – вследствие повышенного кроверазрушения
  3. вследствие нарушение кроветворения

 

Постгеморрагическая анемия

по течению м.б острой и хронической.

Острая может развиться при травме крупных сосудов, при маточных кровотечениях, желудочные кровотечения.

Наиболее частые морфологические признаки

- бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- пятна Минакова – кровоизлияния под эндокардом

Хроническая постгеморрагическая анемия

 

причины:

1. язвенные кровотечения

2. геморроидальные узлы,

3. постоянные периодические маточные кровотечения

морфологические признаки:

- бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- геморрагический синдром

- жировая дистрофия печени, миокарда

- гиперплазия кр костного мозга

- метаплазия желтого костного мозга в красный

- очаги экстрамедуллярного кроветворения

 

Гемолитические анемии

гемолиз – внутрисосудистый и внесосудистый

патологическая анатомия:

- желтуха

- гемосидерин

- спленомегалия

причины:

- внутрисосудистый гемолиз эр

- переливание иногруппной крови

- сепсис

- интоксикации

- отравление гемолитическими ядами

Внесосудистый гемолиз.

Чаще в селезенке, связан с дефектом мембран эр или ферментопатии (обычно у детей)

Анемии вследствие нарушения кроветворения

- железодефицитные

- обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов

- вследствие дефицита вит В12, филиевой кислоты

- гипопластические и апластические

 

В12-фолиеводефицитная анемия.

Анемия Аддисона-Бирмера пернициозная, злокачественная.

Этиология:

- недостаточное поступление вит В12

- недостаточность секреции гастромукопротеина

- аутоиммунное повреждение добавочных клт

- медикаментозные препараты.

Патогенез

Вит В12 поступает в орг-м с пищей. В желудке он связывается с гастромукопротеином, кот вырабатывается добавочными клт и обр белково-витаминный комплекс. Кот с кровью поступает в печень и активирует фолиевую кислоту. Вит В12 и фолиевая кислота необходимы для созревания эритробластов до зрелых эритроцитов.

Если этих в-в поступает в костный мозг недостаточно, то происходит распад этих клт и в периферическую кровь поступают только обломки. Которые захватываются клт ретикулоэндотелиальной системы и развивается общий Гемосидероз.

 

Морфологические проявления:

-бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- геморрагический синдром

- общий гемосидероз

- Гунторовский глоссит – атрофия сосочков языка

- атрофия слизистой ЖКТ

- костный мозг – вид малиновое желе

- распад миелина в задних и боковых столбиках спинного мозга – функулярный миелоз

 

Гемобластозы

- это опухолевые заболевания кроветворной и лимфатический ткн.

Лейкоз – это системное злокачественное опухолевое поражение кроветворной ткн

Лимфомы – регионарные злокачественные опухоли лимфоидной ткн.

Отличаются от первичности процесса.

Этиология гемобластозов

  1. ионизирующая радиация
  2. химические канцерогены
  3. вирусы (Эпштейн-Барр, Т-лимфоцитраный вирус)
  4. наследственность

 

Патогенез лейкозов

на территории костного мозга появл клон опухолевой клт способная к автономному росту размножению. Пролиферируя опухолевые клт подавляют все остальные ростки, в связи с чем развиваются: анемия, тромбоцитопения и геморрагический синдром, подавляется иммунитет. С территории костного мозга гематогенно опухолевые клт распространяются на др органы и обр лейкозные инфильтраты. за счет которых лимфоузлы, селезенка, печень увеличиваются в размерах, а на слизистых оболочках развиваются гнойно-некротические процессы.

Принципы классификации лейкозов:

По течению:

  1. острые
  2. хронические

 

по ст дифференцировки клт:

  1. бластные
  2. цитарные

 

по гистогенезу:

  1. миело-
  2. плазмо-
  3. лимфо-

 

По кол-ву лейкоцитов и лейкозных клт в периферической крови

см в учебнике

 



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.