Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

Характерные формы патологии желудочно–кишечного тракта

В этом разделе рассмотрены наиболее характерные и имеющие важное клиническое значение формы патологии ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром нарушенного всасывания, синдром раздражённой кишки, неспецифический язвенный колит и хронический колит.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Термины «пептическая язва», «язвенная болезнь», «пептическая язвенная болезнь» применяют по отношению к группе заболеваний ЖКТ, характеризующихся образованием участков деструкции слизистой оболочки органов ЖКТ под действием соляной кислоты и пепсина. Пептические язвы чаще обнаруживают в желудке и проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, иногда в дистальной части пищевода и редко в тонком кишечнике (обычно сочетаются с дивертикулом Меккеля, содержащем фрагменты слизистой оболочки желудочного типа). Синдром Золлингера–Эллисона также можно рассматривать как разновидность язвенной болезни. Главное значение в язвенном процессе имеют повреждение защитного барьера слизистой оболочки желудка, а также нарушения регуляции кислотообразующей, кислотонейтрализующей, эвакуаторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки; генетический, бактериальный и другие факторы.

Язвенной болезнью страдает до 5% взрослого населения (при массовых профилактических осмотрах язвы и рубцовые изменения стенки желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживают у 10–20% обследованных).

• Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40–60 лет.

• Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских.

• У мужчин язвенная болезнь развивается чаще, преимущественно в возрасте до 50 лет.

• Дуоденальные язвы преобладают над желудочными в пропорции 3:1 (в молодом возрасте — 10:1).

• В возрасте до 6 лет пептическую язву обнаруживают с равной частотой у девочек и мальчиков (с одинаковой локализацией в двенадцатиперстной кишке и желудке). У детей старше 6 лет язвы чаще регистрируют у мальчиков с преимущественной локализацией в двенадцатиперстной кишке.

• Рецидивирование наблюдается примерно у 60% пациентов в течение первого года после заживления язвы двенадцатиперстной кишки и у 80–90% в течение двух лет.

• Смертность обусловлена в основном кровотечением (оно наблюдается у 20–25% пациентов) и перфорацией стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с развитием перитонита. Смертность при перфорации стенки желудка примерно в 3 раза выше, чем стенки двенадцатиперстной кишки.

Болезнь язвенная желудка

Классификация

• Тип I. Большинство язв первого типа возникает в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae) — так называемая переходная зона, расположенная между телом желудка и антральным отделом.

• Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки.

• Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем желудка.

• Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы типа I, их выделяют в отдельную группу, т.к. они склонны к малигнизации.

Болезнь язвенная двенадцатиперстной кишки

Большая часть язв двенадцатиперстной кишки располагается в начальной её части (в луковице); их частота одинакова как на передней, так и на задней стенке. Примерно 5% язв двенадцатиперстной кишки расположено постбульбарно. Язвы пилорического канала следует лечить как дуоденальные, хотя анатомически они располагаются в желудке. Нередко эти язвы не поддаются медикаментозной терапии и требуют оперативного лечения (преимущественно по поводу развивающегося стеноза выходного отдела желудка).

Этиология язвенной болезни

Основную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др.

Язвенная болезнь является результатом действия множества взаимопотенцирующих этиологических факторов. Наиболее значимые факторы риска приведены на рис. 25–8.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 24 08 Основные этиологические факторы язвенной болезни желудка и кишечника»

Рис. 25–8. Основные этиологические факторы язвенной болезни желудка и кишечника.

• Социальные (нейро- и психогенные) факторы.

† Длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий (для данного конкретного человека) темп жизни, особенно в профессиональной сфере.

Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ (стимулируя его секреторную и моторную активность).

† Курение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов (обеспечивающих быструю нейтрализацию соляной кислоты), ускорение транспорта содержимого желудка с низким рН в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена, снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого, содержащего жёлчь, в желудок.

† Алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто–бикарбонатный барьер.

• Алиментарные факторы.

† Повышающие пептическую активность желудочного сока (например, частое употребление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества желудочного сока; преимущественное употребление рафинированных продуктов питания со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту).

† Неупорядоченное, нерегулярное и/или однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при недостаточном количестве принятой пищи).

† Частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, жидкостей с большим содержанием углекислого газа, крепкого кофе).

• Физиологические факторы.

† Желудочная кислотность имеет существенное значение; однако у большинства больных находят нормо- или гипоацидность, связанную с увеличением обратной диффузии ионов водорода (Н⁺) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, отличается повышенной кислотностью.

† Гастрин. При дуоденальной язве концентрация гастрина крови натощак находится в пределах нормы и возрастает после приёма пищи. У больных с язвой желудка содержание гастрина повышено как натощак, так и после еды.

† Рефлюкс жёлчи в желудок имеет важное значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздражённой слизистой оболочкой и повреждать её.

• Генетические факторы.

† У ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз.

† Известна ассоциация болезни с группой крови 0(I) — вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30–40%

† Наблюдается ассоциация заболевания с некоторыми гаплотипами системы HLA (B12, B5, Bw35).

† Известны менделирующие заболевания, повышающие риск развития язвенной болезни желудка.

‡ Семейный полиэндокринный аденоматоз типа I часто сопровождается развитием гастринсекретирующих опухолей.

‡ Ревматоидный артрит повышает риск возникновения симптоматических язв желудка, что объясняют ульцерогенным эффектом НПВС.

‡ Хронические обструктивные заболевания лёгких (в том числе генетически обусловленные).

• Инфекция. Бесспорна этиологическая роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют у 90% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60–70% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка.

Инфицирование H. pylori разрушает защитный слизисто–бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий. Это развивается в результате продукции H. pylori гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ (например, мембранотропного или вакуолизирующего), активации синтеза и высвобождения в инфицированной слизистой оболочке желудка провоспалительных медиаторов (например, фактора некроза опухолей, ИЛ, гидролаз лизосом).

• Лекарственные факторы. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг (ингибируя активность циклооксигеназ). Кортикостероиды (глюко‑ и минералокортикоиды) подавляют образование слизи и угнетают регенерации слизистой оболочки желудка.

• Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: