|
|
Стадии дезорганизации соединительной ткнv Мукоидное набухание – обратимое изменение.(гиалуроновая кислота, распад протеогликанов, метохромазия – окр.тулуидиновым синим соед.ткн красная) v Фибриноидные изменения: фибриноидное набухание, фибриноидный некроз v Клт р-ии (образование гранулем: цветущая, склерозирующая Ашофф–Талалаева) Вокруг очага фибриноидного некроза происходит скопление макрофагов – образуются гранулемы (цветущая). Часть макрофагов трансформируется в фибробласты и образуется «увядающие» гранулемы. Начинается синтез коллагеновых волокон – склерозирование. Исход : формирование рубчика (Ашофф-Талалаевские узелки) v Склероз
Стадия клеточных реакций может отсутствовать.
Цветущая гранулема развивается в период обострения Хар-но расположение крупных макрофагов и центральное расположение вокруг фибриноидного некроза Увядающая гранулема зат процесс ремиссии, при гибли клт макрофага появл гранул клт– фибробласты Склерозирующая гранулема – характеризуется большим кол-м фибробластов и разрастанием соединительной ткн. Клинико-анатомические формы v Кардиоваскулярная. Преимущественное поражение сердца и сосудов. v Полиартрическая. Поражение сердца,сос, суставов. v Церебральная. Поражение сердца, сос и гол мозга v Нодозная (узловатая). Поражение сердца, сос и кожи. Кардиоваскулярная форма Сос- васкулиты Эндокард – эндокардит Миокард – миокардит Перикард – перикардит ревмокардит – сочетание поражения эндокарда и миокарда панкардит – все оболочки сердца
Эндокардит по локализации: пристеночны, хордальный, клапанный по морфологии: v диффузный (вальвултит) v остр борадавочатый v фибринопластический v возвратно-бородавчатый исход: формирование пороков сердца
диффузный характеризуется диффузным поражением клапанов(все стадии дезорганизации сеод.ткани) НО без повреждения эндотелия острый бородавчатый те же изменения, отличие – более выраженное фибриноидное набухание, клт р-ия, поражение эндотелия клапанов с образованием мелких тромбов(наложение тромботических масс), расположены по замыкающему краю створок в виде бородавок серого цвета. Фибринопластический – возникает как следствие двух предыдущих форм эндокардита, приэтом в стенки клапанов прорастает фибриноидная ткн, клт деполяризуются – порок сердца. Рубцевание клапана. Возвратно-бородавчатый – при повторных стадиях ревматизма.
Пороки сердца По происхождению: приобретенные и врожденные По морфологии: стеноз, недостаточность, комбинированный порок. Изолированный поток – 1 клапан Сочетанный порок – митральный и аортальный клапан.
Миокардит v Продуктивный (гранулематозный) v Межуточный, экссудативный, диффузный v Межуточный, экссудативный очаговый. 2 и 3 в строме сердца. Образуется клеточный инфильтрат из лимфоцитов, эозинофилов и гистиоцитов. Исход: Кардиосклероз.
Перикардит. По морфологии: серозный, фибринозный (волосатое сердце), смешанный Исход: спайки и облитерация полости сердца перикарда. Осложнения кардиоваскулярного ревматизма: тромбоэмболия, тромбоз, инфаркты легких, почек, селезенки, ГМ, цирроз печени, банальная пневмония. Причины смерти: декомпенсация сердца и общее нарушение кровообращения, специфические и неспецифические пневмонии, кровоизлияния в ГМ, интеркуррентные заболевания(доп. заболевание, отягощающее течение основной.) Полиартритическая форма (10-15%) 1. Поражает главным образом крупные суставы 2. Хар-р воспаления серозный, без повреждения суставного хряща. Полное восстановление. 3. В меньшей степени поражает сердце и сосуды. Диф-ть с ревматоидным артритом! Нодозная форма Чаще у детей. Поражение по ходу сухожилий, фасций. апоневрозов. Развитие нодозной эритемы. Исход: рубец. Нет клинических проявлений от поражений других органов.
Болезни крови классификация:
Анемии -это гр заболеваний или состояний, характеризующая снижением гемоглобина или эр в единице объема крови классификация:
Постгеморрагическая анемия по течению м.б острой и хронической. Острая может развиться при травме крупных сосудов, при маточных кровотечениях, желудочные кровотечения. Наиболее частые морфологические признаки - бледность кожных покровов - малокровие вн органов - пятна Минакова – кровоизлияния под эндокардом Хроническая постгеморрагическая анемия
причины: 1. язвенные кровотечения 2. геморроидальные узлы, 3. постоянные периодические маточные кровотечения морфологические признаки: - бледность кожных покровов - малокровие вн органов - геморрагический синдром - жировая дистрофия печени, миокарда - гиперплазия кр костного мозга - метаплазия желтого костного мозга в красный - очаги экстрамедуллярного кроветворения
Гемолитические анемии гемолиз – внутрисосудистый и внесосудистый патологическая анатомия: - желтуха - гемосидерин - спленомегалия причины: - внутрисосудистый гемолиз эр - переливание иногруппной крови - сепсис - интоксикации - отравление гемолитическими ядами Внесосудистый гемолиз. Чаще в селезенке, связан с дефектом мембран эр или ферментопатии (обычно у детей) Анемии вследствие нарушения кроветворения - железодефицитные - обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов - вследствие дефицита вит В12, филиевой кислоты - гипопластические и апластические
В12-фолиеводефицитная анемия. Анемия Аддисона-Бирмера пернициозная, злокачественная. Этиология: - недостаточное поступление вит В12 - недостаточность секреции гастромукопротеина - аутоиммунное повреждение добавочных клт - медикаментозные препараты. Патогенез Вит В12 поступает в орг-м с пищей. В желудке он связывается с гастромукопротеином, кот вырабатывается добавочными клт и обр белково-витаминный комплекс. Кот с кровью поступает в печень и активирует фолиевую кислоту. Вит В12 и фолиевая кислота необходимы для созревания эритробластов до зрелых эритроцитов. Если этих в-в поступает в костный мозг недостаточно, то происходит распад этих клт и в периферическую кровь поступают только обломки. Которые захватываются клт ретикулоэндотелиальной системы и развивается общий Гемосидероз.
Морфологические проявления: -бледность кожных покровов - малокровие вн органов - геморрагический синдром - общий гемосидероз - Гунторовский глоссит – атрофия сосочков языка - атрофия слизистой ЖКТ - костный мозг – вид малиновое желе - распад миелина в задних и боковых столбиках спинного мозга – функулярный миелоз
Гемобластозы - это опухолевые заболевания кроветворной и лимфатический ткн. Лейкоз – это системное злокачественное опухолевое поражение кроветворной ткн Лимфомы – регионарные злокачественные опухоли лимфоидной ткн. Отличаются от первичности процесса. Этиология гемобластозов
Патогенез лейкозов на территории костного мозга появл клон опухолевой клт способная к автономному росту размножению. Пролиферируя опухолевые клт подавляют все остальные ростки, в связи с чем развиваются: анемия, тромбоцитопения и геморрагический синдром, подавляется иммунитет. С территории костного мозга гематогенно опухолевые клт распространяются на др органы и обр лейкозные инфильтраты. за счет которых лимфоузлы, селезенка, печень увеличиваются в размерах, а на слизистых оболочках развиваются гнойно-некротические процессы. Принципы классификации лейкозов: По течению:
по ст дифференцировки клт:
по гистогенезу:
По кол-ву лейкоцитов и лейкозных клт в периферической крови см в учебнике
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|