Витамин РР, кофермент НАДФ, транскетолазы вит В1

3)Пентозофосфатный путь особенно активно функционирует в органах, где синтезируется большие количества липидов – в печени, жировой ткани, молочной железе, коре надпочечников. Это связано с тем, что при синтезе липидов происходит много реакций гидрирования, в которых донором водорода служит НАДФН. За счет окислительного пути синтеза пентозобеспечивается примерно половина всей потребности клеток в НАДФН.

Задача 43) Экспериментальные животные получали с пищей только глюкозу, содержащую радиоактивные атомы углерода. Через несколько часов исследовали жиры, содержащиеся в адипоцитах, и обнаружили радиоактивный углерод и в составе глицерола и радикалов жирных кислот.

Напишите схему катаболизма глюкозы до ацетилКоА

Пируват→ ацетилКоА

Напишите схему липонеогенеза от фосфотриоз до глицерола

3) Покажите схематично путь синтеза жирных кислот

Задача 44) Жиры являются наиболее энергоемкими молекулами. Объясните это, исходя из структуры жиров, и рассчитайте количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы трипальмитина.

1) Напишите реакцию гидролиза этого соединения

2) Рассчитайте число молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты

С₁₅Н₃₁СООН→8АУК+7НАДФН₂+7ФПН₂=130АТФ(-1 активация)

↓ ↓ ↓

ЦТК БО БО

↓ ↓ ↓

БО ОФ ОФ

↓ ↓ ↓

ОФ 21 АТФ 14 АТФ

↓

96 АТФ

3) Напишите схему окисления глицерина и укажите количество АТФ, образуемое при этом процессе. Рассчитайет суммарный выход АТФ при окислении одной молекулы трипальмитина.

Глицерин→(цитоплазма)→ПВК+2АТФ+2НАДН₂=23АТФИЛИ21АТФ

(митохондрии)↓ ↓ ↓

НАДН₂+АУК+СО₂3малатный или 2глицерофосфатный

↓ ↓ ↓ ↓

БО ЦТК 6АТФ 4АТФ

↓ ↓

ОФ БО

зд ↓ ↓

3АТФ ОФ

↓

12 АТФ

Суммарный выход АТФ при окислении 1 молекулы трипальмитина = 410 АТФ или 412 АТФ

Задача 45) При одном из наследственных заболеваний в скелетных мышцах больных снижена концентрация карнитина в результате дефекта ферментов, участвующих в его синтезе. Почему у таких больных снижена способность выполнять физическую работу?

1) Напишите схему, показывающую роль карнитина в метаболизме жирных кислот

2) Укажите, скорость какого метаболического пути снижена у таких больных

3) Объясните, почему в клетках мышц больных содержатся большие вакуоли жира, видимые под микроскопом

1)ПЕРЕНОСЧИКОМ АКТИВИРОВАННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ С ДЛИННОЙ ЦЕПЬЮ ЧЕРЕЗ ВНУТРЕННЮЮ МИТОХОНДРИАЛЬНУЮ МЕМБРАНУ СЛУЖИТ КАРНИТИН.

Все ферменты Б-окисления жирных кислот находятся в митохондриях . Внутренняя мембрана непроницаема для жирных кислот. Перенос их происходит при помощи картнитина.

(СН₃)₃N⁺-CH₂-CH₂-CHOH-CH₂-COOH

При деиствии карнитин-ацилтрансферазы 1 к спиртовой группе карнитина присоединяется жирная кислота.

Ацил-SКоА + Карнитин = Ацилкарнитин + НSКоА

2)При отутствии ферментов, участвующих в синтезе карнитина будет снижено Б-окисление СЖК. Так как далее все процессы происходят в митохондриях при отсутствии карнитина активированная жирная кислота не проникнет во внутреннюю мембрану митохондрии. В клетках накапливается большое количество СЖК, которые не подверглись окислению. Больные не могут выполнять физическую работу так как не выделяется АТФ ,которая могла бы образовываться при Б-окислении СЖК.

3)Длинноцепочечные ацил-CoA-производные (или СЖК ) не могут проникать в митохондрии и окисляться, если предварительно не образуют ацилкарнитин-производных. А вследствие недостатка карнитина этот процесс переноса СЖК в митохондрии тормозится и СЖК скапливается в виде вакуолей жира в цитоплазме.

Задача46)Экспериментальные животные в течение 1 недели получали с пищей избыток глюкозы, содержащей радиоактивный углерод. Затем животные голодали в течение 2 дней. В крови обнаружены кетоновые тела, содержащие радиоактивный углерод. Объясните результаты экспериментов.

1) Напишите схему катаболизма глюкозы до ацетилКоА

2) Покажите схему использования ацетилКоА в синтезе кетоновых тел

3) Назовите ключевые ферменты катаболизма глюкозы и синтеза кетоновых тел

1)

2) 3) альтернативный источник

Задача 47) У двух мужчин 60 лет определили уровень общего холестерола и индекса ЛПНП/ЛПВП. У обоих пациентов общий холестерол – 6,0мМ/л, но ЛПНП/ЛПВП индекс у первого пациента был равен 4, а второго 3,1. Оцените полученные данные.

1) Определите у кого из пациентов выше риск атеросклероза и его осложнений

2) Составьте схему, показывающую роль ЛПВП в транспорте холестерина

3) Объясните, почему ЛПНП называют атерогенными липопротеинами, а ЛПВП – антиатерогенными

1)ЛПНП/ЛПВП (коэф. атерогенности) при его значении >3 имеется риск развития атеросклероза и т.к. у первого пациента он равен 4, то следовательно у него выше риск.

2)ЛПВП транспортируют холестерин в виде эфиров холестерина из тканей в печень. В образовании из холестерина эфиров холестерина в ЛПВП большую роль играет фермент ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза), который катализирует реакцию:

Холестерин + лецитин = холестерид + лизолецитин

Эта реакция идет в гидрофильном слое ЛПВП, а образовавшиеся хлестериды переходят в гидрофобное ядро.

3)ЛПВП транспортируют холестерин в виде эфиров холестерина из тканей в печень, тем самым снижая риск развития атеросклероза. ЛПНП транспортируют холестерин из печени в другие ткани, тем самым повышая риск развития атеросклероза.

Задача 48) У больного развился острый панкреатит, при этом стенки протока поджелудочной железы воспалились и отекли, просвет протока уменьшился, наблюдаются застойные явления. Таким больным необходима срочная медицинская помощь. Объясните, чем опасно затруднение оттока сока поджелудочной железы.

1) Назовите ферменты, которые синтезируются в поджелудочной железе

2) Укажите пути их активации, назовите активаторы проферментов

3) Объясните, к каким последствиям приведет их активация в ткани поджелудочной железы

1)Липаза, трипсин, химотрипсин, карбоксипептидазы А и В, фосфолипазы А и В, эластаза, амилаза

2)Панкреатическая липаза выводится в двенадцатиперстную кишку в виде неактивного профермента - пролипазы. Активация пролипазы в активную липазу происходит под действием жёлчных кислот и другого фермента сока поджелудочной железы - колипазы.

Трипсиноген превращается в трипсин в полости двенадцатиперстной кишки под влиянием фермента энтерокиназы, который вырабатывается слизистой оболочкой кишки. Выделение энторокинизы обусловлено влиянием желчных кислот. С появлением трипсина наступает аутокаталитический процесс активации всех протеолитических ферментов, выделяющихся в зимогенной форме.

Химотрипсиноген и предшественник карбоксипептидазы сока поджелудочной железы активируются трипсином, но не энтерокипазой. Следовательно, эта активация происходит только в кишечнике, где присутствует трипсин.

Фосфолипазы также активируются трипсином.

Эластаза активируется в просвете кишечника трипсином из проэластазы.

Альфа- амилаза является кальций-зависимым ферментом, так как ее деятельность активируется ионом кальция.

3)Бурно и быстро развивающееся воспаление поджелудочной железы, которая начинает атаковаться собственными ферментами, стремящимися к самоперевариванию. Рычагом к воспалительному процессу служит преждевременная активация ферментов железы. Участвуют в этом процессе активные ферменты – липаза и фосфолипаза А. Фосфолипаза действует на клеточную мембрану, разрушая ее и впуская тем самым липазу в клетку, что приводит к разрушению поврежденной клетки. Эти процессы, в конечном итоге, способствуют к появлению так называемых панкреатических атак и изменениям в самих тканях железы и вокруг их. Они способствуют отеку ткани и даже деструктивным последствиям – панкреонекрозу.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: