Особенности диагностики и подбора коррекции

Терапевтическая локализация: GV20.

Ассоциированная мышца: Нет.

Провокация – подуть на кожу что вызовет слабость индикаторной мышцы.

Работа по индикаторной мышце. В практике проблема гипоталамуса всегда вторична, как реакция на другие. Всегда проверять на подобранную коррекцию реакцию гипоталамуса.

Целесообразно применять точки настройки гипоталамуса ( точки янь на лице) при рецидивирующих физических проблемах, проблемах сахара в крови, метаболических расстройствах, проблемах илеоцекальнго клапана, стрессе надпочечников, депрессиях, проблемах сна.

Тест: ТЛ или провокация точки гипоталамуса вызывает слабость индикаторной мышцы.

Точка гипоталамуса находится на той же стороне тела, что и поражение. Постукивание точек которые устраняют реакцию индикаторной мышцы.

Механическая коррекция

Простукивание места соединения крестца и копчика. Это срабатывает, так как гипоталамус - это орган, который согласован с корневой чакрой.

Коррекция черепных нарушений, височно-нижнечелюстного сустава,

шишковидного тела и гипофиза.

Рис 12.Местоположение гипофиза (разрез)

Глава 5. Гипо́физ (лат. hypophysis, синонимы: ни́жний мозгово́й прида́ток, питуита́рная железа́)

Анатомия. Гипофиз располагается на основании головного мозга (нижней поверхности), в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. Турецкое седло прикрыто отростком твёрдой оболочки головного мозга — диафрагмой седла, с отверстием в центре, через которое гипофиз соединён с воронкой гипоталамуса промежуточного мозга; посредством её гипофиз связан с серым бугром, расположенным на нижней стенке III желудочка. По бокам гипофиз окружён пещеристыми синусами.Размеры гипофиза достаточно индивидуальны: переднезадний размер колеблется от 5 до 13 мм, верхненижний — от 6 до 8 мм, поперечный — от 12 до 15 мм; масса 0,4—0,6 г., причём у женщин гипофиз обычно бывает больше.Гипофиз состоит из двух крупных различных по происхождению и структуре долей: передней — аденогипофиза (составляет 70—80 % массы органа) и задней — нейрогипофиза. Вместе с нейросекреторными ядрами гипоталамуса гипофиз образует гипоталамо-гипофизарную систему, контролирующую деятельность периферических эндокринных желёзАденогипо́физ, adenohypophysis, состоит из разветвлённых тяжей, образованных тремя типами железистых клеток. В связи с большим количеством капилляров передняя доля гипофиза имеет на разрезе красно-бурый цвет. В нём выделяют переднюю (дистальную) часть, промежуточную часть (иногда её называют средней долей гипофиза) и туберальную часть, лежащую выше диафрагмы турецкого седла.Передняя часть аденогипофиза вырабатывает тропные гормоны: кортикотропин (адренокортикотропный гормон), тиротропин (тиротропный гормон), гонадотропные гормоны — фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон) и лютеотропин (лютеинизирующий гормон); соматотропин (гормон роста) и пролактин (лактотропный гормон).Промежуточная часть, имеющая полость (гипофизарную щель), отчётливо выделяется при беременности, а также у плода и у детей до 5 лет; вырабатывает меланотропин (меланоцитстимулирующий гормон) и липотропин (липотропный гормон).

Нейрогипо́физ, neurohypophysis, состоит из нервной доли и воронки, infundibulum, соединяющей нервную долю со срединным возвышением. Нервная доля образована клетками эпендимы (питуицитами) и окончаниями аксонов нейросекреторных клеток паравентрикулярного и супраоптического ядер гипоталамуса промежуточного мозга, в которых и синтезируются вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин, транспортируемые по нервным волокнам, составляющим гипоталамо-гипофизарный тракт, в нейрогипофиз. В задней доле гипофиза эти гормоны депонируются и оттуда поступают в кровь. Воронка гипофиза, соединяясь с воронкой гипоталамуса, образует ножку гипофиза.

Эмбриология. Закладка гипофиза происходит на 4—5 неделе эмбриогенеза. Передняя доля гипофиза развивается из эпителиального выпячивания дорсальной стенки ротовой бухты в виде пальцевидного выроста (кармана Ратке), направляющегося к основанию головного мозга, в области III желудочка, где встречается с будущей задней долей гипофиза, которая развивается позднее передней из отростка воронки промежуточного мозга.

Кровоснабжение гипофиза осуществляется из верхних и нижних гипофизарных артерий, являющихся ответвлениями внутренней сонной артерии. Верхние гипофизарные артерии вступают воронку гипоталамуса и, проникая в мозг, разветвляются в первичную гемокапиллярную сеть; эти капилляры собираются в портальные вены, которые направляются по ножке в переднюю долю гипофиза, где снова разветвляются на капилляры, образуя вторичную капиллярную сеть. Нижние гипофизарные артерии снабжают кровью преимущественно заднюю долю. Верхние и нижние гипофизарные артерии анастомозируют друг с другом. Венозный отток происходит в пещеристые и межпещеристые синусы твёрдой мозговой оболочки.

Иннервация. Гипофиз получает симпатическую иннервацию от сплетения внутренней сонной артерии. Кроме того, в заднюю долю проникают множество отростков нейросекреторных клеток гипоталамуса.

Физиология гипофиза. Гипофиз функционально и анатомически связан с гипоталамусом в единую гипоталамо-гипофизарную систему, которая является центром интеграции нервной и эндокринной систем. Гипоталамо-гипофизарная система контролирует и координирует деятельность почти всех эндокринных желёз организма.

Аденогипофиз является местом образования тропных и некоторых других белковых гормонов, управляющих периферическими эндокринными железами, анаболическими и ростовыми процессами, обменом веществ и размножением. Гормоны, депонируемые в нейрогипофизе, участвуют в регуляции водного баланса, сосудистого тонуса, образования молока и в процессе родов.

Передний гипофиз.

В передней доле синтезируются и секретируются так называемые тропные гормоны и пролактин (рис. 3). Тропными называют гормоны, мишенями которых являются другие эндокринные клетки. По химической структуре гормоны аденогипофиза являются либо пептидными гормонами, либо гликопротеинами.

- Гликопротеины: тиреотропный гормон и гонадотропины (лютеинизирующий гормон — ЛГ и фолликулостимулирующий гормон — ФСГ).

Полипептидные гормоны: гормон роста, адренокортикотропный гормон (АКТГ) и пролактин. При экспрессии гена проопиомеланокортина — помимо АКТГ — происходит синтез и секреция ряда других пептидов (липотропины, меланокортины, β‑эндорфин, АКТГ–подобный пептид), из которых гормональная функция установлена для меланотропинов; функции остальных пептидов изучены недостаточно.

Рис. 13. Система «Гипоталамус–гипофиз–периферические органы–мишени». В гипофизе слева — передняя доля, справа — задняя доля. МК — меланокортины.

1. Гормон роста (соматотрофный гормон — СТГ, соматотропин) нормально синтезируется только в ацидофильных клетках (соматотрофы) передней доли гипофиза. Другой гормон роста — хорионический соматомаммотрофин (плацентарный лактоген, 190 аминокислот, мол. масса 22 125) синтезируется в клетках синцитиотрофобласта (другими словами, гены этого гормона принадлежат геному плода). Эффекты гормонов роста опосредуют инсулиноподобные факторы роста — соматомедины. Гормоны роста — анаболики, они стимулируют рост всех тканей. Другие гормоны (йодсодержащие гормоны щитовидной железы, глюкокортикоиды, инсулин, а также факторы роста нервов, фибробластов, эпидермиса и другие) также имеют аналогичный эффект.

На секрецию СТГ влияют физическая нагрузка, гипогликемия, аминокислоты (например, аргинин), адреноблокаторы, половые гормоны, ЛС (например, l-дофа, клонидин).

При голодании и недостаточном питании секреция СТГ увеличивается. В сочетании с другими гормонами (кортизол, адреналин и глюкагон) СТГ адаптирует организм к этим ситуациям, мобилизуя в качестве источника энергии свободные жирные кислоты из жировых запасов.

Таблица 2. Стимулирующие и подавляющие влияния на секрецию гормона роста

Суточная периодичность секреции. СТГ поступает в кровь циклически — «взрывами секреции», чередующимися с периодами прекращения секреции (продолжительность такого цикла измеряется минутами). Пик секреции СТГ приходится на третью и четвёртую фазы сна.

Возрастные изменения секреции СТГ. Содержание СТГ в плазме крови наибольшее в раннем детском возрасте, постепенно уменьшается с возрастом и составляет: от 5 до 20 лет — 6 нг/мл (с пиком на стадии пубертата), от 20 до 40 лет — 3 нг/мл, после 40 лет — 1 нг/мл.

Функции:

- анаболический гормон, стимулирующий рост всех клеток за счёт увеличения поступления в клетки аминокислот и усиления синтеза белка. Наиболее очевидны долговременные эффекты СТГ на рост костей. При этом мишенями СТГ являются клетки эпифизарной хрящевой пластинки длинных трубчатых костей и остеобласты периоста и эндоста.

- стимулирует этот рост эпифизарного хряща, дифференцировку остеобластов надкостницы (периост) и эндоста (рост кости).

-Метаболические эффекты СТГ двуфазны, направлены на поддержание уровня глюкозы в крови и обеспечение энергетических затрат организма.

Начальная фаза (инсулиноподобный эффект). СТГ увеличивает поглощение глюкозы мышцами и жировой тканью, а также поглощение аминокислот и синтез белка мышцами и печенью. Одновременно СТГ угнетает липолиз в жировой ткани. Через несколько минут развивается отсроченная фаза эффектов СТГ.

Отсроченная фаза (антиинсулиноподобный, или диабетогенный эффект; см. таблицу ). Через несколько десятков минут происходят угнетение поглощения и утилизации глюкозы (содержание глюкозы в крови увеличивается) и усиление липолиза (содержание свободных жирных кислот в крови увеличивается). При длительном воздействии СТГ развивается резистентность клеток–мишеней (мышцы, жировая ткань, печень) к эффектам инсулина. Такая инсулинорезистентность приводит к нарушениям углеводного и жирового обмена, появляются симптомы сахарного диабета типа II

Таблица 3. Диабетогенные эффекты гормона роста.

- стимулирует поступление аминокислот и синтез белка в клетках (анаболический эффект).

- усиливает липолиз, освобождающиеся при этом жирные кислоты используются для пополнения энергетических затрат клеток.

- под влиянием СТГ происходит перераспределение в очерёдности использования веществ для получения энергии: используются жиры, а не углеводы или белки. Поскольку СТГ имеет анаболический эффект, это приводит к увеличению массы тела без накопления жиров.

Циркуляция в крови. Время полужизни СТГ в крови около 25 минут. Около 40% выделившегося СТГ образует комплекс с СТГ–связывающим белком, при этом продолжительность полужизни СТГ значительно возрастает.

-Соматомедины C и A (полипептиды из 70 и 67 аминокислотных остатков соответственно) опосредуют эффекты СТГ, выступая в качестве аутокринных факторов роста. Оба соматомедина имеют выраженную структурную гомологию с проинсулином, почему их также называют инсулиноподобными факторами роста. Рецепторы соматомединов, как и рецептор инсулина, относятся к рецепторным тирозинкиназам. Соматомедин C, связываясь с его рецепторами, стимулирует синтез гипофизарного СТГ и гипоталамического соматостатина и подавляет синтез гипоталамического соматолиберина.

Карликовость и низкорослость развиваются при патологии гипоталамуса (вследствие дефицита соматолиберина) и гипофиза, а также как результат мутаций генов соматолиберина, СТГ и его рецепторов, соматомединов и их рецепторов.

Пангипопитуитаризм — снижение или отсутствие секреции всех аденогипофизарных гормонов, включая и гормон роста.

При гипофизарной карликовости все части тела развиваются пропорционально, но скорость их роста крайне замедлена. При пангипопитуитаризме карлики имеют сниженную половую функцию. При изолированном дефиците СТГ у них сохраняется сексуальная и репродуктивная деятельность. В настоящее время современные технологии позволяют вырабатывать рекомбинантный СТГ в достаточном количестве. Поэтому карликовость, вызванная только недостатком СТГ, может полностью излечиваться в раннем возрасте.

Избыток СТГ: при СТГ–секретирующих аденомах передней доли гипофиза. При этом у детей (до завершения остеогенеза) развивается гипофизарный гигантизм. По завершении окостенения точек роста развивается акромегалия.

Гигантизм — результат чрезмерно высокой активности клеток, вырабатывающих СТГ. Все части тела, включая кости, растут очень быстро. Для гигантов обычно характерна гипергликемия вследствие дегенерации β-клеток островков Лангерханса. Поэтому у 10% гигантов развивается сахарный диабет.

Акромегалия возникает при избыточной секреции гормона роста после того, как исчезают эпифизарные хрящевые пластинки длинных трубчатых костей срастаются и рост тела прекращается. Однако, под влиянием СТГ происходит рост костей в толщину, особенно заметный на руках и ногах и на плоских костях, включая кости черепа, носа, выпуклости лицевого черепа, нижнюю челюсть, части позвоночного столба. Многие органы (например, язык, печень, почки) также чрезмерно увеличены.

Гормон Роста регулируется:

-Гормон Роста Высвобождающим Гормоном

-Соматостатином

-Нервным контролем (сон, упражнения и стресс увеличивают производство ГР)

-Контролем метаболизма. Потребление большого количества белков, особенно Аргинина и также малое количество потребляемых углеводов и белков стимулирует производство ГР.

Жирные кислоты подавляютпроизводство ГР.

Пищевые факторы стимулирующие: Вит.В12, фолиновая кислота, цинк и аргинин.

Фитопрепараты: зеленые овощи имеющие листья

.2 Адренокортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин). Структуру АКТГ кодирует ген проопиомеланокортина.

Состоит из 39 аминокислотных остатков, первые 24 аминокислотных остатка обеспечивают полную биологическую активность гормона.

Синтез АКТГ осуществляют базофильные аденоциты (кортикотрофы) преимущественно передней и в меньшей степени промежуточной доли гипофиза, а также ряд нейронов ЦНС. Эктопическая секреция АКТГ характерна для некоторых опухолей лёгкого, щитовидной и поджелудочной желёз.

Кортиколиберин стимулирует синтез и секрецию АКТГ.

Высокие дозы глюкокортикоидов ингибируют секрецию как АКТГ, так и кортиколиберина.

Низкие концентрации глюкокортикоидов в крови стимулируют секрецию АКТГ.

Стресс (например, эмоциональный, лихорадка, острая гипогликемия, хирургические операции) стимулирует секрецию АКТГ.

Суточный ритм. Секреция АКТГ начинает расти после засыпания и достигает пика при пробуждении.

Функции.

- стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников (преимущественно глюкокортикоида кортизола). Гиперсекреция АКТГ ведёт к гиперплазии коры надпочечников с увеличением секреции не только глюкокортикоидов, но и минералокортикоидов.

Болезнь Иценко–Кушинга развивается вследствие повышенной секреции гипофизом АКТГ (например, при вырабатывающих АКТГ аденомах).

Синдром Кушинга — состояние любого происхождения, характеризующееся повышенным уровнем глюкокортикоидов.

Дефицит АКТГ вызывает эндокринную недостаточность надпочечников.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: