|
Питание больных, находящихся в критическом состоянии
Для больных, находящихся в критическом состоянии, характерно голодание, повреждение тканей и нейроэндокринная реакция на стресс. В ответ на стресс увеличивается секреция катехоламинов, кортизола, глюкагона, тироксина, ангиотензина, альдостерона, гормона роста, АКТГ, АДГ и ТТГ. При сепсисе часто снижается уровень T3. Секреция инсулина снижается (по крайней мере вначале), но впоследствии может повышаться вследствие увеличения уровня гормона роста.
Гликогенолиз усиливается под воздействием катехоламинов, глюкагона и гормона роста, тогда как глюконеогенез индуцируется глюкагоном, и, возможно, кортизолом. Возникает гипергликемия, отражающая увеличение выработки глюкозы в печени и снижение ее утилизации периферическими тканями. Более того, снижается толерантность к глюкозной нагрузке, что можно объяснить уменьшением секреции инсулина и возникновением периферической резистентности к нему. Оба эффекта обусловлены, вероятно, повышенной секрецией адреналина. Повышенная секреция адреналина, кроме того, стимулирует липолиз. Повышен как синтез, так и распад белка, но последний процесс преобладает, что приводит к потерям тканевых белков. Сепсис нарушает способность мышечной ткани утилизировать жиры и углеводы, что усугубляет распад белков. Повышается потребность в аминокислотах с разветвленными радикалами, которые могут утилизироваться непосредственно в тканях (другие аминокислоты вначале должны подвергнуться дезаминированию в печени). Снижен уровень циркулирующего глутамина. Глута-мин является важным промежуточным звеном в различных путях метаболизма. Кроме того, быстро пролиферирующие клетки (например, лимфоциты) используют глутамин в качестве источника энергии.
В отличие от простого голодания, в критическом состоянии применение глюкозы не предотвращает распад белков. Только питание, содержащее адекватное количество белка и источников энергии, позволяет снизить катаболизм белка.
Оценка питательного статуса
Правильная оценка питательного статуса играет ключевую роль при проведении искусственного питания у больных, находящихся в критическом состоянии. Для этих целей обычно используют антропометрические методы, кожные пробы на гиперчувствительность замедленного типа, измерение уровня сывороточных белков, синтезируемых печенью, а также измерение уровня лимфоцитов в крови. Признаки истощения: вес, составляющий менее 80% от нормы или потеря более 10% веса в предшествующие 6 мес; уровень альбумина плазмы < 30 г/л или уровень трансферрина плазмы < 1,5 г/л; кожная анергия при постановке реакции с известным антигеном; низкий уровень лимфоцитов в крови (< 1200/мм3).
Сравнение реального веса с должным и толщина кожной складки над трехглавой мышцей плеча характеризуют запасы жира в организме. Длина окружности средней трети плеча и отношение почечной экскреции креатинина к росту отражает содержание мышечных белков. Уровень сывороточного альбумина и трансферрина отражает интенсивность синтеза белка.
Расчет энергетических потребностей
Для определения энергетических потребностей вначале по формуле Гарриса-Бенедикта расчитывают OO (энергетические потребности в состоянии покоя; см. выше). Полученный результат умножают на стрессорный фактор, величина которого зависит от степени повреждения тканей и тяжести заболевания. Для заболевания умеренной тяжести стрессорный фактор составляет 1-1,25, для среднетя-желого — 1,25-1,5; для тяжелого — 1,5-1,75.Для большинства больных, находящихся в критическом состоянии, энергетические потребности составляют 30-40 ккал/кг веса/сут.
Расчет потребления энергии
Потребление энергетики можно рассчитать методом непрямой калориметрии. Эта методика основана на измерении потребления кислорода (VO2 и образования углекислого газа (VCO2):
Потребление энергии = (3,94 х VO2) + (1,11 х VCO2)
При глюконеогенезе и липогенезе эта формула не вполне корректна.
По дыхательному коэффициенту VO2/VCO2 можно установить, каким образом вырабатывается энергия. Если дыхательный коэффициент равен 1, то утилизируются углеводы, 0,7 — жиры, > 1 — преобладает липогенез.
Расчет потребности в белке
В отсутствие стресса потребность в белке составляет 0,5 г/кг/сут, у больных в критическом состоянии — 0,75-1,5 г/кг/сут. Для большинства больных подходит рацион, в котором на каждые 150-180 небелковых килокалорий приходится 1 г белкового азота; оптимальным является отношение 180 : 1 (1 г азота содержится в 6,25 г белка).
Энтеральное питание
Энтеральное питание — предпочтительный способ искусственного питания для больных, у которых сохранена функция ЖКТ. Энтеральное питание может быть полным или дополнительным. Энтеральное питание проще, дешевле и сопряжено с меньшим риском осложнений, чем парентеральное. Энтеральное питание позволяет лучше сохранить структуру и функцию ЖКТ, нежели парентеральное, особенно при использовании смесей, обогащенных глутами-ном. Рано начатое Энтеральное питание подавляет ги-перкатаболическую реакцию на повреждение и повышает устойчивость к инфекции.
Питательную смесь вводят в виде непрерывной инфузии через тонкий назагстральный или назо-дуоденальный зонд, гастро- или еюностому. Начальная скорость введения смеси составляет 25 мл/ч, в течение нескольких дней ее постепенно увеличивают до необходимой. Большинство готовых смесей содержат белки, жиры и углеводы. Существует много прописей этих смесей, их различают по содержанию лактозы, жиров, а также по осмо-ляльности. Элементные смеси содержат ди- и три-пептиды, олигосахариды, триглицериды со средне-цепочечными жирными кислотами. Их применяют при синдроме короткой кишечной петли, свищах ЖКТ и неспецифическом язенном колите; они легко усваиваются. Триглицериды со среднецепочеч-ными жирными кислотами состоят из 8-10-карбо-новых жирных кислот; для их всасывания не требуется желчи и ферментов поджелудочной железы. Триглицериды со среднецепочечными жирными кислотами показаны при недостаточности поджелудочной железы и холестазе.
Наиболее распространенным осложнением эн-терального питания является понос, который обычно обусловлен гиперосмоляльностью смеси или непереносимостью лактозы. Применение назодуоде-нальных зондов и еюностом снижает риск регургитации и аспирации. Прогрессирующее вздутие живота и большой остаточный объем смеси в желудке указывают на илеус и требуют немедленного прекращения энтералъного питания,
Парентеральное питание
Полное парентеральное питание (ППП) позволяет обеспечить потребность в питательных веществах в случае, если ЖКТ использовать для этого невозможно. Для парентерального питания применяют смесь гиперосмолярных растворов аминокислот и глюкозы. Ввиду гиперосмолярности эти растворы следует переливать в центральные вены. В смесь для парентерального питания добавляют электролиты, микроэлементы и поливитамины (таблица 50-20). В смесях для парентерального питания глюкоза находится в форме моногидрата, поэтому ее калорийность составляет 3,4 ккал/г (в то время как калорийность порошка глюкозы — 4 ккал/г). Жиры вводят в виде жировой эмульсии, отдельно или в смеси с глюкозо-аминокислотным раствором. Жировые эмульсии изготавливают из соевых бобов или масла семян сафлоры. Если жировую эмульсию назначают реже раза в неделю, то может возникуть дефицит незаменимых жирных кислот, проявляющийся дерматитом, алопецией, гепатомегалией (жировая дистрофия печени) и нарушениями иммунитета.
Аминокислоты обеспечивают потребность в белке. Их дозу расчитывают, исходя из потребности в белке (см. выше). В качестве источника энергии применяют растворы глюкозы и жировые эмульсии (см. выше). Потребности в энергии следует на 30-40% обеспечивать за счет жиров. Если этого не происходит и вводят слишком большое количество глюкозы, то увеличивается риск гипергликемии и вырабатывается чрезмерное количество CO2. Последнее часто создает трудности при переводе больных со сниженным легочным резервом с ИВЛ на самостоятельное дыхание.
Осложнения при ППП сопряжены с центральным венозным катетером или метаболическими нарушениями (таблица 50-21). Перегрузка глюкозой приводит к увеличению энергетических потребностей и повышенной выработке CO2; дыхательный коэффициент в результате липогенеза может превысить 1. Длительное или чрезмерное применение жировых эмульсий может вызвать преходящую холе-статическую желтуху. Умеренное повышение уровня сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы может быть проявлением жировой инфильтрации печени, обусловленной введением избыточного количества глюкозы или жиров, или же нарушением баланса аминокислот.
При выраженной дисфункции печени и почек ППП необходимо модифицировать. При печеночной недостаточности для профилактики энцефало-патии следует снизить количество вводимых аминокислот (глава 34). У этих больных изменяется уровень сывороточных аминокислот: уровень фе-нилаланина и метионина увеличивается, а аминокислот с разветвленным радикалом (лейцина, изо-лейцина и валина), наоборот, снижается. Поэтому
ТАБЛИЦА 50-21. Осложнения полного парентерального питания
Осложнения, сопряженные с внутривенным катетером
| Пневмоторакс
| Гемоторакс
| Хилоторакс
| Гидроторакс
| Воздушная эмболия
| Тампонада сердца
| Тромбоз
| Тромбоз подключичной вены
| Тромбоз полой вены
| Тромбоэмболия легочной артерии
| Сепсис, сопряженный с внутривенным катетером
| Метаболические осложнения
| Азотемия
| Дисфункция печени
| Холестаз
| Гипергликемия
| Гиперосмолярная кома
| Диабетический кетоацидоз
| Повышенная выработка С02
| Гипогликемия (в результате перерывов инфузии)
| Метаболический ацидоз или алкалоз
| Гипернатриемия
| Гиперкалиемия
| Гипокалиемия
| Гипокальциемия
| Гипофосфатемия
| Гиперлипидемия
| Панкреатит
| Синдром жировой эмболии
| Анемия
| Железодефицитная
| Фолиеводефицитная
| В12-дефицитная
| Сопряженная с дефиитом меди (?)
| Дефицит витамина D
| Дефицит витамина К
| Дефицит незаменимых жирных кислот
| Гипервитаминоз А
| Гипервитаминоз D
| при печеночной недостаточности применяют смеси, где содержание аминокислот с разветвленными радикалами повышено, а ароматических, наоборот, снижено.
При почечной недостаточности тоже уменьшают содержание азота (т. е. аминокислот) в питательной смеси. Перегрузка азотом усугубляет симптомы уремии (глава 32). При почечной недостаточности применяют смеси с повышенным содержанием незаменимых аминокислот. Кроме того, следует контролировать общий объем питательной смеси и содержание калия в ней. Эффективное ППП при почечной недостаточности обычно требуется сочетать с диализом.
Мониторинг при ППП
ППП следует проводить в условиях тщательного метаболического мониторинга. Наиболее распространенным осложнением является гипергликемия. Чтобы снизить выраженность гипергликемии и дать время для усиления секреции эндогенного инсулина, скорость инфузии растворов глюкозы следует повышать постепенно. При сахарном диабете ППП необходимо сочетать с введением инсулина. Резкое прекращение ППП может спровоцировать гипогликемию, поскольку уровень циркулирующего эндогенного инсулина высок; в этих случаях назначают инфузию 10% раствора глюкозы, постепенно уменьшая ее скорость. Уровень сывороточной глюкозы следует измерять каждые 2-4 ч, пока он не стабилизируется. Ряд параметров (сывороточные электролиты, AMK, креатинин) измеряют ежедневно. Уровень сывороточного кальция, фосфатов, магния и биохимические показатели функции печени (включая уровень сывороточного альбумина) определяют еженедельно. Периодически проводят общий анализ крови, включая лейкоцитарную формулу. Клиренс липидов проверяют, измеряя уровень сывороточных триглицеридов через 6 ч после прекращения инфузии питательной смеси (к этому времени он должен быть нормальным). Для определения эффективности искусственного питания информативно определение суточного баланса азота:
Баланс азота = поступление азота - потери азота
Потери азота = [азот мочевины мочи (г/л) х 1,2 х суточный диурез] + 2 г
2 г в вышеприведенном уравнении отражают потери азота с поверхности кожи и через ЖКТ с калом. Азот мочевины составляет 80% от общего содержания азота в моче, поэтому применяется коэффициент 1,2. В идеале ППП должно обеспечивать положительный баланс азота.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|