Формы дыхательной недостаточности

Формы дыхательной недостаточности приведены на рис. 23–9.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 23 09 Формы дыхательной недостаточности и изменения газового состава крови при них»

Рис. 23–9. Формы дыхательной недостаточности и изменения газового состава крови при них.

• Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I). Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией).

Основные причины: нарушение диффузии газов через альвеоло‑капиллярную мембрану (наиболее частый фактор), расстройства перфузии лёгких, нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений, экзогенная гипоксия (гипо‑ и нормобарическая).

Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких — этим и определяется одно из её названий (например, при генерализованном инфицировании их, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке).

• Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II). Характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Основные причины: альвеолярная гиповентиляция (основной фактор) и нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений (в связи с недостаточной вентиляцией альвеол).

Гиперкапническая форма лёгочной недостаточности наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов.

• Смешанная форма. Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксемией.

Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы лёгких).

Респираторный дистресс–синдром

Респираторный дистресс–синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс–синдромом новорождённых. Однако, основными причинами последнего (в отличие от дистресс–синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки.

Причины

Наиболее частые причины респираторного дистресс–синдром взрослых представлены на рис. 23–10.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 23 10 Основные причины дистресс синдрома взрослых»

Рис. 23–10. Основные причины дистресс‑синдрома взрослых.

Патогенез

Основные звенья патогенеза респираторного дистресс–синдром взрослых представлены на рис. 23–11.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 23 11 Основные звенья патогенеза дистресс синдрома взрослых»

Рис. 23–11. Основные звенья патогенеза дистресс‑синдрома взрослых.

Существенно, что конечным исходом всех направлений развития дистресс–синдрома является гипоксемия.

Проявления

Дистресс‑синдром развивается, как правило, через 20–40 ч. после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением.

Наиболее характерны следующие проявления.

• Одышка. Для дистресс–синдрома характерно тахипноэ.

• Увеличение МОД.

• Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).

• Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.

• Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).

Глава 25

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Органы пищеварения имеют тесную структурно‑функциональную связь и представляют единую физиологическую систему. Именно поэтому первичное или преимущественное поражение какого‑либо отдела системы пищеварения, как правило, приводит к расстройствам её функционирования в целом.

Этиология заболеваний ЖКТ

Причины

Причины, вызывающие патологию ЖКТ, целесообразно подразделить на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.

• Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения, многочисленны (рис. 25–1).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 24 01 Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике»

Рис. 25–1. Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике: факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения.

• Факторы, повреждающие органы пищеварения опосредованно, приведены на рис. 25–2.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 24 02 Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике»

Рис. 25–2. Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике: факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения.

† Патогенные факторы, поражающие другие физиологические системы.

‡ При почечной недостаточности мочевина и ряд других веществ выводится из организма кишечником, что сопровождается повреждением его слизистой оболочки.

‡ При кортикостеромах высокая концентрация в крови минерало‑ и кортикостероидов приводит к образованию «стероидных» язв на поверхности слизистой оболочки желудка и/или кишечника.

‡ При поражении печени нарушается выработка жёлчи, необходимой для пищеварения.

† Нарушения нервной и эндокринной регуляции функций ЖКТ (дефицит или избыток БАВ и/или нейрогенных эффектов) имеют исключительно важное значение в патогенезе заболеваний ЖКТ. Органы пищеварения, помимо общей соматической и вегетативной иннервации, имеют собственную нервную систему (энтеральная нервная система и собственный эндокринный аппарат (энтероэндокринная система).

‡ Нервный аппарат ЖКТ. Энтеральная нервная система — совокупность собственных нервных клеток (интрамуральные нейроны) пищеварительного тракта, а также отростков вегетативных нейронов, расположенных за пределами пищеварительной трубки (экстрамуральные нейроны). Регуляция двигательной и секреторной активности ЖКТ — главная функции энтеральной нервной системы.

‡ Энтероэндокринная система. Включает эндокринные (энтероэндокринные) клетки слизистой оболочки и желёз пищеварительной трубки. Сюда же относят некоторые нейроны энтеральной нервной системы, секретирующие гормоны (в ряде случаев те же, что и энтероэндокринные клетки). По этой причине эндокринную систему ЖКТ часто называют нейроэндокринной системой.

§ Энтероэндокринные клетки находятся в слизистой оболочке кишечного типа среди эпителиальных клеток крипт в кишечнике, в железах желудка и двенадцатиперстной кишки (см. статью «Клетки энтероэндокринные» в приложении «Справочник терминов»). Клетки слюнных и бруннеровых желёз двенадцатиперстной кишки секретируют эпидермальный фактор роста (EGF). При поступлении пищи в просвет ЖКТ различные эндокринные клетки под действием растяжения стенки, под влиянием самой пищи или изменения pH в просвете пищеварительного канала начинают выделять гормоны в ткани и в кровь. Активность энтероэндокринных клеток находится под контролем вегетативной нервной системы.

§ Интрамуральные нейроны пищеварительного тракта выделяют нейропептид Y, относящийся к кальцитониновому гену пептид, вещество P, гастрин, гастрин-рилизинг гормон, нейротензин, метионин-энкефалин, секретин и другие пептиды.

‡ Функции БАВ в пищеварительном тракте.

Адреналин и норадреналин подавляют перистальтику кишечника и моторику желудка, сужают просвет кровеносных сосудов стенки пищеварительного канала.

Ацетилхолин стимулирует все виды секреции в желудке, двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе, а также моторику желудка и перистальтику кишечника.

Брадикинин стимулирует моторику желудка. Вазодилататор.

VIP стимулирует моторику и секрецию в желудке, перистальтику и секрецию в кишечнике. Мощный вазодилататор. Выделяется в ответ на стимуляцию блуждающего нерва.

Вещество P вызывает незначительную деполяризацию нейронов в ганглиях межмышечного сплетения, сокращение ГМК.

Гастрин стимулирует секрецию слизи, бикарбоната, ферментов, соляной кислоты в желудке, подавляет эвакуацию из желудка, стимулирует перистальтику кишечника и секрецию инсулина, стимулирует пролиферацию клеток в слизистой оболочке.

Гастрин-рилизинг гормон стимулирует секрецию гастрина и гормонов поджелудочной железы.

Гистамин стимулирует секрецию в железах желудка и перистальтику.

Глюкагон стимулирует секрецию слизи и бикарбоната, подавляет перистальтику кишечника.

Желудочный ингибирующий пептид подавляет желудочную секрецию и моторику желудка.

Мотилин стимулирует моторику желудка.

Нейропептид Y подавляет моторику желудка и перистальтику кишечника, усиливает вазоконстрикторный эффект норадреналина во многих сосудах, включая чревные.

Панкреатический полипептид угнетает секрецию сока поджелудочной железы.

Пептид, связанный с кальцитониновым геном, подавляет секрецию в желудке, вазодилататор.

Простагландин Е стимулирует секрецию слизи и бикарбоната в желудке.

Секретин подавляет перистальтику кишечника, активирует эвакуацию из желудка, стимулирует секрецию сока поджелудочной железы.

Серотонин стимулирует перистальтику.

Соматостатин подавляет все процессы в пищеварительном тракте.

Холецистокинин стимулирует перистальтику кишечника, но подавляет моторику желудка; стимулирует поступление жёлчи в кишечник и секрецию в поджелудочной железе, усиливает высвобождение инсулина. Холецистокинин имеет значение для процесса медленной эвакуации содержимого желудка, расслабления сфинктера Одди.

Эпидермальный фактор роста (EGF) стимулирует регенерацию клеток эпителия в слизистой оболочке желудка и кишечника.

‡ Влияние гормонов на основные процессы в ЖКТ.

Секреция слизи и бикарбоната в желудке. Стимулируют: гастрин, гастрин-рилизинг гормон, глюкагон, ПгЕ, эпидермальный фактор роста (EGF). Подавляет соматостатин.

Секреция пепсина и соляной кислоты в желудке. Стимулируют ацетилхолин, гистамин, гастрин. Подавляют соматостатин и желудочный ингибирующий пептид.

Моторика желудка. Стимулируют ацетилхолин, мотилин, VIP. Подавляют соматостатин, холецистокинин, адреналин, норадреналин, желудочный ингибирующий пептид.

Перистальтика кишечника. Стимулируют ацетилхолин, гистамин, гастрин (подавляет эвакуацию из желудка), холецистокинин, серотонин, брадикинин, VIP. Подавляют соматостатин, секретин, адреналин, норадреналин.

Секреция сока поджелудочной железы. Стимулируют ацетилхолин, холецистокинин, секретин. Подавляют панкреатический полипептид, соматостатин.

Секреция инсулина. Стимулируют ацетилхолин, гастрин-рилизинг гормон, холецистокинин, VIP, увеличение концентрации глюкозы. Подавляют соматостатин, адреналин, норадреналин.

Желчеотделение. Стимулируют гастрин, холецистокинин.

Факторы риска

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: