Значение воспаления для организма

Как и другие патологические процессы воспаление является сочетанием повреждения (полома) и мер защиты. Воспалительная реакция развивается в ответ на повреждение. Бо

лее того, она сама приводит к еще большему разрушению (вторичная альтерация), в результате чего нарушается функция (и может происходить гибель) клеток, тканей и даже целых органов.

В то же время воспаление является защитной реакцией, которая сформировалась в процессе эволюции. Изменения в ткани способствуют отграничению очага воспаления от остального организма, предотвращению распространения болезнетворных микроорганизмов и их токсинов:

- закупорка отводящих сосудов венозных и лимфатических в результате изменения реологических свойств крови, образования микротромбов, сдавления путей оттока экссудатом;

- образование клеточного инфильтрата, размножение клеток соединительной ткани на границе очага образует барьер, который препятствует выходу токсических веществ из очага воспаления;

- экссудация способствует понижению концентрации токсических веществ в очаге воспаления.

В очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для микроорганизмов. Главную роль играют фагоциты и специфические антитела, а также ферменты и катионные белки.

Защитная роль воспалительной реакции отчетливо проявляется на стадии пролиферации и регенерации.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление - это типичный патологический процесс, который развивается при повреждении тканей и сопровождается нарушением микроциркуляции, изменением крови и соединительной ткани.

Признаки воспаления описаны Цельсом и Галеном: краснота, повышение местной температуры, боль, припухлость, нарушение функции.

Этиология воспаления.Факторы, вызывающие повреждение, являются причиной воспаления. Экзогенные факторы включают физические (механическая травма, ожог, отморожение, действие излучений), химические (кислоты, щелочи), биологические (микроорганизмы и их токсины). К эндогенным факторам относятся образование комплекса АГ-АТ, излившаяся кровь, отложение солей и др.

Стадии воспаления

I. Альтерация (повреждение). Этиологический фактор вызывает первичное повреждение клеток, которое может быть сублетальным (неполным) или летальным (полным).

При полном повреждении клеток происходит разрушение лизосом, из которых выходят лизосомальные гидролитические ферменты, вызывающие вторичное повреждение.

Лизосомы называют "стартовой площадкой" воспаления, так как именно высвобождение лизосомальных ферментов дает начало всем последующим изменениям.

II. Экссудация (изменение микроциркуляции, образование отека [экссудата], эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления).

Медиаторы воспаления: к л е т о ч н ы е:

- ферменты лизосом, включающие гидролитичсекие ферменты, которые расщепляют белковые, углеводные молекулы, ДНК, РНК и жиры, в результате чего происходит вторичное повреждение; коллагеназа, эластаза, расщепляющие волокна соединительной ткани вещества базальной мембраны сосудов, что приводит к повышению сосудистой проницаемости; катионные белки, положительно заряженные белки, которые повышают сосудистую проницаемость, способствуют агрегации форменных элементов, активируют нейтрофилы, активируют калликреин-кининовую систему, участвуют в опсонизации микроорганизмов, что облегчает процесс фагоцитоза;

- медиаторы тучных клеток высвобождаются из гранул под действием Н+, Са2+, катионных белков; тучные клетки находятся в околососудистой клетчатке и поэтому быстро вовлекаются при воспалении гистамин расширяет сосуды, повышает проницаемость, обусловливает зуд; серотонин вызывает спазм сосудов, деструкцию эндотелия, в результате чего повышается проницаемость сосудов; гепарин препятствует агрегации форменных элементов, повышает проницаемость; активаторы Хагемана, брадикинина активируют плазменные системы ферментов;

- простагландины образуются из фосфолипидов мембран, вызывают расширение сосудов и повышение их проницаемости, агрегацию форменных элементов, обусловоивают зуд и боль;

воспаление

- лимфокины выделяются из лимфоцитов, регулируют активность клеток в очаге воспаления;

п л а з м е н н ы е - системы ферментов, которые содержатся в плазме в неактивном состоянии, активируются при повреждении стенок сосудов (активация фактора Хагемана), представляют собой ферментативные каскады:

- калликреин-кининовая система брадикинин, каллидин, лизилбрадикинин расширяют сосуды среднего и мелкого калибра, вызывают деструкцию эндотелия, за счет чего повышается сосудистая проницаемость, способствуют эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, обусловливают боль, вызывают спазм гладкой мускулатуры внутренних органов;

- система комплемента активируется по альтернативному пути (без участия антител), вызывает дегрануляцию тучных клеток, сокращение гладкомышечных клеток, увеличивает сосудистую проницаемость, способствует агрегации форменных элементов, через специальные рецепторы активирует тромбоциты и лейкоциты, повреждает мембраны клеток (в основном микробных);

- свертывающая система крови 8 изменяет реологические свойства - противосвертывающая система крови8 крови в очаге воспаления

Изменение микроциркуляции в очаге воспаления

Под действием медиаторов воспаления происходит расширение сосудов микроциркуляторного русла в очаге воспаления, возникает артериальная гиперемия, которая переходит в венозную.

Механизмы образования экссудата Экссудация - процесс выхода жидкой части плазмы за пределы сосудистого русла. Этому способствуют следующие факторы:

- повышение проницаемости сосудов, что приводит к выходу крупномолекулярных белков и увеличению онкотического давления в очаге воспаления;

- повышение осмотического давления в очаге воспаления в результате активации процессов распада, а также увеличение онкотического давления создают условия для выхода жидкости из сосудов;

- повышение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла в результате артериальной и венозной гиперемии.

воспаление

Отличия экссудата от транссудата

¦ свойства ¦ экссудат ¦ транссудат ¦

+-------------------------+-------------------+--------------------+

¦ удельный вес ¦ 1.018 и больше ¦ 1.006-1.013 ¦

¦ (по отношению к воде) ¦ ¦ как у плазмы крови ¦

¦ ¦ ¦ ¦

¦ количество белка ¦ 0.3 г/л и больше ¦ меньше 0.3 г/л ¦

¦ ¦ ¦ ¦

¦ соотношение альбуминов ¦ 0.5-1 ¦ 2-4 ¦

¦ и глобулинов ¦ ¦ мало глобулинов ¦

¦ ¦ ¦ ¦

¦ свертываемость ¦ свертывается ¦ не свертывается ¦

¦ ¦ ¦ ¦

¦ среда ¦ кислая ¦ слабо щелочная ¦

¦ ¦ (pH 6.7 и меньше) ¦ (pH 7.4-7.6, ¦

¦ ¦ ¦ как у плазмы крови)¦

¦ ¦ ¦ ¦

¦ содержание форменных ¦ 3000 и больше ¦ меньше 100 ¦

¦ элементов в 1 мкл ¦ ¦ ¦

Состав экссудата зависит от этиологии воспаления и степени нарушения сосудистой проницаемости. В зависимости от белково-клеточного состава различают серозный, гнойный, геморрагический экссудат.

Эмиграция лейкоцитов - выход лейкоцитов из крови в очаг воспаления.

1. Выходу предшествует краевое стояние лейкоцитов, которое возникает в результате изменения реологических свойств крови, и свойств стенки сосуда под действием БАВ. Лейкоциты начинают контактировать с эндотелием, выделяют катионные белки и другие вещества, укрепляющие эти контакты.

2. Из очага воспаления поступают аттрактанты (факторы хемотаксиса), которыми являются продукты жизнедеятельности микроорганизмов, их токсины, компоненты комплемента, нуклеотиды.

Лейкоциты, обладая свойством хемотаксиса, начинают двигаться по направлению к очагу воспаления. Под действием БАВ изменяется форма эндотелиоцитов, увеличивается расстояние между ними. Лейкоциты проходят в щели между клетками эндотелия, некоторые виды могут проходить непосредственно через эндотелиоциты. Лейкоциты преодолевают базальную мембрану, разрушая ее с помощью гидролитических ферментов (коллагеназа, эластаза, гиалуронидаза) и катионных белков, которые содержатся в их гранулах.

Первыми в очаг воспаления выходят гранулоциты, в основном нейтрофилы, обладающие свойствами фагоцитоза. Нейтрофилы (микрофаги) активно уничтожают микроорганизмы в очаге воспаления и погибают в большом количестве.

Затем в очаг эмигрируют моноциты (макрофаги), которые поглощают микробные клетки, погибшие ткани, в результате чего происходит очищение очага воспаления. Кроме того, моноциты являются антигенпрезентирующими клетками. Их участие необходимо для формирования специфического иммунного ответа. Моноциты являются связующим звеном между неспецифической защитной реакцией воспаления со специфическим защитным механизмом иммунитета.

Лимфоциты появляются в очаге воспаления несколько позже, они зависят в основном от интерлейкинов, лимфокинов, выделяющихся клетками-иммуноцитами. воспаление

Фагоцитоз - процесс поглощения и пераваривания инородных частиц. В одноклеточных организмах фагоцитоз служит для пищеварения. В организме человека лишь некоторые клетки сохранили способность к фагоцитозу, который имеет защитное значение.

Фагоцитирующие клетки делятся на - микрофаги (нейтрофилы) поглощают микроорганизмы;

- макрофаги (моноциты, гистиоциты) поглощают микроорганизмы и более крупные частицы, в том числе клетки.

Стадии фагоцитоза

4. Приближение (хемотаксис).

5. Прилипание. Активированные лейкоциты образуют тонкие мостики по направлению к фагоцитируемому объекту и активно прикрепляются к нему. Прилипание облегчается после предварительной обработки микроорганизмов катионными белками и другими факторами, способствующими агрегации клеток (эффект опсонизации), в результате чего снижается заряд их поверхности.

6. Поглощение (образование фагосомы). Этот процесс может происходить двумя способами:

- втягивание участка цитоплазмы, контактирующего с объектом фагоцитоза, внутрь клетки;

- образование псевдоподий, охватывающих объектом фагоцитоза.

4. Переваривание. К образованной фагосоме приближается лизосома, их мембраны сливаются, и образуется фаголизосома. В лизосомах есть ферменты, переваривающие практически все вещества, содержащиеся в клетках, в том числе и микробных, и бактерицидные ферменты (миелопероксидаза, система, генерирующая образование пероксида водорода).

III. Пролиферация(размножение клеток в очаге воспаления). Нейтрофилы постепенно исчезают (гибнут), начинают преобладать мононуклеарные клетки (моноциты и лимфоциты). Роль моноцитов заключается в переваривании погибших клеток, продуктов распада, возникающих при альтерации. Лимфоциты становятся источниками плазматических клеток, продуцирующих антитела.

По мере очищения очага воспаления от микроорганизмов, погибших клеток, разрушенных тканей начинаются процессы восстановления. Наряду с клетками гематогенного происхождения в востановлении принимают участие гистиогенные (тканевые): мезенхимальные камбиальные клетки, клетки адвентиции, эндотелиоциты. В результате дифференцировки образуются фибробласты, синтезирующие коллаген - основное вещество соединительной ткани. Восстановление целостности ткани зависит от степени ее дифференцировки и способности ее клеток к размножению. Так, в высокоспециализированных тканях (например, в сердечной мышце, нервной ткани) восстановление идет перимущественно за счет соединительной ткани. В тканях с размножающимися клетками (например, печень, эпителий) возможно восстановление специализированных клеток и, следовательно, функции ткани.

Размножение клеток происходит упорядоченно. В начале наблюдается активизация деления клеток, затем должно происходить торможение. Важную роль в прекращении процессов деления клеток соединительной ткани играют вещества кейлоны, ингибирующие ферменты синтеза ДНК. Кейлоны накапливаются в зрелых клетках, поэтому вначале, когда преобладают молодые клетки, в очаге воспаления протекают активно процессы размножения клеток. Затем по мере созревания клеток происходит торможение деления клеток. При недостатке кейлонов происходит избыточная регенерация, образуются келлоидные рубцы.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: