IV. МАТЕРИАЛ, ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ДЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ.

ТЕМА: ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ.

Острая артериальная непроходимость (ОАН) – собирательное понятие, которое включает эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин “острая артериальная непроходимость” как объединяющий образ прочно укоренился в практической медицине, поскольку, несмотря на различные причинные факторы и особенности клинического течения, он всегда проявляется острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекращением или значительным ухудшением артериального кровотока в конечности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизнеспособности.

Определение понятий, этиология и патогенез ОАН.

Под эмболиями подразумевается острое нарушение ар­териального кровообращения, развившееся в результате перекрытия просвета неизмененной артерии или аорты эмболом, представляющим собой часть тромба либо ткани организма, оторвавшуюся от основного источника и миг­рирующую с током крови по кровеносному руслу. Сведения о распро­страненности эмболии противоречивы, что объясняется бессимптомным течением эмболии ряда мелких артерий. Наиболее высокий процент эмболии отмечается у женщин в возрасте 51—60 лет, так как они более подвержены эмбологенным заболеваниям.

Чаще встречаются эмболии арте­рий мозга, конечностей и органов брюшной полости. Среди магистральных артерий в большей степени поражаются сосуды нижних конечностей (30—60%). Это объясняется наличием острого угла отхождения подвздошных артерий от аорты, что способствует проникновению эмболов в дис-тальном направлении без каких-либо гемодинамических трудностей. Как правило, эмбол останавливается в местах анатомического или патологического сужения артерий. Наиболее часто это происходит в области развилки сосуда или отхождения от него крупной коллатеральной ветви. По локализации первичного очага причинами эмболии являются: левая половина сердца — пристеночные тромбы, образовавшиеся на фоне наруше­ния ритма сердца, инфаркта миокарда, стеноза митраль­ного клапана, эндокардита; аорта — атеросклеротическая бляшка, травма с последующим тромбозом, опухоли; пра­вые отделы сердца — дефекты межжелудочковой и меж-предсердной перегородок; вены большого круга крово­обращения — незаращение внутрисердечных перегородок. К заболеваниям, часто осложняющимся эмболиями, отно­сятся ревматические пороки с нарушением ритма сердца (45—50%); инфаркт миокарда (30%); хроническая и острая аневризма сердца (20—51%); аневризмы аорты и перифе­рических артерий (4%); септический и фибропластический эндокардит (1—6%); инфекционные заболевания (септи­ческий тиф, токсическая форма дифтерии — 0,5—2%); тром­боз легочных вен при пневмониях и травмах (0,5—3%); ино­родные тела (пули, глисты, опухолевые клетки, эхино­кокковые пузыри — 0,5—1%).

В зависимости от количества и локализации эмболов выделяют единичные эмболии (поражение артерии на од­ном уровне), этажные — двойные, тройные (окклюзия одной артерии на нескольких уровнях), множественные эмболии артерий разных конечностей или сочетанные по­ражения артерий конечностей и внутренних органов.

Патогенез эмболии схематически можно представить в виде нескольких последовательных фаз: образование эмбола в каком-либо отделе сердечно-сосудистой системы; отрыв эмбола; продвижение его по сосудистому руслу и внедрение в просвет артерии; внезапное растяжение стенки артерии выше места эмболии; возникновение спазма эмболизированной артерии и ее ветвей ниже зоны эмболии; формирование продолженного тромба; развитие морфоло­гических изменений в стенке артерии; расстройство пита­ния тканей; развитие гангрены конечности или восстанов­ление кровообращения.

В результате закупорки эмболом просвета артерии ее стенка выше препятствия растягивается, раздражается интерорецептивный аппарат. Артерия ниже зоны эмболии спазмируется. В ряде случаев рефлекторно суживаются арте­рии и на здоровой конечности. Механизм артериоспазма связывается с кислородным голоданием сосудистой стен­ки, эффектом действия трансмурального давления на стенки микрососудов в условиях локальной гипотонии. После оста­новки эмбола в течение первых 2—3 ч от начала заболевания в проксимальном и дистальном направлениях по отноше­нию к эмболу формируется продолженный свежий тромб. Последний блокирует по длине и ширине просвет артерии. Более интенсивно тромб распространяется к периферии. В проксимальном направлении он поднимается до места от­хождения от артерии коллатералей с большой скоростью кровотока. Одновременно в дистальных участках сосудис­того русла развивается вторичный тромбоз.

В течение 8—12 ч продолженный тромб обычно флоти­рующий, т.е. рыхло связан со стенкой артерии. Затем он плотно фиксируется к внутренней оболочке и распростра­няется по боковым ветвям. Одновременно в интиме и сред­ней оболочке наступают различной степени выраженности воспалительные изменения. Через 12—24 ч очаговые ин­фильтраты и кровоизлияния формируются в адвентиции, паравазальной клетчатке. В воспалительный процесс вовле­каются близлежащие нервы и вены. Это ведет к развитию сопутствующих невритов и тромбофлебитов, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором.

Тромбоз — это острое нарушение артериального кро­вообращения, наступающее в результате перекрытия про­света артерии или аорты сгустком крови в месте поражения их стенки каким-либо патологическим процессом.

Острые тромбозы в 10—30% случаев осложняют течение облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангита. В 80—95% наблюдений тромбозы развиваются при травматическом повреждении артерии. Чаще заболевание встречается у мужчин в возрасте старше 50 лет. Тромботической окклюзии подвержены в основном артерии нижних конечностей.

Острые артериальные тромбозы разви­ваются вследствие заболеваний, сопровождающихся мор­фологическими изменениями в стенках артериальных сосудов и нарушением гомеостаза. К таким заболеваниям относятся атеросклероз (20—40%), тромбангиит (10—20%), неспецифический аортоартериит (9—15%), инфекционные (5—7%) и гематологические заболевания — эритроцитоз (2—6%). Образованию тромбов способствуют травмы сосу­дов, повреждения интимы артерии при различных диаг­ностических и лечебных манипуляциях (1—4%), гиперко­агуляция.

Острый артериальный тромбоз возни­кает при наличии трех причин (триады Вирхова): нару­шения целостности сосудистой стенки, изменения сверты­вающей и противосвертывающей систем крови, замед­ления тока крови. Поражение стенки сосудов может быть не только морфологическое, но и чисто функциональное, например, при снижении электрического потенциала сосудистой стенки. Во всех случаях в ответ на повреждение эндотелия артерии происходят адгезия и агрегация тром­боцитов. Интенсивность формирования последних опре­деляется двумя факторами — действием физиологически активных веществ, высвобождающихся из красных кровя­ных пластин (серотонина, тромбоксана А2, простогланди-нов С2 и Н2, АДФ), и способностью эндотелия продуци­ровать ингибиторы агрегации (простациклин). Тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. Это находит отражение в организации тромбоцитарных агрегатов в кровяные сгуст­ки (тромбы).

Эмболии и тромбозы, вызывая окклюзии артерий, при­водят к развитию острой гипоксии тканей конечности с нарушением обменных процессов. Недостаточное поступ­ление кислорода способствует переходу аэробного окисле­ния в анаэробное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов (молочная и пировиноградная кислоты) и мем-бранотоксинов (серотонин, гистамин, кинины и т.д.). Они повышают проницаемость внутриклеточных мембран, уси­ливают адгезию тромбоцитов, вызывают гибель миоцитов. Нарушение мембранной проницаемости приводит к появ­лению субфасциального отека мышц, который способству­ет сдавлению сосудов и еще большему ухудшению крово­обращения в тканях. Формируются очаги тканевого некроза. Одновременно внутриклеточный калий, миоглобин, про­дукты тканевого распада проникают в межтканевое про­странство, а затем в общий кровоток. Страдает функция сердечно-сосудистой системы, почек, печени. Грубые изменения центральной гемодинамики (гипотония, нару­шение ритма сердечной деятельности) сопровождаются еще большим ухудшением местного кровообращения, че­рез 10—12 ч гипоксии развиваются необратимые изменения в нервной и мышечных тканях, а через 24 ч — в коже. Зона некроза мышц всегда распространяется проксимальное гра­ницы поврежденной кожи. Ишемические повреждения тка­ней в большей степени выражены в дистальных отделах конечности.

Клиническая картина артериальных тромбозов и эмболий.

Признаками артериальной эмболии являются сильная боль, похолода­ние, онемение, резкая слабость пораженной конечности, бледность ее кожных покровов, ухудшение рисунка под­кожных вен, изменение поверхностной и глубокой чувст­вительности, нарушение функций конечности, исчезновение пульсаций артерий с уровня ее закупорки. Выра­женность указанных признаков определяется главным об­разом локализацией эмбола, т.е. зоной ишемии. Так, при окклюзии бифуркации аорты область ишемии захватывает обе ноги и нижние отделы живота, подвздошных артерий — нижнюю конечность до пупартовой связки, бедренных ар­терий — нижнюю конечность до средней трети бедра, под­коленной артерии — нижнюю конечность до коленного сустава. Эмболия подключичной артерии сопровождается ишемией всей руки, подмышечной — ишемией руки до верхней трети плеча, а плечевой артерии — ишемией ко­нечности до средней трети плеча.

Часто возникновению эмболии предшествуют различ­ные продромальные явления: сжимающего характера боль в области сердца, сердцебиение, общая слабость, микро­эмболии периферических сосудов, эмболии головного моз­га, сосудов внутренних органов.

Боль при эмболиях встречается в 90—95% случаев. Боле­вой синдром появляется внезапно и быстро достигает зна­чительной силы. При эмболиях бифуркации аорты часто развивается шоковое состояние. Наиболее интенсивные боли бывают при окклюзиях артерий, кровоснабжающих области с хорошо развитыми мышцами, что объясняется повышенной чувствительностью последних к недостатку кислорода. У некоторых пациентов болевой синдром внача­ле носит схваткообразный характер из-за рефлекторного артериального спазма. Боль может охватывать сразу всю конечность или распространяться постепенно из прокси­мальных ее отделов в дистальные. Однако чаще болевые ощущения носят нисходящий характер. У ослабленных па­циентов и при парциальных окклюзиях сосудов эласти­ческого типа (бифуркация аорты и подвздошные артерии), в которых артериальный спазм выражен незначительно, отмечается безболевая форма эмболии при наличии ише­мии ткани. Как правило, в таких случаях наблюдается несо­ответствие между степенью ишемии тканей и интенсив­ностью болей.

Слабость в пораженной конечности, ее похолодание и онемение отмечают практически все больные. В ряде слу­чаев указанные жалобы служат первыми проявлениями заболевания и предшествуют боли. Кожные покровы конечностей дистальнее области эм­болии резко бледнеют. При прогрессировании ишемии бледность сменяется цианозом, мраморностью. Иногда в дистальных отделах конечности возникает зона особой цианотичной окраски, обычно соответствующая границе буду­щего некроза. Ослабевает капиллярный пульс, который оценивается по появлению белого пятна в ногтевом ложе при надавливании и исчезновению после прекращения давления.

При крайней степени ишемии ослабевает венозный рисунок, подкожные вены спадаются. У лиц с менее выра­женным расстройством артериального кровообращения вены выделяются на бледном фоне кожных покровов. Кровь из них легко выдаввливается пальцем, после чего вены спа­даются и принимают характерный вид канавки (симптом канавки).

Для эмболии характерно резкое снижение температуры кожи с приближением ее в дистальных отделах конечнос­тей к температуре окружающей среды. Степень снижения температуры находится в прямой зависимости от выражен­ности ишемических расстройств в тканях. Кожная темпера­тура начинает снижаться не с уровня расположения эмбо­лии, а на 10—20 см ниже ее. В ряде случаев на границе между холодной и нормальной кожей наблюдается зона небольшой гиперемии. Обычно она сочетается с усилением пульсации артерий выше закупорки и связана с местным рефлекторным спазмом коллатералей.

Эмболия конечностей сопровождается расстройством всех видов чувствительности. Постепенно исчезает тактиль­ная, температурная и болевая чувствительность. Затем на­ступает полная поверхностная и глубокая анестезия. Парал­лельно с расстройством чувствительности угнетаются по­верхностные и глубокие рефлексы. Нарушение функций конечностей проявляется исчез­новением активных движений вначале в ее дистальных, а затем и в проксимальных отделах. Через 8—12 ч после воз­никновения эмболии развивается мышечная контрактура, что связано с ишемией мышечной ткани и поражением нервных стволов, при эмболии бифуркации брюшной аорты нарушается функция тазовых органов. Появляются ложные позывы на мочеиспускание и дефекацию.

Симптоматика при острых тромбозах артерий конеч­ностей достаточно изменчива, что объясняется многооб­разием причин их возникновения. Однако в течении всех форм травматических артериальных окклюзии выделяют ряд отличительных особенностей. Во-первых, ишемия при тромбозе развивается постепенно. Вначале появляются по­холодание и онемение конечности, ее резкая слабость. За­тем возникает и нарастает боль. Конечность бледная, ее кожная температура снижена. Нарушены поверхностная и глубокая чувствительность, функция конечности. Не опре­деляется пульсация ранее функционировавшего сосуда, шунта или протеза. При тромбозе стенозированных артерий исчезает ранее выявляемый над ними систолический шум. Во-вторых, для острых артериальных тромбозов характерно отсутствие строгой взаимосвязи между уровнем ишемийческих расстройств и локализацией тромба. В-третьих, при острых тромбозах нет прямой зависимости между степенью снижения кожной температуры и выраженностью ишемии. Иногда при самом резком нарушении кровообращения с исходом в гангрену асимметрия температуры достигает всего лишь 2—3°С. В-четвертых, в случае тромбоза на почве атеросклероза, тромбангиита, как правило, к моменту его возникновения образуется выраженная сеть коллатералей. Это является благоприятным факторам течения ишемии, т.е. декомпенсация кровообращения у такой категории больных развивается медленно и может не достигать зна­чительных степеней.

Выраженность указанных симптомов зависит от лока­лизации и степени окклюзии артерии (полная или час­тичная), интенсивности сопутствующего нервно-рефлек­торного артериального спазма, распространенности про­долженного тромбоза, особенностей коллатерального кро­вообращения, длительности ишемии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: