Хронический энтерит дифференцируют в зависимости от этиологии заболевания, а также с учётом морфологических изменений, функциональной характеристики и клинических данных.

• По этиологии: инфекционный (при дизентерии, сальмонеллёзе, иерсиниозе, вирусных инфекциях и др.), паразитарный (например, при глистных инвазиях, лямблиозе); алиментарный (например, при несбалансированном питании и др.), физического и химического генеза (например, при воздействии алкоголя или ионизирующего облучения и др.).

• По анатомо-морфологическим особенностям: поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов, хронический энтерит без атрофии, хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит.

• По функциональной характеристике: Энтерит, характеризующийся нарушением мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность), нарушением всасывания (электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов), расстройствами моторной функции (гипер- и гипокинетические типы).

• По проявлениям: различают энтериты в зависимости от степени тяжести синдрома нарушенного всасывания; характера течения (часто рецидивирующее); фазы болезни (обострение, ремиссия); наличия осложнений (солярит, неспецифический мезаденит)

Патогенез

Основные звенья патогенеза заболевания связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения (нарушение ферментной активности пищеварительных желёз), дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.

Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания: синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею. Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.

Проявления

Проявления заболевания можно разделить на две группы: внекишечные и кишечные.

• Внекишечные проявления. Связаны с синдромом нарушенного всасывания. К ним относят уменьшение массы тела (нередко до 20 кг и более), снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница. У больных развиваются трофические изменения кожи и её придатков: сухость, истончение, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость и утолщение ногтей. При выраженной гипопротеинемии развивается пастозность кожных покровов или отёки. У больных появляются боли в мышцах, мышечная слабость, ослабление сухожильных рефлексов, парезы, тахикардия, по данным ЭКГ снижение сегмента ST, уплощение и двухфазность зубца T, экстрасистолия, обусловленные гипокалиемией. У 2/3 больных наблюдают гипокальциемию и связанные с ней парестезии, судороги мелких мышц, симптомы Хвостека (сокращение мышц лица при поколачивании ниже скуловой дуги), Труссо (судорога кисти, рука «акушера» при наложении жгута на плечо). Дефицит витаминов, возникающий при синдроме нарушенного всасывания, может сопровождаться различной симптоматикой: развитием гемералопии (недостаточность витамина A), хейлита (недостаточность витамина B₂), глоссита (недостаточность витамина B₁₂), подкожных кровоизлияний (недостаточность витамина K), оссалгии и миопатии (недостаточность витамина D), невропатии (недостаточность витаминов B₁, B₂, E).

• Кишечные проявления. Если в процесс вовлекается только начальный отдел тощей кишки, заболевание протекает с минимальными кишечными симптомами. При вовлечении подвздошной кишки может нарушаться абсорбция жёлчных кислот, осуществляемая в норме в дистальном отделе кишечника. Это приводит к их избыточному поступлению в толстую кишку и вызывает диарею, так как жёлчные кислоты стимулируют секрецию воды, ионов натрия и хлора в просвет кишечника и активизируют его моторную функцию. Больных беспокоит боль в правой подвздошной области. Нарушается функция илеоцекального клапана, что ведёт к забросу в подвздошную кишку содержимого толстой кишки и обсеменению первой микробной флорой. При длительном рефлюкс–илеите может нарушаться абсорбция витамина B₁₂ с последующим развитием B₁₂-дефицитной анемии.

• Боли, локализующиеся в средней части живота, вокруг пупка. Они возникают через 3–4 ч после еды. По характеру они могут быть различными: схваткообразными, тупыми, распирающими. При пальпации ощущается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).

• Стул жидкий, учащённый до 5–6 раз в сутки, жёлтого цвета, обильный (полифекалия). Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Больных беспокоит метеоризм, вздутие, урчание в животе.

Колиты

К колитам отнесены хронический колит, синдром раздражённой кишки и неспецифический язвенный колит.

Хронический колит

Хронический колит — заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций. Заболевание достаточно широко распространено, так как около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболеваний органов пищеварения, страдают хроническим колитом. У женщин заболевание чаще возникает в возрасте 20–60 лет, у мужчин — 40–60 лет.

• Этиология.

Наиболее часто наблюдают постинфекционные, алиментарные и вторичные (возникающие при других заболеваниях) колиты.

† Очень часто хронический колит развивается после перенесённых острых кишечных инфекций: дизентерии, сальмонеллёза, иерсиниоза и др. Хронический колит также могут вызывать гельминты, простейшие (амёбы, лямблии, трихомонады, балантидии).

† Причиной развития заболевания могут быть нарушения питания: однообразная, содержащая большое количество белков или углеводов, лишённая витаминов пища; частое употребление трудно перевариваемых и острых блюд; злоупотребление алкоголем.

† Хронический колит может возникать в результате постоянного раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи при врождённой недостаточности ферментов (например, дисахаридазной недостаточности). Такой же механизм лежит в основе некоторых вторичных колитов (при атрофическом гастрите, панкреатите с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хроническом энтерите).

† Дисбактериоз способствует возникновению воспалительного процесса в толстой кишке, но также может быть и следствием хронического колита.

† Экзогенные (отравление солями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и эндогенные (уремия, печёночная недостаточность, гипертиреоз, болезнь Аддисона) интоксикации также могут вызвать развитие хронического колита.

† Колиты могут возникать при длительном бесконтрольном приёме некоторых ЛС (слабительных, антибиотиков; салицилатов; препаратов наперстянки и др.). Описаны колиты аллергической природы (пищевая и лекарственная аллергия).

† Хронический колит развивается при воздействии радиации (лучевая терапия, массивное рентгеновское облучение).

† У пожилых пациентов, страдающих атеросклерозом, колиты возникают вследствие нарушения кровообращения в сосудах брыжейки.

• Патогенез. Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и прочих факторов повреждает слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функций. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Большое значение в хронизации и прогрессировании процесса придают аутосенсибилизации. Определённое значение имеет дисбактериоз, приводящий к развитию вторичной ферментопатии, кишечной диспепсии и иммунным нарушениям.

• Проявления. Основные проявления хронического колита — боли в животе и расстройства стула. Боли спастического или ноющего характера в нижних и боковых отделах живота возникают через 7–8 ч после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации. Локализация боли зависит от распространённости процесса.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: