Некардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром взрослых

При некардиогенном отеке легких содержание внесосудистой воды в легких увеличено вследствие повышения проницаемости или деструкции альве­олокапиллярной мебраны. Защитный эффект он-котического давления плазмы становится несо­стоятельным по мере увеличения утечки альбуми­на в интерстициальное пространство легких; вследствие этого исчезает сила, противостоящая нормальному или даже пониженному гидростати­ческому давлению в легочных капиллярах, что при­водит к транссудации жидкости в ткань легких. Не­кардиогенный отек легких может возникать при остром повреждении легких, сопряженном с различ­ными патологическими состояниями, (табл. 50-7); его принято называть респираторным дист-ресс-синдромом взрослых (РДСВ). Термин "некар­диогенный отек легких" иногда применяют для описания менее тяжелого, чем при РДСВ, отека легких, когда содержание внесосудистой воды уве­личено преимущественно в интерстициальном пространстве.

Патофизиология

РДСВ представляет собой легочные проявле­ния синдрома системной воспалительной реакции (CCBP). Ключевым звеном патогенеза РДСВ явля­ется тяжелое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. Причин РДСВ много (табл. 50-7), но вне зависимости от них реакция легких достаточно сте­реотипна. Эта реакция включает высвобождение большого количества цитокинов и других вторич­ных медиаторов, активацию комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов. В первую очередь высвобождается фактор некроза опухоли, интерлейкины 1 и 6 (IL-1 и IL-6), активи­рующий тромбоциты фактор, а также различные простагландины и лейкотриены. Последующая ак­тивация нейтрофилов и макрофагов в легких под-

ТАБЛИЦА 50-7.Причины РДСВ

вергает легочную паренхиму воздействию свобод­ных радикалов и протеаз. Высвобождающиеся ме­диаторы увеличивают проницаемость легочных капилляров, сужают сосуды легких и изменяют их реактивность, что угнетает важный механизм — ги-поксическую легочную вазоконстрикцию. Интен­сивно разрушаются альвеолоциты I и II типа. Скоп­ление жидкости в альвеолах наряду с нарушением образования сурфактанта приводит к коллапсу аль­веол. Экссудативная фаза РДСВ может быстро раз­решаться или затягиваться на неопределенный пе­риод времени; за ней часто следует фаза фиброза (фиброзирующий альвеолит), которая иногда при­водит к образованию необратимых рубцов в легких. Тяжесть повреждения альвеолоцитов II типа кор­релирует с выраженностью фиброза.

Клинические проявления

РДСВ (синонимы: шоковое легкое, болезнь гиа­линовых мембран взрослых, легкое после искусст­венного кровообращения, легкое после аппарата ИВЛ) является тяжелой формой некардиогенного отека легких. Имеются клинические и лаборатор­ные критерии диагноза РДСВ (табл. 50-8); необхо­димо исключить тяжелую дисфункцию ЛЖ

ТАБЛИЦА 50-8.Критерии диагноза РДСВ

(ДЗЛА должно быть ниже 18 мм рт. ст.) и хрониче­ские заболевания легких. Легкие часто поражаются неравномерно; в большей степени поражаются ни­жерасположенные участки легких.

РДСВ чаще всего возникает при сепсисе и трав­ме. Отмечается выраженная одышка и затруднен­ное дыхание. Всегда развивается гипоксемия, обу­словленная выраженным внутрилегочным шунти­рованием. Хотя вентиляция мертвого пространства увеличена, РаСО₂ обычно снижено вследствие вы­раженного увеличения минутного объема дыхания. Гиперкапническая дыхательная недостаточность присоединяется уже на ранних этапах в тяжелых случаях, или же развивается постепенно по мере ос­лабления дыхательных мышц или прогрессирую­щей деструкции альвеолокапиллярной мембраны. При инвазивном гемодинамическом мониторинге выявляют легочную гипертензию в сочетании с нормальным или низким ДЗЛА. При ангиопуль-монографии могут быть обнаружены множествен­ные мелкие дефекты наполнения, представляющие собой тромбоэмболы; эта находка сопряжена с вы­сокой летальностью.

Лечение

Помимо интенсивной респираторной терапии, необходимо лечить основной патологический про­цесс (например, сепсис, артериальную гипотонию). Для лечения гипоксемии применяют кислородоте-рапию и ПДКВ или ППДДП. В нетяжелых случаях можно использовать ППДДП через лицевую маску, но большинству больных требуется интубация тра­хеи и респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ. Раннее интенсивное применение ПДКВ (или ППДДП) позволяет снизить FiO₂ до нетоксическо­го уровня. Вместе с тем нельзя допускать высокого пикового давления на вдохе (> 50 см вод. ст.), пото­му что перерастяжение альвеол может усугубить повреждению легких. Некоторые врачи при очень низкой растяжимости легких предлагают исполь­зовать пермиссивную гиперкапнию (с рН > 7,2), с тем чтобы не допустить высокого пикового давле­ния на вдохе. При необходимости высокого ПДКВ большую гемодинамическую стабильность позволяет обеспечить синхронизированная переме­жающаяся принудительная ИВЛ. Иногда при реф-рактерной гипоксемии (в том числе с гиперкапнией) применяют ИВЛ с управлением по давлению и об­ратным соотношением вдох/выдох, ВЧИ ИВЛ, экст-ракорпоральную мембранную оксигенацию. Распро­страненный фиброз легких осложняет респираторную терапию и влечет за собой остаточную дисфункцию легких.

При тяжелом РДСВ благоприятное влияние мо­жет оказать оксид азота. Ингаляция оксида азота сни­жает давление в легочной артерии, а также уменьшает внутрилегочное шунтирование за счет селективного увеличения перфузии вентилируемых участков лег­ких. Кортикостероиды неэффективны.

Осложнения и летальность при РДСВ в боль­шей степени сопряжены с основным патологиче­ским процессом и его осложнениями, нежели с са­мой дыхательной недостаточностью. Наиболее рас­пространенные тяжелые осложнения — это сепсис, почечная недостаточность и кровотечение из ЖКТ. При длительном течении РДСВ очень часто ослож­няется нозокомиальной пневмонией. Диагностиро­вать нозокомиальную пневмонию бывает достаточ­но трудно; при высокой вероятности заболевания (лихорадка, гнойная мокрота и лейкоцитоз) назна­чают антибиотики. У некоторых больных целесооб­разно брать на бактериологическое исследование отделяемое из бронхов с помощью фибробронхо-скопа (используют защищенную щеточную био­псию и бронхоальвеолярный лаваж). Факторы рис­ка инфекции: колонизация грамотрицательными микроорганизмами; нарушение целостности сли­зистых и кожи различными катетерами; нарушения питания; иммунодефицит. Почечная недостаточ­ность обычно обусловлена гиповолемией, сепсисом или действием нефротоксинов; если к РДСВ при­соединяется почечная недостаточность, то леталь­ность может превышать 60%. Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений используют сукральфат, антациды и Н₂-блокаторы.

Утопление

Утопление — это асфиксия, обусловленная по­гружением в воду. Утопление не во всех случаях со­провождается аспирацией воды. При аспирации воды помимо асфиксии развивается выраженное внутрилегочное шунтирование. Выживание зави­сит от интенсивности и продолжительности гипок­сии, а также от температуры воды.

Патофизиология

Хотя объем аспирированной воды обычно неве­лик, при утоплении часто развиваются выражен­ные вентиляционно-перфузионные расстройства, обусловленные присутствием воды в дыхательных путях и альвеолах, рефлекторным бронхоспазмом и потерей легочного сурфактанта. Кроме того, утоп­ление может осложниться аспирацией содержимо-го желудка, обусловленной утратой сознания или проведением реанимационных мероприятий.

Аспирированная пресная вода (гипотоничная относительно крови) быстро всасывается в сосудах легких; ее обычно не удается удалить из дыхатель­ных путей. При аспирации большого количества воды ( > 800 мл у взрослого весом 70 кг) возникает преходящая гемодилюция, гипонатриемия и даже гемолиз. Напротив, аспирация соленой (т.е. гипер-тоничной) воды приводит к перемещению жидко­сти из сосудистого русла в альвеолы. Соответст­венно, при утоплении в соленой воде заполнение аль­веол водой выражено значительно сильнее, чем при утоплении в пресной. После утопления в соленой воде может развиваться гемоконцентрация и ги-пернатриемия, но достаточно редко. Сообщалось о гипермагниемии и гиперкальциемии после утоп­ления в озерах с соленой водой.

При нахождении в холодной воде утрата созна­ния наступает при снижении температуры тела ниже 32⁰C. При температуре тела 28-29° развивает­ся фибрилляция желудочков. Следует отметить, что гипотермия защищает мозг от гипоксии (глава 25), что увеличивает выживаемость при условии успешности реанимационных мероприятий.

Клинические проявления

Практически всегда утопление вызывает ги­поксемию, гиперкапнию и метаболический ацидоз. Этому могут сопутствовать и другие нарушения, например, повреждения позвоночника и спинного мозга ("травма ныряльщика"). Выраженность нев­рологических нарушений зависит от тяжести и длительности гипоксии. Длительная гипоксия осложняется отеком мозга (глава 25). После СЛР относительно часто развивается РДСВ.

Лечение

Прежде всего необходимо устранить асфиксию, для чего восстанавливают проходимость дыхатель­ных путей, начинают кислородотерапию и СЛР. При интубации пострадавших после ныряния в воду необ­ходимо фиксировать голову и шею в нейтральном по­ложении. Хотя соленая вода часто вытекает из легких под действием силы тяжести, не следует терять вре­мени на такой способ ее удаления: нужно незамедли­тельно приступить к СЛР. Надавливания на живот могут спровоцировать аспирацию содержимого же­лудка. СЛР нельзя прекращать, пока не будет за­вершено всестороннее обследование и начато адек­ватное лечение в условиях больницы; особенно это касается утопления в холодной воде, когда полное выздоровление возможно даже после длительной асфиксии. Лечение состоит в интубации трахеи, принудительной ИВЛ и ПДКВ. При гипотермии больного медленно согревают в течение нескольких часов.

Вдыхание дыма

Вдыхание дыма является основной причиной смерти при пожаре. Вдыхание дыма может сопро­вождаться ожогами. Поражение дыхательных пу­тей значительно повышает летальность при ожогах. При пребывании в зоне пожара всегда следует по­дозревать поражение дыхательных путей, пока не доказано обратное. Высока вероятность поражения дыхательных путей при пожаре, в случае, если по­страдавший потерял сознание или стал дезориен­тированным, а также если ожоги были получены в закрытом помещении.

Патофизиология

Последствия вдыхания дыма при пожаре слож­ны, потому что возникает три вида повреждений: термический ожог дыхательных путей; воздействие токсических газов; химический ожог и отложение копоти в нижних дыхательных путях. Реакция ле­гочной ткани на вдыхание дыма зависит от дли­тельности воздействия, состава горящих материа­лов, сопутствующих заболеваний легких. Горение многих синтетических материалов сопровождается образованием высокотоксичных газов: окиси угле­рода (угарного газа), синильной кислоты, серово­дорода, аммиака и хлора. В дыхательных путях эти газы взаимодействуют с водой, что может приво­дить к образованию соляной, уксусной, муравьи­ной pi серной кислоты. Часто развивается отравле­ние угарным газом и цианидами.

Патоморфологические изменения при вдыха­нии дыма включают прямое повреждение слизистой, приводящее к отеку, воспалению и десквамации эпителия. Утрата функциональной активности рес­нитчатого эпителия нарушает клиренс слизи и бакте­рий. Проявления РДСВ обычно развиваются через 2-3 сут после поражения дыхательных путей и в большей степени обусловлены отсроченным воз­никновением синдрома системной воспалительной реакции, нежели непосредственно вдыханием дыма.

Клинические проявления

Вначале клинические проявления могут быть очень скудными или вообще отсутствовать. На по­ражение дыхательных путей указывают ожоги лица или полости рта, опаленные волоски в носу, ка­шель, черная мокрота, свистящее дыхание. Диагноз подтверждают с помощью фибробронхоскопии верхних дыхательных путей и трахеобронхиально-го дерева. При бронхоскопии обнаруживают эрите­му, отек и изъязвления слизистой, а также отложе­ния частиц копоти. При анализе газов артериальной крови вначале не выявляется никаких изменений или же отмечается легкая гипоксемия и метаболи­ческий ацидоз. Никаких изменений очень часто не выявляют и при рентгеноскопии грудной клетки.

Термическийожог дыхательных путей обычно ограничен надглоточными структурами, если только не было длительного воздействия горячего пара. Признаками угрожающей обструкции дыха­тельных путей, которая может развиться в течение 12-18 ч после ожога, являются прогрессирующая охриплость голоса и стридор. Интенсивная инфу-зионная терапия часто усугубляет отек дыхатель­ных путей.

Отравление угарным газомдиагностируют при содержании карбоксигемоглобина в крови более 20%. Диагноз устанавливают, измеряя содержание карбоксигемоглобина в крови. Сродство угарного газа к гемоглобину в 200-300 раз выше, чем у кисло­рода. Когда угарный газ связывается с гемоглоби­ном, сродство других участков связывания к кисло­роду снижается и кривая диссоциации оксигемог-лобина смещается влево. В результате заметно снижается кислородная емкость крови. Более того, диссоциация карбоксигемоглобина происходит до­вольно медленно, с периодом полураспада 2-4 ч. Клиническая картина определяется тканевой ги­поксией, обусловленной нарушением доставки ки­слорода. Если содержание карбоксигемоглобина в крови превышает 30%, то возникают неврологиче­ские нарушения и метаболический ацидоз. Сим­птомы могут появиться и при более низком уровне, поскольку угарный газ связывается также pi с цито-хромом С и миоглобином. Компенсаторные механизмы включают увеличение сердечного выброса и периферическую вазодилатацию.

Отравление цианидами может быть обусловле­но парами от сгорания синтетических материалов, особенно содержащих полиуретан. Цианистые со­единения, вдыхаемые или всасывающиеся через слизистые и кожу, связывают ферменты цитохром-ной системы и ингибируют синтез АТФ. Развивают­ся неврологические нарушения, лактат-ацидоз, аритмии; компенсаторно увеличивается сердечный выброс и развивается выраженная вазодилатация.

Химический ожог слизистой дыхательных пу­тей возникает после вдыхания большого количества углеродистых соединений, особенно в сочетании с токсическими газами. Воспаление в дыхательных путях сопровождается бронхореей и свистящим ды­ханием. Отек слизистой бронхов и десквамация эпителия приводит к обструкции нижних дыха­тельных путей и развитию ателектазов. Прогресси­рующее нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в течение 24-48 ч может привести к ги­поксемии. Последующее развитие синдрома сис­темной воспалительной реакции может послужить причиной РДСВ.

Лечение

Повреждение дыхательных путей подтвержда­ют с помощью фибробронхоскопии. На фиброб-ронхоскоп должна быть надета интубационная трубка, так чтобы при выраженном отеке слизистой дыхательных путей и угрозе обструкции можно было легко интубировать трахею. При очевидных признаках термического ожога дыхательных путей показана ранняя плановая интубация трахеи. Ох­риплость и стридор являются показаниями к не­медленной интубации трахеи; если орто- или назот-рахеальная интубация технически невозможна, вы­полняют коникотомию или трахеостомию. В отсутствие термического ожога дыхательных пу­тей и при нерезко выраженных нарушениях дыха­ния может оказаться достаточно кислородотерапии и наблюдения.

При сильном отравлении угарным газом или цианидами, проявляющимся оглушенностыо или комой, показана экстренная интубация трахеи и ИВЛ с высокой fiО₂. Отравление угарным газом верифицируют измерением содержания карбокси-гемоглобина, поскольку пульсоксиметры не позво­ляют достоверно отличить карбоксигемоглобин от оксигемоглобина (глава 6). Период полураспада карбоксигемоглобина при ИВЛ 100%-ным кисло­родом уменьшается до 1 ч; некоторые врачи поэтому рекомендуют лечить отравление угарным газом ги­пербарической оксигенацией. Диагностировать отравление цианидами сложнее, потому что приборы и реактивы для измерения концентрации цианидов в крови малодоступны (содержание в крови в норме < 0,1 мг/л). Цианиды под действием фермента ро-даназы превращаются в тиоцианат, который затем выделяется почками. Лечение тяжелой интоксика­ции цианидами: вначале в/в в течение 3-5 мин вво­дят 300 мг нитрита натрия (в виде 3%-ного раство­ра), после чего вводят в течение 1-2 мин 12,5 г тио­сульфата натрия (в виде 25%-ного раствора). Нитрит натрия превращает гемоглобин в метгемог-лобин, обладающий большим сродством к циани­дам, чем цитохромоксидаза; цианиды, медленно высвобождающиеся из цианметгемоглобина, под действием тиосульфата превращаются в менее ток­сичный тиоцианат.

При выраженной гипоксемии, обусловленной высокой фракцией шунта, показана интубация тра­хеи, кислородотерапия, бронходилататоры, ИВЛ, ПДКВ. Кортикостероиды неэффективны; более то­го — увеличивают риск инфекционных осложнений. Как и при других формах РДСВ, высок риск нозоко-миальной пневмонии.

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является тя­желым осложнением ИБС (глава 20), летальность при нем составляет 25%. Половина летальных исхо­дов наступает в первый час после появления симпто­мов инфаркта, обычно они обусловлены аритмией (фибрилляцией желудочков). Благодаря появле­нию и развитию эндоваскулярных методик боль­ничная летальность от инфаркта миокарда снизи­лась и не превышает 10-15%. В настоящее время ве­дущей причиной больничной летальности при инфаркте миокарда является сердечная недоста­точность.

Инфаркт миокарда в большинстве случаев раз­вивается при выраженном стенозе (> 75%) двух и более коронарных артерий. Трансмуральный ин­фаркт миокарда развивается в участке, располо­женном дистальнее полной окклюзии. Окклюзия почти всегда обусловлена тромбозом, причем тромб расположен на атеросклеротической бляшке, стено-зирующей коронарную артерию. Реже причиной ин­фаркта миокарда является эмболия или тяжелый спазм коронарной артерии. Размер pi расположение зоны инфаркта зависят от того, какой участок мио­карда питала окклюзированная артерия, а также от степени развития коллатералей. Передняя, верху­шечная и перегородочная локализация инфаркта миокарда обусловлены тромбозом передней нисходящей артерии; боковая и нижнебоковая локализа­ция — тромбозом огибающей артерии; задняя и нижняя локализация, а также инфаркт правого желудочка — тромбозом правой коронарной арте­рии. Субэндокардиальный (т.е. нетрансмуральный, без патологических зубцов Q) инфаркт миокарда чаще обусловлен тяжелым стенозом коронарной артерии (и спровоцирован длительным и выражен­ным увеличением потребления кислорода в мио­карде), реже — тромбозом.

Даже если эпизод тяжелой ишемии был кратко­временным, после прекращения действия ишемии может развиться преходящее нарушение локаль­ной сократимости миокарда. Сами клетки миокар­да не повреждены, метаболизм в них не нарушен, перфузия нормальна, но сократимость снижена. Сократимость миокарда восстанавливается мед­ленно и постепенно — на протяжении дней и даже недель. Этот феномен получил название "оглушен­ный миокард". Он может развиваться в участках, прилегающих к зоне инфаркта, и быть одной из причин постинфарктной дисфункции ЛЖ. Когда аналогичное нарушение локальной сократимости миокарда возникает под действием выраженного и продолжительного снижения перфузии, то фено­мен носит название "уснувший миокард". Зоны ог­лушенного и уснувшего миокарда часто образуют­ся соответственно после искусственного кровооб­ращения и после реваскуляризации миокарда.

Прогноз при остром инфаркте миокарда зависит от обширности некроза. Соответственно, очень важ­ную роль в лечении развивающегося инфаркта мио­карда играет восстановление перфузии. С этой це­лью применяют тромболитики, наиболее эффектив­ные в первые 1-4 ч инфаркта миокарда. Из тромболитиков используют стрептокиназу (1,5 млн ME в/в в течение 30-60 мин), анизоилированный активатор комплекса стрептокиназы и плазминоге-на (30 мг в/в в течение 5 мин), тканевой активатор плазминогена (10 мг в/в струйно, затем 90 мг в/в в течение 90 мин). Тромболитическая терапия наи­более эффективна при обширном (подъем ST в пяти и более отведениях) и переднем инфаркте миокарда, а также при нестабильной гемодинами-ке. Кроме того, обычно назначают аспирин (325 мг в сут внутрь) и гепарин (5000 ед в сут в/в). Аспирин назначают бессрочно, гепарин — на 2-5 сут. При во­зобновлении стенокардии или появлении призна­ков повторной окклюзии (повторный подъем сег­мента ST) показана коронарная ангиография. Ино­гда вместо тромболитической терапии, а также при ее неэффективности выполняют экстренную бал­лонную коронарную ангиопластику или даже коронарное шунтирование, особенно при тяжелой дис­функции ЛЖ.

Лечение также включает постельный режим, ки-слородотерапию, нитраты, β-адреноблокаторы и морфин. β-адреноблокаторы противопоказаны при брадикардии, артериальной гипотонии, АВ-бло-каде и сердечной недостаточности. При артериаль­ной гипотонии следует избегать нитроглицерина и морфина. Антагонисты кальция противопоказаны при остром инфаркте миокарда с патологическим зубцом Q, в то время как при инфаркте без патологи­ческого зубца Q дилтиазем оказывает благоприятное действие. Внутриаортальную балонную контрпуль­сацию применяют при сочетании нестабильной ге-модинамики и рефрактерной ишемии. Показания к временной ЭКС: AB блокада 2 степени типа Mo-битц II; полная AB блокада; впервые возникшая двухпучковая блокада; брадикардия, сопровождаю­щаяся артериальной гипотонией. Лидокаин пока­зан при гемодинамически значимых и устойчивых желудочковых аритмиях, а также при тромболити­ческой терапии. При осложненном инфаркте мио­карда показан инвазивный гемодинамический мо­ниторинг, который в числе прочего позволяет: (1) управлять медикаментозной терапией при тя­желой дисфункции ЛЖ; (2) отличить гиповолеми-ческий шок от кардиогенного; (3) диагностировать правожелудочковую недостаточность; (4) отли­чить разрыв межжелудочковой перегородки от ост­рой митральной недостаточности; (5) оценить тя­жесть тампонады сердца.

Почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это прогрессирующее ухудшение почечной функции, которое нельзя быстро устранить путем коррекции внепочечных факторов (например, АД, ОЦК, сер­дечного выброса, диуреза). Отличительным при­знаком почечной недостаточности является азоте­мия (глава 32). Не у всех больных с острой азотеми­ей имеется ОПН. Азотемию подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную. Диаг­ноз ОПН (т. е. ренальной азотемии) устанавлива­ют, исключая преренальную и постренальную азо­темию.

Преренальная азотемия

Преренальная азотемия развивается в результа­те гипоперфузии почек; в отсутствие лечения она трансформируется в ОПН. Основные причины ги­поперфузии почек: снижение артериального перфузионного давления, значительное повышение венозного давления, вазоконстрикция почечных сосудов (табл. 50-9). Снижение перфузионного давления обычно сопровождается высвобождени­ем норадреналина, ангиотензина II, антидиурети­ческого гормона и эндотелина. Эти гормоны вызы­вают спазм кожных, мышечных и чревных сосудов, а также способствуют задержке в организме натрия и воды. Клубочковая фильтрация поддерживается на приемлемом уровне благодаря вазодилатирующему действию вырабатываемых в почках простагланди-нов (простациклин и PGE₂) и NO, а также интраре-нальным эффектам ангиотензина II. Применение ин­гибиторов циклооксигеназы или ингибиторов АПФ в условиях выраженной преренальной азотемии мо­жет спровоцировать ОПН. Диагноз преренальной

ТАБЛИЦА 50-9.Обратимые причины азотемии

азотемии подтверждают лабораторными исследова­ниями (табл. 50-10 и ниже). Лечение преренальной азотемии: устранение гиповолемии, улучшение сер­дечной функции, нормализация АД, снижение повы­шенного почечного сосудистого сопротивления. Ге-паторенальный синдром обсуждается в главе 35.

Постренальная азотемия

Постренальной называют азотемию, обусловлен­ную обструкцией мочевыводящих путей. Необходи­мым условием развития постренальной азотемии является нарушение оттока мочи из обеих почек (таблица 50-9). Полная обструкция в конечном сче­те приводит к ОПН, тогда как длительная частич­ная обструкция — к хронической дисфункции по­чек. Своевременная диагностика и устранение ост­рой обструкции позволяет быстро нормализовать почечную функцию. Обструкцию мочевыводящих путей можно заподозрить на основании физикаль-ного обследования (расширенный мочевой пу­зырь), обзорной рентгенографии брюшной полости (обнаружение камней в обеих почках), но для вери­фикации диагноза необходимо выявить расшире­ние мочевыводящих путей проксимальнее уровня обструкции. Для диагностики чаще всего применя­ют УЗИ, KT или цистоскопию в сочетании с ретро­градной урографией. Тактика лечения зависит от уровня обструкции. При обструкции шейки моче­вого пузыря катетеризируют мочевой пузырь или накладывают надлобковую цистостому, при об­струкции мочеточников требуется нефростомия.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: