что конкретно они узнают?

NK-клетки - распознают стрессорные молекул MICA и MICB[14] [15] , экспрессируемые опухолевыми клетками. Реакция - поликлональная, без предварительной дифференцировки.

118. Химерные рецепторы лимфоцитов в экспериментальной терапии рака.

● CARs - http://en.wikipedia.org/wiki/Chimeric_antigen_receptor

● Эта технология заключается в выделении из крови пациента Т-лимфоцитов и их двухкомпонентной модификации: присоединения к их поверхности рецептора, распознающего экспрессируемый большинством лейкемических клеток белка CD19, и введение мощного внутриклеточного механизма, запускающего активный рост и деление клеток в ответ на их взаимодействие с белком-мишенью. Такие модифицированные Т-лимфоциты вводят обратно в кровоток пациента, где они начинают охоту на злокачественные клетки.

119. Примеры связи между злокачественными опухолями и инфекциями.

Вирус Т-клеточного лейкоза взрослых людей - Т-клеточный лейкоз взрослых

Вирус гепатита В и С - рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома)

Вирус папиллом человека (высокоонкогенные HPV16 и HPV18, есть и другие онкогенные) - рак шейки матки

Вирус Эпштейна-Барр - рак носоглотки, лимфома Беркита

HHV-8 (герпесвирус человека) - саркома Капоши

Helicobacter pylori (бактерия!) - рак желудка

120. Профилактическая вакцинация против рака.

Есть вакцины против HPV - вируса папиллом человека (Гардасил (HPV16 и 18) и Церварикс (HPV16,11,6 и 18)), HBV.

121. Примеры мишеней терапевтических антител на раковых клетках.

● CD20 - злокачественные (и доброкачественные тоже) В-клетки (лимфомы)

● HER2 - гиперэкспрессирован в клетках опухоли молочной железы

● VEGFA - рак груди, рак легких

122. Примеры терапевтических антител для иммунотерапии онкологических заболеваний.

● antiCTLA-4, antiPD-1, anti-CD25 (IL2Ra) - бьют по иммунологическим чекпоинтам, снимают тормоз, усиливая ответ иммунитета на рак

● antiCD20 или antiCD19 - В-клеточные лимфомы,

● anti HER2 (Herceprin) - рак груди,

● anti-VEGF - рак груди, легких, прямой кишки,

● antiCD33 - острый миелоидный лейкоз

123. Онтогенез первичных лимфоидных органов и врожденного иммунитета.

Общие предшественники лимфоидных клеток, вероятно, мигрируют в желточный мешок, а затем в первичные лимфоидные органы - тимус и печень плода, где они развиваются соответственно в T-клетки и B-клетки .Миграция стволовых клеток в тимус происходит не случайно, а в ответ на хемотаксические сигналы, например бета2-микроглобулин , компонент молекул MHC класса I . В тимусе стволовые клетки дифференцируются в тимические лимфоциты (тимоциты) . Дальнейшее созревание T-клеток происходит по мере перемещения тимоцитов их корковой зоны тимуса в мозговую. В этих зонах присутствуют клетки-няньки, макрофаги и имеющие костномозговое происхождение интердигитатные клетки с высоким уровнем экспрессии MHC класса II. В процессе созревания T-клетки меняют свой фенотип по CD-маркерам . При этом происходит разветвление T-клеток по двум направлениям.

После рождения развитие B-клеток происходит уже не в печени, а в костном мозге, где и продолжается в течение всей жизни организма. Созревание B-клеток в костном мозге происходит при их тесном контакте с клетками стромы. Лимфоидные стволовые клетки пролиферируют, дифференцируются и претерпевают перестройку генов иммуноглобулинов, при которой происходят фенотипические изменения клеток, аналогичные изменениям T-лимфоцитов: на развивающихся B-лимфоцитах появляются характерные молекулы поверхности. Раньше начала синтеза иммуноглобулинов появляются молекулы MHC класса II и такие CD-маркеры, как CD19 , CD20 , CD21 , CD40 и антиген CD10 . Другие маркеры обнаруживаются главным образом на активированных B-клетках.

UPD

1) Закладка ККМ - на 2м месяце. Сначала в ключице, потом - в плоских костях, позже - в трубчатых. В полость внутри хрящевой модели врастает мезенхима, клетки которой обладают разными потенциями: остеокласты, остеобласты, предшественники стромальных клеток, образующие впоследствии ретикулярную ткань. Начало кроветворной функции мозга - 12 неделя. Гранулоцитопоэз - на низком уровне, примерно 6%. С 6 месяца ККМ - основной орган кроветворения. К моменту рождения эритро-, тромбо- и гранулоцитопоэз целиком в ККМ.

2) Закладка тимуса - в конце 1-го месяца из эпителия глоточной кишки в виде тяжей многослойного эпителия. Дистальная часть образует тело тимуса, проксимальная - проток, как у железы. Правый и левый зачатки тимуса сближаются и срастаются. На 7й неделе появляются первые лимфоциты. На 8-11й неделе мезенхима врастает и разделяет закладку тимуса на дольки. На 11-12й неделе - дифференцировка лимфоцитов, на поверхности клеток появляются специфические рецепторы. На 3м мес. - дифференцировка долек на кору и мозговое вещество. Корковая часть инфильтруется лимфоцитами, эпителиальные клетки раздвигаются и образуют 3Д сеть. В течение 3-5 мес. - дифференцировка эпителиальных клеток, появление разновидностей Т-лимфоцитов (Тк, Тх, Трег). Формирование тимуса завершается к 6-му месяцу.

3) Первые гранулоциты образуются экстраваскулярно в желточном мешке (очень мало). После миграции КСК - гранулоцитопоэз в печени. Развитие, возможно, по укороченному пути. ТАкже гранулоцитопоэз идет в селезенке, но там его интенсивность быстро падает. На 12й неделе начинается кроветворение в ККМ, но интенсивность гранулоцитопоэза очень низкая. К 7му месяцу количественные соотношения в миелограмме - как у взрослого. К моменту рождения - все целиком в ККМ.

Сначала кроветворение осуществляется в кроветворных островках желточного мешка (19 день-4 месяц), затем кроветворение запускается в печени и в селезенке. В эмбриогенезе В клетки развиваются в печени,а Т-клетки-в тимусе.

Костный мозг закладывается в конце 2 месяца. Сначала развиваются кровеносные сосуды, потом вокруг появляется ретикулярная ткань. С 3 –го месяца –уже кроветворение, но В клетки формируются там только после рождения.

Тимус развивается из эпителия мозговой кишки и со 2 месяца в нем запускается кроветворение. На 5 месяце он приобретает дольчатое строение. Максимальное развитие- у детей и подростком, потом начинается снижение массы тимуса и костного мозга.

Клетки врожденного иммунитета:

С 19 дня по 4 месяц-в кровяных островках;

С 6 недели-в печени (и до рождения);

С 3-го месяца-в селезенке и в костном мозге.

124. Онтогенез вторичных лимфоидных органов и адаптивного иммунитета.

Селезёнка. Кроветворный орган в эмбриональном развитии. Ранний лимфопоэз – в печени и в селезенке. После чего, предшественники Т-клеток мигрируют в тимус. Первые субпопуляции Т клеток-уже на 3-5 месяце(Тк, Тх и Трег). Лимфоузлы формируются до 10 лет (В разное время развиваются. 6-7 неделя - шейные узлы, узлы перинтонеальной и паховой облестей. Позднее мезентериальные узлы. 1 год жизни – затылочные узлы. После 3х лет – подчелюстные узлы). Незадолго до рождения В клеточные зародышевые центры.

124. Онтогенез вторичных лимфоидных органов и адаптивного иммунитета.

● Селезёнка. 4 неделя – скопление клеток на стенке желудка, 5 неделя - единичные бласты, макрофаги и ретикулярные волокна. 13 неделя – отдельный полый орган, готовый к депонированию крови. 14 неделя – фолликулы без лимфоцитов. 15 неделя – «заселение» лимфоцитами: В-клетки – 13%, Т-клетки – 2,5%. 16-20 неделя: В-кл – 30%, Т-кл – 16%, и так до рождения. У взрослого человека в селезёнке антителообразование преобладает. + неспецифическая резистентность прелимфоцитов, преобразующихся в NK клетки.

● Лимфатические узлы. В разное время развиваются. 6-7 неделя - шейные узлы, узлы перинтонеальной и паховой облестей. Позднее мезентериальные узлы. 1 год жизни – затылочные узлы. После 3х лет – подчелюстные узлы. Все софрмированы к 10 годам жизни.

● Лимфоидная ткань слизистых оболочек. Глоточное кольцо из головного отдела кишечной трубки.

● Аппендикс. Первое скопление лимфоидной ткани на 3 месяце. С 4 месяца - групповые фолликулы. С 17 в нём определяются В- и Т-клетки. В первые дни жизни в фолликулах аппендикса скопления лимфобластов проявляются. До 22 лет их масса медленно увеличивается, в 28 начинает уменьшаться.

● Печень. На 4 неделе закладывается, с 5ой - центр кроветворения с небольшим количеством Т-клеток. 9-10 недели – В-клетки появляются. 12-14 неделя максимум В-клеток - 15%. 16-18 недели – печень прекращает кроветворную функцию.

http://vmede.org/sait/?page=18&id=Genetika_klin_mutovin_2010&menu=Genetika_klin_mutovin_2010

Это онтогенез органов????

УПД по Сапину и Быкову: 1)На 6-й неделе развития из мезодермы вблизи формирующихся крупных вен образуются щелевидные пространства, ограниченные мезенхимными клетками, превращающимися в эндотелиальные. Путем слияния щелевидных пространств формируется система каналов, превращающихся в лимфатические мешки. Лимфатические мешки формируют систему лимфатических сосудов.

При развитии узла клетки лимфоидного ряда впячиваются в просвет прилежащего лимфатического сосуда. Просвет лимфатического сосуда превращается в краевой синус. Промежуточные синусы развиваются на основе разветвленного лимфатического сплетения, между сосудами которого врастают тяжи эмбриональной соединительной ткани. Сюда вселяются клетки лимфоидного ряда. С 19-й недели в отдельных узлах можно видеть границу между корковым и мозговым веществом. Фолликулы в лимфатических узлах начинают формироваться уже во внутриутробном периоде. Центры размножения в лимфоидных узелках появляются незадолго до рождения и вскоре после него. Основные возрастные формообразовательные процессы в лимфатических узлах заканчиваются к 10-12 годам.

2) Закладка селезенки появляется на 5-6-й неделе развития в виде скопления клеток мезенхимы в толще дорсальной брыжейки. Вскоре в зачатке появляются клетки лимфоидного ряда, а также образуются щели - будущие сосуды селезенки, вокруг которых осуществляется тканевая дифференцировка органа. На 2-4-м месяце развития формируются венозные синусы и другие кровеносные сосуды. Одновременно внутрь селезенки от капсулы врастают тяжи клеток-будущие трабекулы. Вокруг венозных синусов появляются очаги гемопоэза, а в 4-5-м месяце в селезенке уже обнаруживаются скопления лимфоцитов - будущие периартериальные лимфоидные муфты и фолликулы. Постепенно количество фолликулов в селезенке увеличивается, в них появляются центры размножения. К 8-му месяцу жизни плода гемопоэз в селезенке уменьшается и в дальнейшем прекращается, а интенсивность лимфоцитопоэза, наоборот, нарастает.

3) Ранний лимфопоэз - в печени и селезенке. Позже клетки-предшественники колонизируют ККМ и другие лимфоидные органы. В тимус на 7й неделе мигрируют первые лимфоциты. На 11-12 неделе идет их дифференцировка. На 3м месяце, после того, как формируется 3Д сеть эпителиальных клеток тимуса, созревшие тимоциты мигрируют в закладки лимфоузлов и других вторичное лимфоидные органы. В течение 3-5 мес. можно уже выделить разные субпопуляции Т-клеток: Тк, Тх и Трег.

Хорошая статья про это все: http://www.janhist.ru/2012v1n1.files/21_Kuprikova.pdf

125. Филогенез системы иммунитета. Проявления иммунитета у беспозвоночных.

● Беспозвоночные: активность агглютининов и лектинов. Кратко: адаптивный иммунитет впервые появляется у хрящевых рыб-т.е. как у остальных позвоночных-рецепторы из иммуноглобулинов. У круглоротых-также есть адаптивный иммунитет,но рецепторы построены из доменов, богатых лейциновыми повторами.

● “В настоящее время в качестве функциональных аналогов иммуноглобулинов позвоночных животных у беспозвоночных, в том числе и моллюсков, признаются лектины. К лектинам относятся белки или гликопротеины неиммунной природы, обладающие сайтами олигосахаридного связывания и способные агглютинировать или преципитировать гликоконъюгаты, локализованные на клеточных поверхностях. Их действие сходно с антителами позвоночных. Эта аналогия усиливается еще и тем, что связывание лектинов с лигандами приводит к облегчению процесса фагоцитоза (опсони зации) связываемой частицы, преципитации формирующегося комплекса, либо к лизису клетки, несущей лигандную группировку. “-http://www.zin.ru/journals/parazitologiya/content/2005/prz_2005_1_1_Ataev.pdf

126. У каких организмов рецепторы В и Т клеток построены не из иммуноглобулиновых доменов, а из доменов, богатых лейциновыми повторами?

● Круглоротые(миноги, миксины) -VLRA/B/C http://elementy.ru/news/431086

127. Функция фолликулярных дендритных клеток.

ФДК несут на поверхности иммунные комплексы антиген-антитело и презентируют антиген В-лимфоцитам с помощью Fc-рецептора (Fcγ R) и рецептора к комплементу (CRl, CR2),т.к. не могут презентировать антиген, если он не опсонизирован.Также у них нет молекул МНС II.-одобрено в группе.

128. Как можно вылечить первичные иммунодефициты?

1)профилактика инфекций

2)трансплантация костного мозга (с hematopoetic stem cells)

3) Заметительная терапия с ферментами, цитокинами

4)При недостатке иммуноглобулинов проводят пожизненную заместительную терапию сыворотками, содержащими антитела или обычной донорской плазмой.

5)Иммуностимулирующая терапия препаратами типа Бронхомунал, Рибомунил, Тактивин.

6)Генотерапия - Ее суть сводится к трансфекции недостающего гена в аутологичные клетки костного мозга с последующей их подсадкой. Этот подход успешно использовали для лечения дефицита аденозиндезаминазы.

7)При возникновении инфекционных осложнений назначают лечение антибиотиками, противовирусными или противогрибковыми препаратами.

129. Кто такие "elite controllers" ВИЧ, и какие известны молекулярные механизмы устойчивости к ВИЧ?

Elite controllerы - люди, которые заражены, но не развивают болезнь в течение многих лет. У них были найдены АТ широкой нейтрализующей способности. Эти АТ широкой специфичности являются нейтрализующими для многих вариантов вируса. Они очень редки, но могут существовать.

Можно наработать граммы таких рекомбинантных антител (последовательность известна), которые когда-то естественным образом возникли у таких пациентов. Дальше можно делать как Эмиль Адольф фон Бе́ринг (?), т.е. фактически применять метод серотерапии-лечение иммунными сыворотками- вводя эти антитела в пациентов, которые сами таких не вырабатывают.

У части работников была обнаружена хемокин с делецией CCR5 - корецептора к ВИЧ, гомозиготные носители значительно более устойчивы к ВИЧ. Но все же их можно заразить.

Еще существуют протективные HLA аллели, но эффект от них слабее, чем от CCR5.

130. Против каких белков и молекулярных механизмов направлена HAART терапия ВИЧ инфекции?

Highly active antiretroviral therapy (HAART). Одновременная нейтрализация сразу нескольких ключевых стадий вирусного цикла. Коктейль ингибиторов обратной транскриптазы ОТ, протеазы(функция которой - нарезание вирусных пептидов) и интегразы. Могут быть добавлены агенты, блокирующие механизм входа вируса в клетку хозяина.

PS: Сначала были сделаны ингибиторы только ОТ(например, азидотимидин), но в связи с высокой изменчивостью вируса, обусловленной свойствами этой же самой ОТ, которая будто специально делает много ошибок, обнаружилось, что так как нарабатываются 10ки-100ни вариантов вируса, происходит отбор тех вариантов, которые либо минимально чувствительны к ингибитору, либо вообще не чувствительны. Монотерапия оказалась не эффективной, поэтому придумали HAART.

131. Каков механизм действия солей алюминия в качестве адъюванта?

Сорбция антигена.

Депонирование,усиление фагоцитоза

Усиливает тимусзависимый гуморальный иммунный ответ, опосредованный Тh2-клетками. Обеспечивают развитие воспаления и стимулируют механизмы врожденного иммунитета, особенно активность АПК, что в конечном счете стимулирует презентацию АГ Т-лимфоцитам.

132. В чем уникальность ВИЧ инфекции, которая создает особые трудности на пути создания вакцины?

● 1. Тропизм к важнейшим клеткам иммунной системы- CD4+ T-лимфоцитам и макрофагам. В этом и состоит главная причина иммунодефицита.

● 2. Вирус интегрируется в геном хозяина.

● 3. Обратная транскриптаза вируса характеризуется пониженной точность копирования- быстро возникает множество мутантных форм.

● 4. Молекулярное устройство «шипов» на поверхности вириона таково, что большинство антител не могут нейтрализовать вирус.Антитела к одной форме поверхностного белка не будут будут эффективны к другим его формам.

133. Каков главный экспериментальный подход к изучению первичных иммунодефицитов?

В основе I ИД лежит генетика, поэтому данные о последствиях генетического нокаутаи наборах мутаций в генах, связанных с имм системой, закрепленных в линиях мышей.
(подробнее смотри страницу 647 Ярилина)

134. Что такое первичные и вторичные иммунодефициты? Приведите примеры.

Первичные иммунодефициты – это группа заболеваний, которая характеризуется снижением функции иммунной системы, происходящее на фоне различных генетических нарушений. Встречаются редко, порядка 1-2 случаев на 500.000 человек. При первичных иммунодефицитах могут нарушаться отдельные составляющие иммунитета: клеточное звено, гуморальный ответ, система фагоцитов и комплемента.

Примеры: агамаглобулинемия, синдром Ди-Джоржи, синдром Вискотта-Олдрича, болезнь Брутона, хронический гранулематоз, синдром Чедиака-Хигаси.

Вторичные иммунодефициты встречаются гораздо чаще первичных. Обычно вторичные иммунодефициты развиваются на фоне воздействия на организмнеблагоприятных факторовокружающей среды или различных инфекций. Могут нарушаться либо отдельные компоненты иммунной системы, либо вся система в целом. Большинство вторичных иммунодефицитов (кроме иммунодефицита, вызванного инфекцией вирусом ВИЧ) являются обратимыми и хорошо поддаются лечению.

Пример: ненаследственные формы синдрома ДиДжорджи, нейтропения новорожденного, вызванная изосенсибилизацией матери к антигенам нейтрофилов плода, стресс, облучение, иммуносупрессия в ходе пересадки органов или химиотерапии.

135. Кто первым осуществил профилактическую вакцинацию и задокументировал это? Какой инфекционный агент вызывал заболевание в этом случае?

● Эдвард Дженнер, натуральная оспа, 14 мая 1796 год. (Дженнер привил коровью оспу мальчику, при попытке привить человеческую оспу заражения на произошло. Этот эффект основан на “перекрестной защите” от родственного инфекционного агента. О природе заболевания (вирусное) в то время ничего не знали. (Ярилин)).

136. Сколько Нобелевских премий по физиологии или медицине было присуждено российским ученым и за что?

● 1904 год - И.П. Павлов, “за труды по физиологии пищеварения, расширившие и изменившие понимание жизненно важных аспектов этого вопроса”.

● 1908 год - И.И. Мечников, за создание фагоцитарной теории иммунитета.

137. Назовите как минимум двух известных вам иммунологов - лауреатов Нобелевской премии, и кратко опишите суть их нобелевских достижений

1908 Илья Ильич Мечников, Пауль Эрлих: За труды по иммунитету.Мечников открыл фагоцитоз. Именно этот механизм-основной в иммунной системе.-клеточная теория иммунитета.Эрлих доказывал противоположное. Главная роль в защите от инфекций принадлежит антителам, которые образуются в сыворотке крови в ответ на внедрение агрессора-теория гуморального иммунитета.

(+ее продолжение)Иммунологи – нобелевские лауреаты

138. Какие вам известны цитокины, которые могут применяться терапевтически и по каким показаниям?

ИФН (альфа,бета,гамма) - онкологии (например рак кожи, саркома Капоши, острый лимфобластный лейкоз у детей), инфекционки (например острый и хронический гепатит В и С, вирусные менингиты, коньюктивиты и кератиты), воспалительные и склеротические болезни (рассеянный склероз , старческий кератоз и т.д)

ИЛ-1-β, ИЛ-2 - онкологии (рак почки, мочевого пузыря), инфекции (те же гепатиты, туберкулез, герпес, хламидиоз и т.д.), воспалительные процессы (сепсис, перитонит, остеомиелит, токсическая лейкопения)

M-CSF,- нейтропении различного генеза (врожденная, постинфекционная, после химиотерапии)

139. Какие вам известны цитокины, которые являются мишенями для нейтрализации при терапии? Каких заболеваний?

● TNF - ревматоидный артрит, сепсис, псориаз, болезнь Крона

● IL-6 - ревматоидный артрит

● IL-1 - сепсис

● IL-2 - при необходимости иммуносупрессии (трансплантация)

140. У каких животных имеются антитела, состоящие только из тяжелых цепей?

У акул, у верблюжьих, альпак и лам.

141. Как нормальная микробиота кишечника влияет на иммунную систему человека?

В кишечнике она выполняет иммунорегуляторную функцию, стимулируя выработку противовоспалительного цитокина (ИЛ10), а так же регулирует выработку IgА. Таким образом поддерживается равновесие условных патогенных бактерий и симбионтов. При серьезных нарушениях микробиоты могут возникать аутоиммунные заболевания (колит, псориаз, РА).

142. Какое вам известно аллегорическое описание распознавания зараженной клетки цитотоксическими Т клетками?

Прохожий Т-лимфоцит видит на витрине манекен (МНС) с одеждой (эпитоп). Т-киллер узнает одежду на манекене и разбивает витрину магазина (чтобы магазин перестал работать).

Муж узнает на шее жены новое ожерелье и убивает неверную жену.
Оба примера иллюстрируют идею “чужое в контексте своего”

143. Какое вам известно аллегорическое описание принципа распознавания нормальной собственной клетки Т лимфоцитами?

Хорошо знакомое ожерелье на шее хорошо знакомой жены, в противоположность чужого в контексте своего : вернувшийся из похода кабальеро на хорошо знакомой шее узнал незнакомое ожерелье.

144. Какой клеточный маркер отличает цитотоксические Т лимфоциты? В чем функция этой молекулы?

Маркер- CD8, его функция- быть корецептором для образования связи MHC1-TCR

145. Какие главные проявления иммунодефицитов, связанных с инактивацией компонентов комплемента? Совместимы ли они с жизнью?

Да, совместимы. Главные проявления:

-Генетические дефекты в системе комплемента- думали, что жить нельзя без комлемента. Но в фенотипическом проявлении речь идет (гомозиготная мутация в одном из генов комплемента) всего лишь о гнойных инфекциях: например, дефицит фактора С3 вызывает пиогенные инфекции и иммунокомплексные патологии. А вообще, вот целый слайд на эту тему, видимо, это заучить нужно:

Кратко и удобно: иммунокомплексная C1q, C1r, C2,3,4,5,6,7,8; гнойные инфекции-фактор D и пропердин, С3, 5-8; рецидивирующие- факторы I, H; врожденный ангионевротический отек - C1inh.

Не надо заучивать. Достаточно написать, что совместимы и основные проявления - это гнойные инфекции

146. Каковы проявления дисфункции гена FoxP3 у мышей или людей?

Ген FOXP3 - транскрипционный ф-р, необходимый и достаточный для развития регуляторных Т-клеток. Важно, что он регулирует сам себя- создает петлю положительной обратной связи, что помогает закрепить стабильную дифференцировку клеток соответствующей субпопуляции к-к. Результат его повреждения- рецессивная мультиорганная патология, синдром дисрегуляции иммунитета, полиэндокринопатии, энтропатии, все это сцеплено с Х-хромосомой- IPEX - у людей (Immunodysregulation polyendocrinopathy enteropathy X-linked syndrome)- энтеропатия (тяжелая диаррея), полиэндокринопатия (гипо- или гипертиреоидизм, диабет 1 типа), аутоиммунные поражения (нейтропения, тромбоцитопения и проч..), инфекционные заболевания (сепсис, менингит, пневмонии, остеомиелит)

Регуляторные его элементы устроены так, что каждый имеет четкую функцию, один из них CNS1- важен для периферической (не тимусной) экспрессии, появился в эволюции у плацентарных; мышей при генноинженерном нарушении foxp3 наблюдается снижение фертильности (реакция матери против плода), да и у людей тоже.

Или кратко (это вообще было лекциях в трех точно, это вопрос): мутация scurfy гена foxp3 блокирует развитие регуляторных CD4+CD25+T-клеток, что приводит к развитию X-сцепленного синдрома иммунной дисрегуляции, полиэндокринопатии и энтеропати (IPEX)

147. Что такое гранулёмы, их состав и физиологическое значение?

Гранулема - воспалительное образование, характерное, например, для туберкулеза. В середине находятся инфицированные макрофаги и некротизирующая ткань+ детрит и патогены, образовавшиеся в результате разрушения макрофагов, вокруг них располагаются нормальные макрофаги, которые “сдерживают распространение заразы”. Макрофаги могут сливаться и образовывать гигантские клетки инородных тел. Также вокруг гранулемы можно обнаружить множество других иммунных клеток - Т, В (точно? там в основном T, а точнее Th1), которые поддерживают все это цитокинами.

Функция: с одной стороны, это нарушение функционирования большого участка пораженной ткани (легкие при туберкулезе)- это патологическое образование, а с другой - способ изоляции патогена, с которым иммунная система не может справиться - защитное приспособление организма

148. Какой прибор позволяет разделять клетки в зависимости от экспрессии поверхностных маркеров?

● Проточный цитофлуориметр, например.

● Если предполагается не просто анализировать клетки, а в дальнейшем еще их использовать, подойдет клеточный сортер- тот же цитофлуриметр, только электризующий клетки на выходе и эл.полем раскидывающий их на пробирки.

BCR — антигенраспознающий рецептор В-лимфоцитов (B-cell reseptor)

CDR — участок, определяющий комплементарность (Complementarity deter- mining region)

CLP — общий лимфоидный предшественник (Common lymphoid progenitor) ELP — ранний лимфоидный предшественник (Еarly lymphoid progenitоr) G-CSF — гранулоцитарный колониестимулирующий фактор

GM-CSF — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор GM-линия — гранулоцитарно-макрофагальная линия

HLA — лейкоцитарный антиген человека (Human leukocyte antigen)

IFN — интерферон

IL — интерлейкин

ITAM—активационный тирозинсодержащий мотив иммунорецепторов (Immunoreceptor tyrosine-based activation motif)

ITIM — ингибирующий тирозинсодержащий мотив иммунорецепторов (Immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif)

KIR — иммуноглобулиноподобный рецептор киллерных клеток (Killer cell Ig-like receptor)

LFA — функциональный антиген лимфоцитов (Lymphocyte fuctional antigen)

MBL — маннозасвязывающий лектин (Mannosa-binding lectin)

M-CSF — моноцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

MHC — главный комплекс гистосовместимости (Major histocompatibility complex)

MHC-I — молекула главного комплекса гистосовместимости I класса

MHC-II — молекула главного комплекса гистосовместимости II класса

NK-клетки — естественная киллерная клетка (Natural killer)

PAMP — патогенассоциированные молекулярные паттерны, образы пато- генности (Pathogen-associated molecular patterns)

PI3K — фосфатидилинозитол 3-киназа

PLC — фосфолипаза С

RLR - RIG-I-подобные рецепторы — тип внутриклеточных рецепторов опознавания паттерна, участвующих в распознавании вирусов системой врождённого иммунитета организма.

SCF — фактор стволовых клеток (Stem cell factor)

TCR — антигенраспознающий рецептор Т-лимфоцитов (T-cell receptor)

TGF — трансформирующий фактор роста (Transforming growth factor)

TIL — лимфоцит, инфильтрирующий опухоль (Tumor-infiltrating lymphocyte)

TLR — Toll-подобный рецептор (Toll-like receptor)

TNF — фактор некроза опухоли (Tumor necrosis factor)

АКТГ — адренокортикотропный гормон

АПК — антигенпрезентирующая клетка

АТФ — аденозинтрифосфат

БЦЖ — бацилла Кальмета–Жерена

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

ГДФ — гуанинозиндифосфат

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ЛПС — липополисахарид

РНК — рибонуклеиновая кислота

РТПХ — реакция «трансплантат против хозяина»

СКВ — системная красная волчанка

ТКИН — тяжелая комбинированная иммунная недостаточность

ТН — тимуснезависимый

ТН-1 антиген — тимуснезависимый антиген (ответ) типа 1

ТН-2 антиген — тимуснезависимый антиген (ответ) типа 2

Тц - цитотоксические Т-лимфоциты

цАМФ — циклический аденозинмонофосфат

=С1ингибитор из сем. антитрипсиновых протаз. Специфически связывает С1r и C1s, блокируя их активность в отношении С4, и отщепляя их от к-кса C1qrs. (Известен наследственный дефект C1inh, вызывающий ангионевротический отек.) Ярилин, стр. 179

где почитать об этом? (33)

расшифруйте

это о том, что некоторые антитела при введении могут обладать иммуносупрессорными свойствами и действовать по разным механизмам (ингибировать пролиферацию лимфоцитов, подавлять секрецию цитокинов и т.д.)

Это нужно или нет?

Ребят, а здесь случайно именно абсолютными считаются не B-клетки: BCR, CD19, CD20 и CD22

T-клетки: TCR, CD3

?

тогда уж и у B - BCR и СD19

так как надо-то?

A ПРО В-ЛИМФ НЕ НАДО НИЧЕГО ПИСАТЬ?

че, анон, капс залип?))

Я не знаю почему, но это очень смешно))

Да, что-то психанул

XD

есть только MIC между прошлым и будущим..

да, гугл понял шутку, а я нет

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: