Анемии вследствие повышенной потери эритроцитов

Постгеморрагическая анемия развивается вследствие острой (ранение или повреждение сосуда) или хронической (язвенная болезнь желудка, цирроз печени, кровотечения из геморроидальных узлов, дисменорея) кровопотери.

В ранние сроки после острой кровопотери происходит равномерное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина (нормохромная анемия). На 2-3 день происходит еще большее уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови за счет поступления в кровеносное русло межтканевой жидкости. На 4-5 день активируется гемопоэз (регенераторная анемия) под влиянием гипоксии. Восстановление происходит за счет молодых форм эритроцитов (полихроматофильные эритроциты, ретикулоциты, нормобласты - эритробластический тип кроветворения), которые недостаточно насыщены гемоглобином что приводит к снижению цветового показателя (гипохромная анемия). Массивная кровопотеря может привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобина.

Хроническая постгеморрагическая анемия - железодефицитная анемия с установленным источником кровотечения.

РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ В ПАТОЛОГИИ

РЕАКТИВНОСТЬ - это способность организма отвечать (реагировать) изменением своих функций в ответ на воздействия внешней среды. Как правило, реактивность имеет защитное, приспособительное значение. Примерами реактивности являются рефлексы, воспалительная реакция, фагоцитоз, лихорадка и др.

Виды реактивности: видовая (биологическая), индивидуальная, групповая

Реактивность может быть специфической и неспецифической:

специфическая осуществляется с участием иммунной системы (иммунологическая реактивность). Это способность образовывать антитела в ответ на попадание антигенов;

неспецифическая проявляется в ответ на действие различных факторов и реализуется с помощью таких механизмов, как стресс, биологические барьеры, изменение фукнционального состояния нервной системы, фагоцитоз.

В процессе реактивности формируется РЕЗИСТЕНТНОСТЬ (устойчивость) к действию определенных факторов. Так, при адаптации к недостатку кислорода в результате морфологических и функциональных изменений повышается спосоюность организма переносить гипоксию.

Виды резистентности - пассивная связана с анатомо-физиологическими особенностями организма (строение кожи, слизистых оболочек, костной ткани, функция биологических барьеров), которые препятствуют действию некоторых факторов внешней среды (влажность, температура, некоторые виды ионизирующих излучений, инородные частицы, микроорганизмы и др.);

- активная является результатом включения защитно-приспособительных механизмов (адаптация к гипоксии, физической нагрузке, холоду и др., иммунитет);

- первичная обусловлена наследственными факторами, существует изначально;

- приобретенная возникает в течение жизни:

активная при включении защитно- пассивная при искусственном приспособительных механизмов создании (введение антител). (адаптация, выработка антител);

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ - способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки чужеродной генетической информации. Осуществляется с участием иммунной системы. Механизм основан на способности различать "свои" и "чужие" вещества (антигены). Организм толерантен (невосприимчив) к "своим" антигенам, а при попадании "чужих" происходит их распознавание и обезвреживание.

Значение иммунитета заключается в защите от:

1) мутантных или состарившихся "своих" клеток;

2) вторжения генетически чужеродных клеток, способных самостоятельно размножаться в организме (микроорганизмы, простейшие, дрожжи, грибы), а также от продуктов их жизнедеятельности;

3) многоклеточных организмов (гельминты), а также клеток или тканей других организмов;

4) внутриклеточных паразитов (вирусы, риккетсии, лептоспиры).

Физиологическая иммунологическая реактивность: инфекционный иммунитет, противоопухолевый иммунитет, реакция отторжения трансплантанта

Патологическая иммунологическая реактивность: аллергия, иммунодефицитные состояния, иммунодепрессивные состояния

Иммунная система включает

- центральные органы, в которых происходит размножение и первичная (независимая от антигенов) дифференцировка иммунных клеток. К этим органам относится красный костный мозг, вилочковая железа, сумка Фабрициуса у птиц и ее аналог у человека;

- периферические органы, в которых происходит окончательная (с участием антигенов) дифференцировка, созревание иммунных клеток, а также взаимодействие с антигенами:

селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные фолликулы желудочно-кишечного тракта.

К иммунным клеткам относятся макрофаги, Т-лимфоциты, В-лимфоциты.

АНТИГЕН (АГ) - это вещество, которое вызывает иммунную реакцию:

- образование антител,

- формирование клеточного иммунитета,

- иммунологическую память,

- иммунологическую толерантность.

Если АГ вызывает 3-4 реакции, то он называется полным. Как правило, полные АГ по структуре являются крупномолекулярными веществами. Белки, липопротеины, гликопротеины, микроорганизмы (бактерии, вирусы, риккетсии и др.), яды змей и пчел, клетки и ткани организма, экстракты проявляют свойства полных АГ.

Низкомолекулярные вещества сами по себе не вызывают иммуной реакции, поэтому называются неполными (или гаптенами). Иммунная реакция возникает, если гаптен соединеняется с крупномолекулярным носителем (белком). Гаптенами являются липиды, пептиды, дисахариды, моносахара, нуклеотиды, лекарственные вещества. иммунологическая реактивность

АНТИТЕЛО (АТ) - это иммуноглобулин (Ig), который специфически связывает определенный АГ. Известно 5 классов Ig: G, M, A, E, D. Структурной единицей любого Ig является мономер, который состоит из двух тяжелых (в зависимости от вида Ig: g, m, a, e, d) и двух легких цепей (l или h - общие для всех видов Ig). Легкие и тяжелые цепи связаны между собой дисульфидными мостиками. В Ig различают константный фрагмент (Fc - constant) и вариабельный фрагмент, которым АТ связывается с АГ (Fab - antigen binding).

Эффективность связывания АГ и АТ зависит от пространственной конфигурации вариабельного фрагмента молекулы АТ (комплементарности). АТ должно подходить к АГ, как "ключ к замку".

- Ig G - самый распространенный Ig, представляет собой мономер,

содержится в крови, проникает через сосудистую стенку и гисто-гематические барьеры, поэтому обнаруживается также в тканях. Иммунитет новорожденного обусловлен Ig G, попавшими от матери через плаценту;

- Ig M - пентамер, содержится только в крови, в ткани и через плаценту не проникает. Эволюционно Ig M синтезируется первым, поэтому если у новорожденного обнаруживаются АТ класса Ig M, то это свидетельствует о внутриутробной инфекции. Ig M участвуют в образовании иммунных комплексов, связывают большое количество АГ;

- Ig A - ди- или тример, содержится на слизистых желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, мочевыделительных и половых путей, в секретах сальных и потовых желез кожи, в молоке. Синтезируется в виде мономера, затем выходит в различные секреты, поэтому называется секреторным;

- Ig E - мономер, образуется главным образом при аллергических реакциях, имеет большое сродство к тучным клеткам и базофилам, а также к гладкомышечным клеткам, поэтому в крови его мало. Участвует в аллергических реакциях;

- Ig D - мономер, его функция точно не известна, но считается, что является рецептором на молодых клетках-иммуноцитах, не участвовавших в иммунных реакциях.

Механизм образования АТ

В кооперации клеток, которая возникает в процессе образования АТ принимают участие макрофаги, различные виды Т-лимфоцитов и В-лимфоциты. Все клетки обязательно получают информацию об АГ и специальный гуморальный сигнал в виде молекул.

Макрофаг первым контактирует с АГ. В процессе фагоцитоза происходит переработка АГ и его презентация на плазматической мембране. В дальнейшем макрофаг представляет АГ Т-лимфоцитам.

Одновременно макрофаг выделяет специальное вещество, интерлейкин-1 (ИЛ-1), которое активирует клетку-предшественник Т-хелперов (ПТХ).

ПТХ под действием АГ и ИЛ-1 (от макрофага) превращается в зрелый Т-хелпер.

Т-хелпер выделяет ИЛ-2, фактор ауторегуляции, который стимулирует пролиферацию самих Т-хелперов и других типов Т-клеток, а также вещества, которые действуют на В-лимфоциты и вызывают их размножение (фактор роста В-клеток) и дифференцировку (фактор дифференцировки В-клеток).

В-лимфоциты узнают АГ и начинат пролиферировать, но для того, чтобы им превратится в зрелые антителосинтезирующие клетки (плазмоциты), необходимы факторы, которые выделяются из Т-хелперов и ИЛ-1 (от макрофага), который активирует синтез белка в делящихся клетках.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ. КРОВОПОТЕРЯ

Система крови включает в себя: - циркулирующую кровь;

- органы кроветворения (центральные: красный костный мозг, тимус, аналог сумки Фабрициуса; периферические: лимфатические узлы, селезенка);

- органы разрушения форменных элементов (ретикуло-эндотелиальная система).

Функции крови:

- транспортная (О2, СО2, питательные вещества, продукты метаболизма, гормоны, биологически активные вещества и т.д.): дыхательная,

- защитная: свертывание, иммунитет; питательная, регуляторная;

- терморегуляторная.

У взрослого человека кровь составляет 6-8% от массы тела (нормоволемия). Изменение общего объема крови приводит к нарушению распределения крови в организме и нарушению функций органов и систем организма (в первую очередь сердечно-сосудистой системы). Кровь состоит из плазмы и форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Соотношение плазмы и форменных элементов выражается гематокритным числом (Ht) и в норме составляет 36-48% (36-48% от общего объема крови составляют форменные элементы).

ГИПОВОЛЕМИЯ - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК).

В зависимости от значения Ht различают:

- нормоцитемическую гиповолемию (без изменения Ht), которая развивается при равномерной потере плазмы и форменных элементов крови (сразу после острой кровопотери);

- олигоцитемическую гиповолемию (уменьшение Ht), которая развивается за счет преимущественной потери форменных элементов (В12-, фолиево-дефицитная анемия);

- полицитемическую гиповолемию (увеличение Ht), которая развивается за счет преимущественной потери жидкой части плазмы (обезвоживание при рвоте, поносе).

Последствием гиповолемии является гипоксия (циркуляторная и/или гемическая). Меры компенсации направлены на восполнение ОЦК (активная задержка воды и электролитов) и устранение гипоксии.

ГИПЕРВОЛЕМИЯ - увеличение ОЦК.

- Нормоцитемическая гиперволемия (без изменения Ht) наблюдается при переливании цельной крови.

- Олигоцитемическая гиперволемия (уменьшение Ht) развивается при переливании кровезаменителей, патологической задержке жидкости.

- Полицитемическая гиперволемия (увеличение Ht) развивается за счет увеличения объема форменных элементов (эритремия).

КРОВОПОТЕРЯ - патологический процесс, который развивается после кровотечения. Кровопотеря приводит к уменьшению ОЦК и гипоксии вследствие нарушения дыхательной функции крови, что обусловливает патологические изменения в организме и компенсаторные реакции.

Этиология кровопотери:

- нарушение целостности сосуда (ранение, опухоль, атеросклероз);

- повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

- снижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Течение и исход кровопотери зависят от ряда факторов:

- особенностей кровотечения:

- скорость кровотечения (при быстрой потере крови не успевают включаться компенсаторные механизмы, поэтому потеря 40% ОЦК может привести к гибели; при медленном кровотечении гибель наступает при потере 60% ОЦК);

- тип поврежденного сосуда. Кровотечения делятся на артериальные, венозные и капиллярные. Давление в артериях выше, поэтому потеря крови происходит быстрее;

- диаметр сосуда. Из крупных сосудов кровотечение более опасно;

- скорости включения и эффективности компенсаторных механизмов (наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы, свертывающей системы; пол - женщины лучше адаптированы к кровопотере; возраст и др.);

- сопутствующих условий (охлаждение, травма, шок и др.).

Последствия кровопотери

Уменьшение ОЦК

нарушение гемодинамики (уменьшение венозного возврата, кровоснабжения сердечной мышцы, аритмии, уменьшение ударного объема, снижение АД)

циркуляторная, гемическая гипоксия

нарушение кровоснабжения органов и тканей (тканевая гипоксия)

нарушение функции жизненно важных органов (сердца, мозга)

и регуляторных систем организма

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: