ТЕМА: ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

IV. Материал, обязательный для усвоения темы.

Этиология заболевания

Основным этиологическим фактором хронической ишемии является атеросклероз – до 90% всех случаев. На втором месте по частоте встречаемости стоят различные аортоартерииты воспалительного происхождения (4-5%). Приблизительно в 2-4% наблюдений заболевание может быть обусловлено врожденной патологией артерий и аорты, 2-3% приходятся на посттромбоэмболические окклюзии и в 0,5 – 1% случаев отмечаются посттравматические окклюзии артерий конечностей. (Бокерия Л.А., 1999, Покровский А.В., 2004).

Распространенность.

По данным Н. Haimovici (1984), атеросклероз артерий нижних конечностей ежегодно выявляется у 1,8 мужчин и 0,6 женщин на 1000 населения в возрасте 45-54 лет, 5,1 и 1,9 соответственно — возрасте 55-64 лет и 6,3 и 3,8 — в возрасте 65-74 лет.

Патологическая анатомия.

Считается, что «излюбленная» локализация атеросклероза в области бифуркации аорты и артерий, в инфраренальном сегменте брюшной аорты обусловлена значительным уменьшением кровотока дистальнее почечных артерий, а также хронической травмой аортальной и артериальной стенок из-за «систолических ударов» о близко расположенные жесткие ткани (promontorium) и в местах разветвления сосудов при артериальной гипертензии с повреждением vasa vasorum, ишемией стенок аорты и артерий и дегенеративными изменениями в них.

Для артериита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип окклюзионного поражения от дистальных

отделов к более проксимальным. Морфологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинуклеарной инфильтрацией стенок сосудов, а также околососудистой клетчатки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гранулемы. Макроскопически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распространяющегося в коллатеральные ветви. (Бокерия Л.А., 1999).

Патологическая физиология.

При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дистально расположенным тканям. Считается, что одним из наиболее важных факторов прогрессирования ишемии является снижение объёмной скорости кровотока. Обмен между капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст.).

При снижении перфузионного давления, способного преодолеть периферическое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздражающее действие на нервные окончания и обусловливает болевой симптомокомплекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров становится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость сосудистой стенки. Однако нарушения микроциркуляции вызваны не только поражением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, увеличению периферического сопротивления, увеличению вязкости крови, уменьшению снабжения тканей кислородом.

Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликолиза, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым ацидозом и гиперосмолярностью еще больше усиливает жесткость мембраны эритроцитов. Таким образом, регионарное кровообращение конечностей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью нарушения магистрального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции. (Бокерия Л.А., 1999 ).

С учетом литературных данных наиболее приемлема для практи­ческой хирургии следующая классификация окклюзионных поражений артерий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХАН.

I. Этиология:

1) атеросклероз (облитерирующий атеросклероз нижних ко­нечностей, синдром Лериша, синдром Такаясу, вазоренальная гипертензия и др.);

2) артериит (болезнь Рейно, неспецифический аорто-артериит, синдром Такаясу, болезнь Винивартера-Бюргера, вазоренальная гипертензия и др.)

3) смешанная форма (атеросклероз плюс артериит);

4) постэмболическая окклюзия;

5) посттравматическая окклюзия.

6) врожденные аномалии.

7) диабетическая ангиопатия

II. Локализация и распространенность:

1) дистальный восходящий тип поражения.

2) сегментарные стенозы и окклюзии.

3) проксимальный тип поражения.

III. Формы поражения:

1) стеноз (гемодинамический значимый > 60%)

2) окклюзия

3) патологическая извитость (кинкинг)

4) аневризма (истинная, ложная)

5) расслоение

Классификация хронической ишемии нижних конечностей

Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния. Выраженность перемежающейся хромоты служит основой для классификации хронической ишемии. В нашей стране принято пользоваться классификацией А.В. Покровского – Фонтейна. Эта классификация предусматривает наличие 4-х стадий заболевания.

I ст. - боль в нижних конечностях (икроножных мышцах) появляется только при большой физической нагрузке, т.е. при ходьбе на расстояние, более 1 км.

II ст. - боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние.

IIa - более 200м.

IIб - 25 – 200м.

III - менее 25м, появление болей в покое

IV - появление язвенно – некротических изменений тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАН.

Жалобы:

1. Повышенная чувствительность к низким температурам.

2. Чувство усталости в больной конечности.

3. Чувство онемения, парестезии, кожные и мышечные судороги по ночам.

4. Синдром перемежающейся хромоты.

5. Боль в покое в поздних стадиях заболевания.

Осмотр:

1. Бледность кожных покровов пораженной конечности.

2. Атрофия мышц.

3. Атрофическое истончение кожи.

4. Выпадения волос на голени.

5. Деформация ногтевых пластинок.

6. Гиперкератоз.

Пальпация:

1. Дисгидратоз.

2. Снижение кожной температуры.

3. Снижение тургора тканей («полая пятка», атрофия).

4. Снижение пульсации или ее отсутствие на артериях конечности.

Для диагностики ХАН на поликлиническом этапе проводятся различные функциональные пробы, из числа которых необходимо усвоить следующие:

1. Симптом "плантарной ишемии" Оппеля - быстрое побледнение тыльной поверхности стопы - бледно-мраморная ее окраска, при подъеме нижней конечности выше угла 30 градусов в горизонтальном положении больного.

2. Проба Ратшова - больной в горизонтальном положении подни­мает нижнюю конечность до угла 45 градусов и производит сгиба­тельно-разгибательные движения стопой 2 мин (1 раз в секунду), затем больной быстро садится и опускает ноги с кушетки. При этом отмечают время наступления покраснения тыльной поверхности паль­цев (в норме - через 2-3 сек), а также наполнение поверхностных вен (в норме - через 5-7 сек). При облитерирующем поражении арте­рий проба положительна - значительно запаздывает покраснение кожи и заполнение подкожных вен. При тяжелой ишемии конечности стопы становятся багровыми или красными.

3. Проба Гольдфляма - в положении лежа на спине больной поднимает нижнюю конечность, сгибает слегка в коленном суставе и по команде начинает сгибать и разгибать стопу. При поражении ар­терий стопа быстро бледнеет (проба Самуэлса), появляется онемение и быстрая усталость уже в ранней стадии заболевания.

4. Проба Леньель-Лавостина - исследующий одновременно и с одинаковой силой надавливает пальцами на симметричные участки пальцев обеих нижних конечностей больного. В норме возникающее белое пятно удерживается после прекращения давления в течение 2-4 секунд. Удлинение времени бледности более 4 секунд рассматривает­ся как замедление капиллярной циркуляции - признак артериального спазма или артериальной окклюзии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: