Основные причины развития

1.Нераспознанный сахарный диабет или неадекватно леченный.

2. Развитие резкой дегидратации организма при наличии рвоты, поноса, ожогов, отморожений, кровопотери различного генеза.

3. Гиперосмолярность вследствие хирургических вмешательств, обширных травм.

4. При лечении мочегонными и стероидными препаратами.

5. Перегрузка растворами натрия хлорида и глюкозы.

Клиническая диагностика

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы яв­ляются:

— выраженное обезвоживание вплоть до развития сосудисто­го коллапса, резких нарушений микроциркуляции и гиповоле мического шока;

— выраженность неврологической симптоматики: ригидность за­тылочных мышц, судороги локальные или генерализованные, прогрессирующее помрачение сознания;

— лабораторно: уровень гликемии очень высокий (> 50 ммоль/л), нет кетоза, высокая осмолярность плазмы (выше 330 мОсм/л), гипокалиемия.

Неотложная помощь

Основные принципы аналогичны неотложной помощи при кето­ацидотической коме. Особенности терапии:

1) проводить региратацию гипотоническими растворами: 0,45% раствором натрия хлорида и 2,5% раствором глюкозы по тем же принципам, что и при кетоацидотической коме, под конт­ролем уровня эффективной осмолярности крови;

²⁾ в/в введением 1% раствора калия хлорида в дозах больших, чем при кетоацидотической
коме — 3—4 ммоль/кг в сутки-

- назначение гепарина по 200-300 ЕД/кг в сут в 3-4 приема.

Гиперлактатацадемическая (молочнокислая) кома

Гиперлактатацидемическал (молочнокислая) кома - в
основе патогенеза этого редко встречающегося вари­
анта комы у больных сахарным диабетом лежат на­
копление молочной кислоты и, при наличии тканевой
гипоксии, изменение соотношения между пировиноград-
нои и молочной кислотами (_{8 норме 10:1) 8}

значительного преобладания молочной

Прогноз при гиперлактатацидемической коме всегда сомнитель­ный: при содержании в крови молочной кислоты более 4 ммоль/л (норма 0,62—1,33 ммоль/л) смертность составляет 90% и выше.

Основные причины развития:

1) сердечная и дыхательная недостаточность;

2) воспалительные и инфекционные заболевания с синдромом гипоксии;

3) почечная и печеночная недостаточность;

4) отравления метиловым спиртом или салицилатами, передози­ровка бигуанидов и др.

Клиническая диагностика

Особенностями клинической картины гиперлактатацидемической комы являются:

— стремительно нарастающее нарушение сознания;

— симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля) более выра­женные, чем при кетоацидозе;

Шпогликемическая, кома

— симптомы сердечной недостаточности, тяжелые нарушения сердечного ритма;

— прогрессивно нарастающая сосудистая недостаточность — резкое снижение АД, олигурия или анурия;

— лабораторно: уровень гликемии невысокий (12—20 ммоль/л), кетоза нет.

Неотложная помощь

Основные принципы аналогичны неотложной помощи при кето-ацидотическбй коме. Особенности терапии:

1) коррекция метаболического ацидоза:

— раствором натрия бикарбоната под контролем уровня рН и ка­лия в крови (см. лечение кетоацидотической комы);

— можно использовать трисамин из расчета 1,5 г/кг в сут в виде 3,66% раствора в/в капельно со скоростью 120 капель в мин;

— для стимуляции перехода молочной кислоты в пировиноград-ную ввести в/в 1% раствор метиленового синего 50—100 мл (из расчета 2,5 мг/кг массы);

2) в случае низкого АД вводить плазму и/или плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин), гидрокортизон в дозе 10—30 мг/кг в сут в/в или раствор Д0КСА в дозе 0,5—1,0 мл в/м;

3) в тяжелых случаях с сердечно-сосудистой недостаточностью при отсутствии эффекта ощелачивающей и регидратационной терапии показаны гемодиализ или перитониальный диализ безлактатным диализатом.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена изнеможения головного мозга глюкозой и кислородом вслед­ствие значительного или быстрого падения уровня глюкозы в крови.

Основные причины гипогликемии при сахарном диабете: 1. Недостаточный прием пищи.

2. Большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина).

3. Передозировка инсулина.

4. Прием алкоголя. Внедиабетические причины гипогликемии.

1. Почечная недостаточность.

2. Печеночная недостаточность.

3. Дефекты ферментов углеводного метаболизма (гликогенозы, галактоземия, непереносимость фруктозы).

4. Гипофункция коры надпочечников.

5. Дефицит гормона роста (чаще гипофизарный нанизм).

6. Инсулиномы.

7. Демпинг-синдром при резекции желудка.

Клиническая диагностика

Гипогликемическая симптоматика очень вариабельна как по набо­ру симптомов, так и по их выраженности, в зависимости от чувстви­тельности больного к гипогликемии. Первыми проявляются компен­саторные адренергические симптомы: беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, па­рестезии, тахикардия, мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание. В последующем превалирует нейрогликопеничес-кая симптоматика: астения, головная боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кома.

Гипогликемическая кома развивается быстро (минуты, часы), всегда имеется триада симптомов: потеря сознания, мышечный ги­пертонус, судороги. Диагноз подтверждается низким уровнем сахара в крови. При затянувшемся гипогликемическом состоянии возможно развитие клиники отека мозга: рвота, выраженная головная боль, лихорадка, напряжение глазных яблок, брадикардия, нарушение зрения, при осмотре глазного дна — отек соска зрительного нерва.

У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома диффе­ренцируется, в первую очередь, с гипергликемической кетоацидо­тической комой. Если есть сомнения в диагнозе гипогликемической комы, то ошибочное введение глюкозы при гипергликемической

коме существенно не ухудшит состояние больного. Тогда как по­теря времени при устранении гипогликемии очень неблагоприятно сказывается на состоянии ЦНС и может привести к необратимым изменениям.

Неотложная помощь

1.Если ребенок в сознании: напоить его сладким чаем с 1—2 кусочками сахара или 1—2 чайными ложками меда (варенья), 25—100 г белого хлеба или 50 г печенья.

2. При внезапной потере сознания:

— в/в струйно вести 25—50 мл 20—40% раствора глюкозы из
расчета 2 мл/кг; если ребенок пришел в сознание, его необ­
ходимо накормить (манная каша, картофельное пюре, кисель

и др.);

— при отсутствии эффекта через 10—15 мин повторить введение
20—40% раствора глюкозы в той же дозе, и если эффекта
нет начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы в
объеме 100—200 мл со скоростью 20 капель в минуту (под
контролем гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови
в пределах б—9 ммоль/л).

3. Если в результате проведенных мероприятий сознание у ре-­
бенка не восстановилось, ввести:

— раствор глюкагона в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл с массой более 20 кг в/м или 0,1% раствор адреналина 0,1 мл/год жизни п/к;

— 3% раствор преднизолона в дозе 1—2 мг/кг в 300—500 мл 10% раствора глюкозы в/в капельно (под контролем глике­мии).-

4. При судорожном синдроме ввести:

— 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05—0,1 мл/кг (0,3—0,5 мг/кг)
в/м или в/в.

5. При развитии отека мозга:

— назначить маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в
капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести
быстро (30—50 капель в минуту), остальной инфузат — со
скоростью 12—20 капель в минуту;

122

— ввести раствор дексаметазона в дозе 0,5—1 мг/кг в/в;

— ввести 1% раствор лазикса 0,1—0,2 мл/кг (1—2 мг/кг) в/в или в/м;

— оксигенотерапия.

Госпитализация больного сахарным диабетом в коматозном со­стоянии в реанимационное или специализированное эндокриноло­гическое отделение.

Острая надпочечниковая недостаточность

Острая недостаточность норы надпочечников — со­стояние, угрожающее жизни ребенка, тяжесть кото­рого обусловлена резким и быстрым снижением концен­трации глюко- и минералокбртикоидов с прогрессивно нарастающей дегидратацией, желудочно-кишечными расстройствами, сердечно-сосудистой недостаточ­ностью и опасностью остановки сердца вследствие гиперналиемии.

Основные причины острой надпочечниковой недостаточности у детей:

1. Кровоизлияние или некроз в надпочечниках при тяжелых гной­но-воспалительных инфекционных заболеваниях (синдром Уо-терхауза-Фридериксена), преимущественно при менингококко-вой и стрептококковой инфекциях.

2. Родовая травма, асфиксия у новорожденных.

3. Кризы при врожденной дисфункции коры надпочечников (ад-реногенитальный синдром).

4. Стресс, травма, инфекционное заболевание при хронической гипофункции надпочечников.

5. Тотальная адреналэктомия по поводу болезни Иценко-Кушинга.

6. Быстрая отмена глюкокортикоидов при длительном их употреб­лении вследствие различных заболеваний.

7. При обширных ожогах, массивном кровотечении, множествен­ных переломах.

Клиническая диагностика

Характерны, прежде всего, внезапность и острота нарастания тя­жести состояния ребенка. Основные клинические проявления ост­рой надпочечниковой недостаточности:

— сосудистый коллапс, развивающийся пофазно (симпатикото-ническая — ваготоническая — паралитическая фазы): быстро прогрессирующее снижение АД до 30—40 мм рт. ст., пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, тахикардия с по­следующей брадикардией, акроцианоз, «мраморность» кожи, уменьшение диуреза вплоть до олигоанурии;

— абдоминальный синдром: многократная рвота, обильный жид­кий стул без патологических примесей, схваткообразные боли в животе;

— неврологические расстройства: резкая слабость, мышечная гипотония, адинамия, в дальнейшем — потеря сознания, судо­роги, менингеальные симптомы, гипертермия, сменяющаяся в последующем гипотермией;

— кожно-геморрагический синдром: звездчатая геморрагическая сыпь, экхимозы, при синдроме Уотерхауза-Фридериксена на коже туловища и конечностей пятна фиолетово-синюшного оттенка, может быть рвота «кофейной гущей», кровоточивость из мест инъекции.

Диагноз острой надпочечниковой недостаточности преимущественно клинический, поскольку времени на лабораторное подтверждение, как правило, не остается. Лабораторные данные неспецифичны: гипонатри-емия, гипохлоремия при одновременной гиперкалием и и, гипогликемия, повышение остаточного азота и мочевины в сыворотке крови, снижение рН крови, по коагулограмме — признаки II—III стадии ДВС-синдрома, ЭКГ — признаки гиперкалиемии (удлинение интервала Р-0,уширение комплекса QRS, высокий заостренный зубец Т — см. приложение), мик-ропротеинурия, гематурия, может быть ацетонурия.

Дифференциальный диагноз проводят с кишечными инфекциями, отравлениями, коматозными состояниями различного генеза, остры­ми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Лечение должно быть начато немедленно, поскольку в исходе его играют роль минуты!

Неотложная помощь

1. Обеспечить доступ к вене и срочно ввести с целью регидра-
тации:

— в/в струйно плазмозамещающие растворы: полиглюкин или реополиглюкин в дозе 10—15 мл/кг;

— затем наладить введение в/в капельно 5—10% раствора глю­козы и 0,9% раствора натрия хлорида в соотношении 1:1 или 1:2 (при резко выраженной дегидратации) из расчета 100— 150 мл/кг в раннем возрасте, 80—100 мл/кг — в дошколь­ном возрасте и 50—70 мл/кг — в школьном возрасте (дозы суточные).

Не использовать препараты калия!

2. Одновременно с началом регидратации назначить заместитель-
ную гормонотерапию гидрокортизоном (лучше!) или предни-
золоном.

Суточные дозы глюкокортикостероидов при различных фазах коллапса:

Первая доза препарата составляет 50% от суточной:

— 1/2 этой дозы ввести в/в струйно и

— 1/2 дозы ввести в/м для создания депо гормонов. Оставшая­ся доза распределяется равномерно через каждые 3—4 часа (при тяжелом состоянии — через 2 часа в течение первых б часов).

3. При некупирующейся сосудистой недостаточности или при от­сутствии гидрокортизона ввести:

— раствор дезоксикортикостерона ацетата (Д0КСА) из расчета 1 мг/кг в сут в/м; первая доза — 50% от суточной, остальная часть вводится равномерно через 8 часов.

4. Если АД не удается поднять, назначить:

— микроструйное в/в введение допамина 8—10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС или

— 0,2% раствор норадреналина ОД мл/год жизни в/в или

— 1% раствор мезатона ОД мл/год жизни в/в.

5. При судорогах и низком уровне сахара крови ввести 20—40% раствор глюкозы в дозе 2 мл/кг в/в струйно.

6. Оксигенотерапия.

7. Коррекция гемокоагуляционных нарушений в зависимости от стадии ДВС-синдрома.

8. Обязательно назначение антибактериальной терапии широкого спектра действия с профилактической или лечебной целью.

Госпитализация в реанимационное отделение на фоне проведе­ния неотложных лечебных мероприятий.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — остро развивающийся потенциально обратимый синдром, ха­рактеризующийся внезапным тотальным нарушением функций почек в обеспечении гомеостаза, что проявля­ется клинически нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарас­танием азотемии с развитием уремии, патологическим поражением практически всех систем и функций.

Ренальная ОПН обусловлена патологическим процессом в самой почке — гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, микротром­боэмболии, острый тубулярнцй некроз и др.

При своевременном устранении преренальных и постренальных нарушений функция почек может 6ьр> полностью восстановлена, но если упускается время, то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы. Так, например, острый тубулярный некроз вследствие ишемии почек при некоррегируемой гиповолемии и артериальной гипотензии развивается в течение 2—б часов. Для дифференциальной диагностики функциональной и органической ОПН при гиповолемии и шоке показано проведение пробы с водной нагрузкой (Цыбулькин Э. К., 1998): в/в в течение 10 мин больному вводят объем жидкости, равный 2% массы тела, в виде глюкозо-соле-вого раствора (5% раствор глюкозы и изотонический раствор натрия хлорида в соотношении 3:1 или 2:1), затем вводят лазикс в дозе 2 мг/кг. Трактовка пробы: в течение 2 часов после нагрузки ребенок должен выделить не менее 60% ее объема — восстановление диуре­за свидетельствует о функциональной почечной недостаточности и гиповолемии.

Клиническая диагностика

Течение ОПН стадийное, при этом начальный период обычно длится от 3 часов до 3 дней, олигоанурический — от нескольких дней до 3 недель, полиурический — 1—6 недель и более (до 3 мес), стадия выздоровления — до 2 лет.

Начальная стадия ОПН (преданурическая — функциональная почечная недостаточность) проявляется симптомами основного за­болевания и снижением диуреза, еще не достигающим устойчивой олигурии. Для раннего распознавания перехода в олигоанурическую стадию ОПН необходимо учитывать почасовой диурез.

Олигурия — диурез менее 300 мл/м² площади поверхности тела в сутки или менее 0,5 мл/кг в час, или меньше 1/3 от возрастного су­точного диуреза (см. приложение). Анурия — диурез менее 60 мл/м² в сут или менее 50 мл/сут. Исключение составляют новорожденные в первые 3—4 дня жизни, когда диурез может отсутствовать даже у здоровых детей, а также новорожденные старше 7 дней и дети до

3 месяцев, когда олигурией считается уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в час.

В олигоанурической стадии ОПН угрожающее состояние развива­ется, в первую очередь/за счет гипергидратации, нарушений элек­тролитного баланса и уремической интоксикации. Гипергидратация может носить внеклеточный характер (нарастание массы тела, пери­ферические и полостные отеки) и/или внутриклеточный (отек мозга, легких). Отек мозга (ангиоспастическая энцефалопатия) проявляет­ся нарастанием головной боли, возбуждением, рвотой, снижением слуха и зрения, мышечными подергиваниями с повышением тонуса и сухожильных рефлексов, в последующем — комой и судорогами. Другое реальное осложнение возникшей гидремии — острая сер­дечная недостаточность по левожелудочковому типу вплоть до отека легких: внезапная одышка инспираторного типа, в легких рассеянные хрипы, тоны сердца приглушены, пульс частый, слабый (подробнее см. раздел «Отек легких»).

Нарушения электролитного равновесия выражаются гиперкалие-мией (при повторной рвоте и профузном поносе, напротив, возмож­на гипокалиемия), гипермагниемией и снижением уровня кальция и натрия. Особую опасность представляет развитие гиперкалиемии, проявляющейся клинически парестезиями, мышечной гипотонией, гипо- или арефлексией, фибриллярными подергиваниями отдель­ных мышц, тоническими судорогами, приглушением сердечных то­нов, брадикардией, аритмией и др.; на ЭКГ — высокоамплитудными зубцами Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала P-Q, в тяжелых случаях — развитием желудочковой фибрилляции и остановкой сердца (см. приложение). Повышение калия в сыворотке крови до 6,5 ммоль/л рассматривают как критическое.

На развивающуюся уремическую интоксикацию могут указывать: нарастающая адинамия, заторможенность вплоть до развития комы, анорексия, диспептические проявления, присоединение токсиче­ского стоматита и гастроэнтерита, дыхание Куссмауля, в сыворотке крови — повышение содержания мочевины и/или креатинина.

В олигоанурической стадии ОПН в анализах периферической крови отмечается анемия, снижение гематокрита. Мочевой синд­ром характеризуется гипоизостенурией, протеинурией с гематурией и лейкоцитурией. Основные причины летальных исходов: гипергид­ратация с развитием отека мозга, легких, гиперкалиемия (остановка сердца), декомпенсированный ацидоз (реже — алкалоз), интокси­кация, сепсис.

Полиурическая стадия ОПН (стадия восстановления диуреза) ха­рактеризуется постепенным увеличением диуреза с последующим снижением азотемии. Вследствие полиурии, в связи с несостоятель­ностью канальцев, могут возникать электролитные нарушения (гипо­калиемия, гипокальциемия и др.), опасная дегидратация с потерей массы тела, в связи с чем эту стадию также часто называют крити­ческой. Клинические проявления гипокалиемии: вялость, затормо­женность, мышечная гипотония, гипорефлексия, возможны парезы, сердечные нарушения (брадикардия, нарушения проводимости); на ЭКГ — уплощение и инверсия зубца Т, увеличение выступа зубца U и прогиб сегмента ST (см. приложение). В полиурической стадии летальный исход возможен от остановки сердца (гипокалиемия) или от септического процесса.

Лечение ребенка с развившейся ОПН проводится в условиях спе­циализированного отделения гемодиализа или реанимационного отделения дифференцированно в зависимости от стадии процесса и этиологического фактора.

Неотложная помощь Начальная стадия ОПН

1. Лечение основного заболевания. При гиповолемии и шоке — восстановление ОЦК растворами реополиглюкина (полиглю-кина), 10% глюкозой, 0,9% натрия хлорида по общепринятым принципам под контролем ЦВД, АД, диуреза.

2.С целью стимуляции диуреза:

— при гиповолемии 15% раствор маннитола в дозе 0,2—0,4 г/кг (по сухому веществу) в/в капельно; при отсутствии повыше­ния диуреза после введения половины дозы — дальнейшее его введение противопоказано; маннитол также противопока­зан при сердечной недостаточности и при гиперволемии;

— на фоне достаточного восполнения ОЦК 2% раствор лазикса в дозе 2 мг/кг в/в; если ответа нет — через 2 часа введение

повторить в двойной дозе; с целью усиления диуретического эффекта лазикса возможно одновременное введение в/в тит­рованного допамина в дозе 1—4,5 мкг/кг в мин. 3. Назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток:

— 2,4% раствор эуфиллина 1,0 мл/год жизни в сутки в/в;

— 2% раствор трентала в дозе 1—2 мг/кг в/в или 0,5% раствор курантила в дозе 3—5 мг/кг в/в.

Олигоанурическая стадия ОПН

I. Показания к экстренному гемодиализу:

— мочевина сыворотки крови выше 24 ммоль/л, креатин и н сы­воротки крови выше 0,5 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина — более 0,18 ммоль/л в сут;

— гиперкалиемия выше 6,0—6,5 ммоль/л; гипонатриемия Менее 120 ммоль/л;

— ацидоз с рН крови менее 7,2 и дефицитом оснований (BE) более 10 ммоль/л;

— суточное увеличение массы тела более чем на 5—7%; отек легких или мозга;

— отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения (сохраняющаяся более 2 суток анурия).

И. Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемо­диализу:

1. Кол ичество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + потери при перспирации + экстраренальные потери, где потери при перс­пирации — 25 мл/кг в сутки или из расчета в мл/кг за час:

— у новорожденных — 1,5 мл/кг час;

— до 5 лет — 1,0 мл/кг час;

— старше 5 лет — 0,5 мл/кг час. Потери экстраренальные:

— неучтенные потери со стулом и рвотой — 10—20 мл/кг в сут;

— на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/кг в сут;

— на каждый градус температуры тела выше 37 °С — 10 мл/кг в сут.

При отсутствии рвоты 60—70% суточного объема жидкости дают внутрь, остальное — внутривенно. Инфузионная терапия проводится глюкозо-солевыми растворами (1/5 от объема — реополиглюкин).

Белковые препараты, растворы, содержащие калий (дисоль, три-соль, ацесоль, раствор Рингера, калия хлорид и др.), при анурии противопоказаны!

Контроль массы тела через 12 часов: при адекватной водной на­грузке колебания массы тела не превышают 0,5—1%.

2. Коррекция метаболического ацидоза:

— промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната и на­значение того же раствора внутрь (0,12 г/кг в сутки сухого вещества) дробно в 4—6 приемов;

— под контролем показателей КОС 4% раствор натрия бикарбо­ната в/в капельно за сутки в количестве (в мл) равном:

BE (ммоль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.

3. При угрожаемой гиперкалиемии (быстро нарастающей или
выше 6 ммоль/л) ввести:

— 10% раствор глюконата кальция 20 мг/кг (0,2 мл/кг) в/в мед­ленно в течение 5 мин, можно повторить дважды;

— 20% раствор глюкозы в дозе 4—5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы);

— 4% раствор натрия бикарбоната в дозе 1—2 мэкв/кг (2— 4 мл/кг) в/в капельно в течение 20 мин (не применять вмес­те с глюконатом кальция, чтобы не было выпадения осадка в шприце);

— назначение внутрь осмотического слабительного (сорбитол, ксилит).

4. Лечение осложнений: отека легких, отека мозга — см. соот­ветствующие разделы.

5. С профилактической целью назначение антибактериальной терапии короткими курсами по 5 дней в половинной дозе от сред нетерапевтической, между курсами перерывы в 1—2 дня; не назначать нефротоксичных антибиотиков и тех, которые выводятся преимущественно почками (аминогликозиды,тетра-циклины, метициллин, цефалоспорины I поколения и др.).

В полиурической стадии ОПН необходимо проводить коррекцию водно-солевого обмена с восполнением жидкости и электролитов, соответственно потерям.

Госпитализация больных с олигоанурией в состоянии шока в реани­мационное отделение, совместное ведение с врачами отделения гемо­диализа. При ренальной анурии госпитализация в стационар, где есть аппарат «искусственная почка», при обтурационной анурии — в хи­рургический стационар. При анурии, вызванной тяжелой сердечной недостаточностью, срочная госпитализация в соматическое отделение.

Геморрагический синдром

Первоочередные мероприятия у ребенка с кровотечением

1. Выявить симптомы, указывающие на источник кровотечения, и принять меры к местной остановке кровотечения.

2. Определить, не привело ли кровотечение к развитию геморра­гического шока, и при его развитии немедленно начать проти­вошоковую терапию.

Оценить признаки декомпенсаций кровообращения: бледная кожа, холодный липкий пот, снижение температуры конечностей, частый нитевидный пульс, артериальная гипотензия, уменьшение диуреза (таблица 14).

3. При явлениях геморрагического шока обеспечить доступ к вене
и начать инфузионную терапию кристаллоидными растворами
(изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера) со
скоростью:

— при декомпенсированном шоке — 40—60 мл/кг в час;

— при субкомпенсированном шоке — 20—30 мл/кг в час.

4. Предположить причину повышенной кровоточивости: нару­шение целостности сосудов, связанное с травмой, или дефект какого-либо компонента гемостаза (тромбоцитарного, коагуло-патического, сосудистого или смешанного).

5. Организовать транспортировку больного в соматическое, гема­тологическое, хирургическое или ЛОР-отделение.

Носовое кровотечение

Носовые кровотечения чаще обусловлены повреждением сосу­дистых сплетений передней части перегородки носа (область Кис-сельбаха). Возможны симптоматические кровотечения при гемор­рагических диатезах (тромбоцитопении, в т. ч. при лейкозах, тром-боцитопатии, гемофилии), при инфекционных заболеваниях (0РВИ, грипп, сепсис и др.), при местных воспалительных и продуктивных процессах (полипы, аденоиды, новообразования и др.), при повы­шении АД.

Клиническая диагностика

При повреждении слизистой оболочки передних отделов носа кровь выливается наружу, а задних — заглатывается, симулируя же­лудочное и (или) легочное кровотечение. Цвет крови ярко-красный. При заглатывании кроши возможна кровавая рвота. В случаях обиль­ного кровотеченияпоявляются бледность, вялость, головокружение, шум в ушах.

Неотложная помощь

1. Придать сидячее или полусидячее положение, успокоить ре­бенка.

2. Прижать крылья носа к носовой перегородке на 10—15 мин, холод на переносицу.

3. Ввести в носовые ходы турунды, смоченные 3% раствором пе­рекиси водорода или 0,1% раствором адреналина (возможно использование гемостатической губки).

4. При отсутствии эффекта — проведение передней тампонады
носа. Методика передней тампонады носа (рис. 4): необ-
ходимы коленчатый пинцет или носовой корнцанг, марлевые
турунды шириной 1,5 см и длиной 20 см. При кровотечении из
передних отделов полости носа ограничиваются введением с
помощью пинцета в преддверие носа марлевого тампона. При
кровотечении из средних и задних отделов носа тампониру-
ют всю полость носа. Марлевый тампон (лучше его нежирно
смочить вазелиновым маслом или стрептоцидовой эмульсией)
вводят в задний отдел полости носа в виде дуги большой пет-
ли (оба конца остаются снаружи) и
плотно заполняют им нижний, сред-
ний и общий носовой ходы. Тампон
вставляется в нос на 24 часа (при
назначении антибиотиков на 48 ча-
сов).

Госпитализация больного с не-
прекращающимся носовым кро-
вотечением осуществляется в за-
висимости от подозреваемого или
известного основного заболевания « в соматическое, гематологическое

Рис. 4. Методика передней

тампонады носа или ЛОР-отделение.

Желудочно-кишечное кровотечение

К угрожающим жизни относятся кровотечения из верхних отде­лов пищеварительного тракта (из пищевода и желудка), так как из-за значительной и продолжительной кровопотери они часто приводят к декомпенсации гемодинамики.

Наиболее частые причины желудочно-кишечных кровотечений в зависимости от возраста ребенка:

1. В неонатальном периоде — геморрагическая болезнь ново­рожденных, обусловленная дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания (И, VII, IX и X), ДВС-синдром.

2. У детей раннего возраста — инвагинация кишечника, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гемоколит при кишечных инфекциях.

3. В возрасте 3—7 лет — язва Меккелева дивертикула, полипоз толстого кишечника.

4. У детей школьного возраста — варикозное расширение вен пищевода и желудка при портальной гипертензии, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эрозивный гастрит (в т. ч. медикаментозный — при терапии салицилатами, глю-кокортикостероидами, отравлении кислотами, щелочами и др.), геморрагические диатезы.

Клиническая диагностика

Обследуя ребенка с острым кровотечением из желудочно-кишеч­ного тракта, необходимо предположить его локализацию и оценить, нет ли у больного признаков геморрагического шока (см. выше).

Для пищеводного кровотечения характерна рвота неизмененной венозной кровью или цвета «кофейной гущи». Кровотечение из же­лудка проявляется рвотой тип^.«кофейной гущи». Наличие жидкого дегтеобразного стула (мелены) указывает на тяжелую степень кровопо­тери из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Оформленный кал черного цвета бывает при меньшей интенсивности кровотечения. Обязательно также осмотреть нос, зев, заднюю стенку глотки, чтобы исключить кровотечение из этих отделов с заглатыванием крови.

Неизмененная кровь в кале указывает на кровотечение из ниж­них отделов кишечника. Кровотечение из прямой кишки и из ге­

морроидальных узлов определяется по алой крови и сгусткам. При профузном кровотечении возможно развитие коллапса или гемор­рагического шока.

I

Неотложная помощь

1* Госпитализация экстренная в хирургическое или реанимаци­онное отделение. Придать ребенку положение с приподнятой и повернутой набок головой, чтобы не допустить аспирации рвотных масс; больного транспортируют на носилках.

2. По показаниям — проведение противошоковой терапии.

3. Положить пузырь со льдом на эпигастральную область.

4. Воздержание от приема пищи.

5. Дать внутрь альмагель.

Геморрагический синдром при гемофилии

Геморрагический синдром при гемофилии — остро воз­никшие кровотечения и /или кровоизлияния, в основе которых лежит наследственный дефицит одного из плазменных факторов свертывания крови.

Клиническая диагностика

Гемофилии — наследственные заболевания, сцепленные с Х-хро-мосомой, передающиеся от матери и развивающиеся улиц мужского пола (гемофилии А и В). Признаки заболевания появляются с пер­вого года жизни, и с ростом ребенка возникают новые локализации кровоточивости.

Характерен гематомный тип кровоточивости:

1. Гемартрозы — кровоизлияния в суставы, обычно крупные (ко­ленные, голеностопные, локтевые, плечевые, лучезапястные); пораженный сустав увеличивается в размере, теплый на ощупь, болезненный; при повторных кровоизлияниях развивается де­формация и контрактура сустава.

2. Гематомы — подкожные и межмышечные кровоизлияния, по-стешшо нарастающие после |равмы, глубокие, напряженные, сопровождающиеся цезким болевым синдромом.

3. Кровотечения из слизистые оболочек и раневой поверхности при прикусывании языка, прорезывании и смене зубов, после экстракции зуба иди при оперативном вмешательстве, возмож­ны спонтанные кровотечения, обычно отсроченные (через 1— 24 часа), но очень упорные, длительные, анем^зирующие.

4. Внутренние кровотечения: почечные, желудочно-кишечные, гематомы брюшной полости, внутричерепные кровоизлияния, кровотечения при оперативных вмешательствах и др.

5. Значительное удлинение времени свертывания при нормаль­ном количестве тромбоцитов.

Непосредственную Ш1 для жизни ребенка -представляют внутренние кровотечения и обширные гематомы, так как они могут вызвать компрессию и ишемию жизненно важных органов (гипер-тензионный синдром при внутричерепном кровоизлиянии, удушье при заглоточной гематоме и т. д.), а прй^ профузном кровотечении возможно развитие коллапса и геморрагического шока.

Неотложная помощь

1. Немедленно принять меры по местной остановке кровотечения, по показаниям Провести противошоковую терапию и обеспе­чить госпитализацию ребенка.

2. Проведение заместительной терапии антигемофильными пре­паратами.

Парентеральные инъекции должны проводиться строго в пери­ферические вены (!).

Противопоказаны катетеризация центральных вен и в/м инъек­ции.

При гемофилии А необходимо назначить:

а) Криопреципитат VIII фактора (1 доза криопреципитата соот-
ветствует 200 ЕД антигемофильной активности) в/в струйно,
сразу же после оттаивания (препарат хранится в заморожен-
ном виде при t = —20 °С) в следующих дозах:

— при небольших порезах и травмах, перед малыми хирургически ми манипуляциями — 15—20 ЕД/кг в сутки в 1 прием;

— при гемартрозах, подкожных и межмышечных гематомах, по­лостных операциях — 35—40 ЕД/кг в сутки в 2 приема;

— при обширных травмах и при кровотечениях, угрожающих жизни (травмы головы, гематомы в области шеи, травматиче­ские операции на легких, печени) — 50—100 ЕД/кг в сутки в 2 приема.

Повторные введения в той же дозе рекомендуются в течение 4—5 дней до полной остановки кровотечения и предотвращения угрозы его возобновления.

— при экстракции зубов — доза 30—40 ЕД/кг вводится за 12 час и за 1 час до манипуляции, повторные введения указанной дозы рекомендуются через 4—10 час после экстракции, еще 3 дня ежедневно, а затем через день до эпителизации лунки.

б) При отсутствии криопреципитата ввести:

— антигемофильный глобулин (расчет в международных ЕД, как и криопреципитата) или

— антигемофильную плазму в разовой дозе 10—15 мл/кг; суточ­ная доза 30—50 мл/кг распределяется на 3 приема с интер­валом 8 час. Главная опасность при использовании плазмы — перегрузка объемом (для примера, 1 доза криопреципитата « 200 мл антигемофильной плазмы).

в) При отсутствии указанных выше антигемофильных препара-
тов в исключительных случаях (!) по жизненным показаниям
допустимо провести прямую трансфузию крови в объеме 5—
10 мл/кг. Не рекомендуется в качестве донора использовать
мать (уровень фактора снижен на 25—30%).

Донорская кровь, заготовленная заранее, не может использовать­ся в лечении больного гемофилией А, так как VIII фактор быстро разрушается.

При гемофилии В необходимо назначить:

а) концентрат PPSB лиофинизированный (содержит II, VII, IX, X
факторы свертывания) в/в струйно (расчет дозы, как у крио-
преципитата);

б) при отсутствии концентрата PPSB — препарат выбора свеже-
замороженная плазма 10—15 мл/кг.

3. Особенности лечебной тактики при различных проявлениях

геморрагического синдрома. При гемартрозе:

— иммобилизация пораженной конечности в физиологическом положении на 2—3 дня, затем ЛФК;

— теплый компресс на сустав с 30% раствором димексида;

— при напряженном и очень болезненном гемартрозе после вве­дения криопреципитата рекомендуется проведение пункци-онной аспирации крови из суставной сумки с последующим введением 40—60 мг гидрокортизона;

— при боли противопоказано назначение наркотиков и несте­роидных противовоспалительных средств (исключение — па­рацетамол).

При гематомах:

— избегать пункции гематом и аспирации крови, они показаны только при симптомах сдавления;

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: