Нарушение регуляции дыхания

Брадипноэ - редкое дыхание - возникает в результате снижения возбудимости нейронов дыхательного центра (при тяжелой степени гипоксии, отеке головного мозга, воспалении, воздействии наркотических средств), а также рефлекторно при повышении артериального давления и гипероксии.

Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание - возникает при одновременной стимуляции центра вдоха (состояние гипоксии) и активации механизмов, обрывающих вдох (рефлекс с интерстициальных рецепторов легких, боль при дыхании). При полипноэ снижается глубина дыхания, вентилируется мертвое пространство.

Гиперпноэ - частое глубокое дыхание - возникает при стимуляции центра вдоха (при гипоксии, цидозе, гиперкапнии). В нормальных условиях гиперпноэ развивается при интенсивной физической нагрузке. В патологии крайним проявлением гиперпноэ является дыхание Куссмауля.

Диспноэ (одышка) - ощущение нехватки воздуха. Одышка возникает при плохой оксигенации крови в легких, нарушении транспорта газов кровью, затруднении движения грудной клетки, повышении обмена веществ, ацидозе, функциональных нарушениях центральной нервной системы.

Периодическое дыхание - нарушение дыхательного ритма, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ (отсутствие дыхательных движений):

дыхание Чейн-Стокса - функциональное нарушение деятельности дыхательного центра - развивается при гипоксии головного мозга (пребывание в условиях высокогорья, у недоношенных детей). Происходит снижение возбудимости дыхательного центра, в результате чего дыхательные движения прекращаются - период апноэ, во время которого, как правило, наблюдается угнетение сознания. Накопление углекислого газа, ацидоз, гипоксия, а также синжение импульсации с барорецепторов сосудов вызывает активацию центра вдоха, и дыхание возобновляется. Восстановление газового состава крови приводит к ослаблению рефлекторной стимуляции, в результате чего дыхание опять прекращщается;

дыхание Биота наблюдается при органических поражениях головного мозга (менингит, менингоэнцефалит).

Терминальное дыхание по типу гаспингов (вздохов) проявляется у человека в состоянии агонии. Оно связано с возбуждением дыхательных нейронов, расположенных в каудальном отделе продолговатого мозга и выключении функции вышележащих отделов ЦНС.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Повторить физиологию дыхания, механизмы компенсации гипоксии

Внешнее дыхание - это процессы, которые происходят в легких и обеспечивают нормальное содержание кислорода и углекислого газа в крови. Такое постоянство газового состава обеспечивается с помощью:

- вентиляции альвеол;

- диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

- перфузии (протекания соответствующего крови по легочным капиллярным сосудам).

Недостаточность дыхания - это патологический процесс, который развивается при нарушении внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Последствие - дыхательная гипоксия.

Механизмы дыхательной недостаточности:

- нарушение вентиляции;

- нарушение диффузии;

- нарушение перфузии.

Альвеолярная вентиляция заключается в поддержании постоянного состава альвеолярного газа. Это обеспечивается регулярным обновлением воздуха в альвеолах.

Нарушения альвеолярной вентиляцииделятся на легочные и внелегочные формы.

Внелегочные нарушения:

- нарушение функции дыхательного центра, которое возникает при угнетении наркотическими средствами, гипокапнии, кровоизлиянии или ишемии в зоне дыхательного центра, переломе основания черепа;

- поперечное поражение спинного мозга приводит к нарушению целостности проводящих путей и развитию центрального паралича. Поражение на уровне СII-IV приводит к выключению функции диафрагмы, которая обеспечивает 80% вентиляции, при нарушении целостности спинного мозга на более низких уровнях происходит выключение функции межреберных мышц, которые иннервируются из сегментов ниже зоны поражения. Причины: травма спинного мозга, кровоизлияния;

- нарушение функции периферических мотонейронов и периферических нервов приводит к развитию периферического (вялого) паралича в соответствующих сегментах. Причины: сдавление опухолью, полиомиелит, сирингомиелия, травма периферических нервов;

- нарушение нервно-мышечной передачи возникает при миастении, ботулизме, столбняке;

- поражение дыхательных мышц вследствие дистрофии, миозита;

- нарушение подвижности грудной клетки возникает при переломах ребер, окостенении грудинно-реберных сочленений, деформации позвоночника, а также при резких болевых ощущениях в результате межреберной невралгии, опоясывающего герпеса, плеврита;

- нарушение целостности плевральной полости препятствует созданию транспульмонального давления, которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. Скопление воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом. Причины: проникающее ранение грудной клетки, разрыв эмфизематозных альвеол.

Легочные нарушения вентиляции делятся на два вида:

- обструктивные;

- рестриктивные.

Дыхательная недостаточность по обструктивному типу возникает вследствие сужения дыхательных путей и увеличения сопротивления току воздуха. Причины: попадание жидкости (транссудат, экссудат, слизь, вода, рвотные массы) в просвет мелких бронхов и бронхиол, утолщение слизистой оболочки бронхов вследствие гиперемии и отека при воспалении, спазм гладкомышечных элементов брохиол.

Сужение просвета бронхов вызывает нарушение движения воздуха, особенно во время выдоха. Выдох становится активным за счет включения усилия дыхательных мышц, что приводит к увеличению давления извне на стенки бронхиол и их раннему спадению (клапанный механизм, раннее экспираторное закрытие дыхательных путей). Во время каждого дыхательного цикла в альвеолах задерживается воздух с большим содержанием углекислого газа и с низким содержанием кислорода, альвеолы постепенно растягиваются. Это приводит к гипоксии и гиперкапнии и рефлекторной одышке, за счет активации периферических хеморецепторов (стимуляция вдоха) и рецепторов растяжения легких (стимуляция выдоха).

Обструктивный тип недостаточности дыхания характерен для бронхиальной астмы, бронхита.

Дыхательная недостаточность по рестриктивному типу развивается за счет уменьшения дыхательной поверхности легких или уменьшения их растяжимости. Уменьшается поверхность газообмена, в результате чего развивается гипоксия. Чтобы добиться необходимого изменения объема легких, необходимо создавать большое транспульмональное давление. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке. Работа дыхательных мышц увеличивается.

Причины: воспалительные и застойные явления в легких, фиброз легких, дефицит сурфактанта.

Рестриктивный тип недостаточности дыхания возникает при удалении части легкого, пневмонии, ателектазе.

Нарушение диффузии газоввозникает при утолщении альвеоло-капиллярной мембраны за счет накопления экссудата, гиперемии, отека, разрастания соединительной ткани. Причины: пневмония, пневмосклероз, отек легкого, васкулиты легочных сосудов (при системных аутоиммунных заболеваниях)

Нарушения перфузииприводят к несоответствию вентиляции и кровотока в легких, в результате чего снижается насыщение крови кислородом и удаление углекислого газа. В норме общий кровоток в легких равен минутному объему и составляет 4.5-5 л/мин.

Причины уменьшения перфузии: 1) снижение сократительной способности правого желудочка (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз), 2) застойные явления в легких вследствие снижения сократительной способности левого желудочка, 3) врожденные пороки сердца (стеноз легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), 4) сосудистая недостаточность (шок, коллапс), 5) эмболия легочной артерии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: