НАРУШЕНИЕ КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

НАРУШЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ

В состав желудочного сока входит вода, соляная кислота,

ферменты-протеазы (пепсин, гастриксин), гастромукопротеин (фактор Кастла), муцин.

Секреция желудочного сока протекает в три фазы:

- сложнорефлекторная:

а) условный рефлекс, который возникает при виде пищи, ожидании приема пищи,

б) рефлекс с рецепторов полости рта,

- желудочная:

раздражение механорецепторов желудка приводит к активации блуждающего нерва и стимуляции секреции гистамина и гастрина, которые в свою очередь стимулируют выработку соляной кислоты и пепсиногена клетками желез желудка, постепенное увеличение кислотности желудочного сока стимулирует выработку гастрина, который еще больше увеличивает секрецию соляной кислоты,

- кишечная:

поступление в двенадцатиперстную кишку недостаточно обработанной пищи вызывает раздражение механорецепторов кишки и хеморецепторов продуктов переваривания белков, что приводит к увеличению секреции желудочного сока, если в двенадцатиперстную кишку поступает содержимое с высокой кислотностью, то выделяется секретин, который тормозит секрецию желудочного сока.

Увеличение желудочной секреции (гиперсекреция) развивается в результате нарушения регуляции, при котором наблюдается увеличение активности блуждающего нерва, избыточное выделение гастрина (например, при воспалении антрального отдела желудка, стенозе выходного отдела желудка, опухоли гастриноме), при воздействии некоторых лекарственных веществ (глюкокортикоиды, салицилаты и др.), алкоголя. Гиперсекреция характеризуется увеличением количества желудочного сока, а также увеличением его кислотности, что может привести к повреждению слизистой оболочки желудка.

Снижение желудочной секреции (гипосекреция) развивается при нарушении функции желез желудка (хронический гастрит, опухоли). При этом наблюдается как уменьшение количества желудочного сока, так и снижение его кислотности. Гипосекреция приводит к нарушению переваривания белков, снижению бактерицидных свойств желудочного сока, развитию процессов брожения и гниения.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ - заболевание, при котором происходит образование дефектов в слизистой. Патогенез язвообразования в желудке и двенадцатиперстной кишке различен.

Этиология не известна, однако выделены факторы, которые облегчают образование язв:

- психическая травма, эмоциональное и физическое перенапряжение, стрессовые ситуации, которые приводят к нарушению нервной и гуморальной регуляции желудочной секреции, кровоснабжения слизистой оболочки желудка и тонуса его мышечной оболочки;

- наследственность и конституция, которая обусловливает преобладание тонуса парасимпатической нервной системы;

- местное неблагоприятное воздействие на желудок и погрешности в питании (нерегулярное питание, острая, горячая или холодная пища, алкоголь);

- инфекционный фактор (хеликобактерии, кампилобактерии).

Механизм образования дефектов слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки связан с нарушением равновесия между факторами агрессии и факторами защиты. К факторам агрессии (повреждения) относится кислотно-пептический фактор желудочного сока. Защитную роль выполняют слизь, которая покрывает эпителий, нормальное кровоснабжение слизистой оболочки, способность эпителия к регенерации.

НАРУШЕНИЕ КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

Нарушение выделения желчи и панкреатического сока приводит к нарушению полостного пищеварения. Отсутствие или уменьшение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (ахолия или гипохолия) возникает при нарушении образования желчи (заболевания печени) или выделения желчи (закупорка или сдавление желчевыводящих путей, дискинезия). Возникает ахолический синдром (повторить из темы "печень").

Недостаток панкреатического сока возникает при нарушении его образования в поджелудочной железе (панкреатит) или нарушении выделения (закупорка или сдавление протоков, дискинезия). Снижение секреции панкреатического сока приводит к выраженным нарушениям пищеварения, так как поджелудочная железа выделяет все основные ферменты, которые расщепляют питательные вещества: протеазы, нуклеазы, липазы, карбогидразы. Некоторые ферменты (например, амилаза, липаза) участвуют не только в полостном пищеварении (в двенадцатиперстной кишке), но и в мембранном (на всем протяжении тонкой кишки). Поэтому при недостаточной секреции панкреатического сока возникает нарушение расщепления веществ (малдигестия) и всасывания (малабсорбция).

Мембранное пищеварениепроисходит на ворсинках тонкого кишечника, в результате образуются простые вещества (аминокислоты, моносахара), которые всасываются. Нарушение мембранного пищеварения возникает при нарушении структуры ворсинок (воспаление, дистрофия слизистой оболочки), сокращении поверхности всасывания (удаление части кишки), отсутствии ферментов (наследственные ферментопатии, например, лактазная недостаточность). Возникает синдром малабсорбции. С калом выделяются частично переваренные вещества.

Нарушение всасывания в кишечникевозникает вследствие

1) нарушения полостного пищеварения в желудке, двенадцатиперстной кишке (при уменьшении желудочной, панкреатической секреции и желчеотделения);

2) нарушения мембранного пищеварения в тонкой кишке.

НАРУШЕНИЕ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА - может проявляться в усилении или ослаблении перистальтических и маятникообразных движений.

Усиление двигательной функции кишечникавозникает при нарушении нервной регуляции (повышение тонуса парасимпатической нервной системы), воспалении (энтерит, колит), под влиянием раздражений плохо переваренной пищей, под действием бактериальных токсинов. Ускорение продвижения пищевых масс приводит к нарушению их переваривания и всасывания, в результате чего развивается понос. При этом происходит освобождение организма от токсических веществ (например, при отравлениях) или избытка непереваренной пищи. В то же время длительный понос может привести к обезвоживанию и нарушению водно-электролитного обмена.

Ослабление двигательной функции кишечника проявляется запором. Наблюдается при ослаблении рефлекторных раздражений (малый объем пищи, недостаток клетчатки), снижении тонуса блуждающего нерва. При длительном запоре развивается гнилостная микрофлора в кишечнике, возникает метероризм вследствие повышения образования газов в кишечнике, наступает интоксикация организма.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

Патология клетки сопровождает любой патологичекий процесс. Нарушение функции клеток наступает под действием повреждающих факторов внешней и внутренней среды организма. К экзогеннымотносятся факторы, воздействующие на клетку извне. Ими могут быть физические, химические, биологические факторы внешней среды, а также изменения внутренней среды организма, в частности, гипоксия, ацидоз, изменение электролитного состава плазмы, которые являются внешними по отношению к клетке. Примером эндогенногофактора повреждения клеток является процесс свободно-радикального окисления липидов, активация фосфолипаз.

В основе повреждения лежит разрушение части структурных элементов клетки, вследствие чего клетка в целом хуже выполняет свои функции.

Выделяют следующие виды повреждений:

1) летальное (полное, необратимое), при котором возникает прогрессирующая деструкция клетки, а затем и гибель;

сублетальное (неполное, обратимое), при котором клетка временно утрачивает некоторые функции и может приспособиться к новым условиям существования;

2) - первичное повреждение возникает при прямом действии факторов на клеточные структуры. Например, некоторые яды, в частности, цианистый калий угнетает клеточное дыхание, ингибируя фермент цитохромоксидазу. В условиях целостного организма первичное действие повреждающего фактора сопровождается изменениями и в других клетках. Эти изменения опосредованы нарушением функционирования клеток-мишеней и поэтому называются

- вторичным повреждением;

3) - специфическое, в том случае, если фактор избирательно воздействует на определенные структуры. Так, мембраны поражаются липотропными ядами, токсинами микроорганизмов, активированным комплементом, цианиды блокируют дыхательную цепь;

- неспецифические повреждения.

Общую картину неспецифического повреждения можно наблюдать при действии повреждающего фактора на органеллы, имеющие одинаковое строение. В частности, агенты, способные воздействовать на компоненты мембран нарушают функцию плазматической мембраны клетки, а также всех мембранных органелл, к которым относятся мембраны ядер, митохондрии, лизосомы, гладкая эндоплазматическая сеть, комплексы Гольджи.

В состав мембран входят три компонента:

- билипидный слой, представленный фосфолипидами, в которых различают гидрофильные головки, расположенные кнаружи, и гидрофобные хвосты, ориентированные внутрь бислоя;

- мембранные белки: интегральные и полуинтегральные, включающие ферменты, каналы, переносчики и рецепторы;

- гликокалекс.

Мембраны выполняют следующие функции:

- барьерная. Мембрана является структурной основой, разделяющей внеклеточную среду и внутриклеточную, а также формирующей внутриклеточные функциональные отделы, например, мембрана лизосом отделяет химически активные ферменты от остальной цитоплазмы;

- транспортная функция заключается в избирательной проницаемости определенных веществ через мембрану. Свободно через билипидный слой проходят жирорастворимые неполярные молекулы, остальные вещества, включающие ионы и полярные молекулы, проникают через каналы, построенные белками.

Как известно, различают пассивный транспорт (диффузия), который осуществляется по градиенту концентрации, и активный транспорт, осуществляемый против градиента концентрации с затратой энергии; изменение ионного транспорта лежит в основе формирования потенциала действия - свойства клеток возбудимых тканей;

- рецепторная функция осуществляется за счет встроенных белков-рецепторов;

- информационная функция заключается в передаче сигнала из внеклеточной среды внутрь клетки. Передача информации осуществляется за счет ферментных систем, связанных с белками мембран. Примером может служить аденилатциклазный механизм;

- плазматическая мембрана некоторых клеток принимает участие в их передвижении, за счет образования псевдоподий (например, у лейкоцитов), что имеет значение в процессах фагоцитоза и пиноцитоза.

Среди эндогенных факторов, вызывающих повреждение мембраны и нарушение ее барьерных свойств, особую роль играют свободные радикалы. Свободные радикалы отличаются от обычных молекул нечетным числом электронов, наличие которых придает радикалам высокую химическую активность.

Свободные радикалы представлены следующими соединениями:

- активный кислород, представленный производными молекулы кислорода со свободными или частично редуцированными связями: НО- гидроксильный радикал ОО- супероксидный анионный радикал Н2О2 перекись водорода

- липидные радикалы: LLOO- липоперекись

Формы активного кислорода образуются в митохондриях ферментами дыхательной цепи. Первичной формой "активного кислорода" является супероксидный радикал (ОО-), из которого образуется пероксид водорода (Н2О2), а затем гидроксильные радикалы (ОН-). Гидроксильные радикалы могут вызвать повреждение белков, нуклеиновых кислот и липидов биологических мембран. Разрыв нитей ДНК лежит в основе мутагенного действия радикалов. Гидроксильные радикалы инициируют цепную реакцию их перекисного окисления.

На первой стадии происходит инициирование цепи, при котором образуется свободный радикал липида. В эту реакцию легче всего вступают полиненасыщенные жирные кислоты: линолевая, линоленовая, арахидоновая

Радикал липида вступает в реакцию с растворенным кислородом; при этом образуется новый свободный радикал - радикал липоперекиси (LOO-)

Если этот радикал атакует соседнюю молекулу фосфолипида, то образуется гидроперекись липида и новый радикал:

Таким образом, происходит инициация цепи цепная реакция образования радикалов.

В условиях нормальной жизнедеятельности клетки разрушительное действие перекисного окисления липидов не проявляется благодаря наличию в клетке антиоксидантной системы, с которой устанавливается равновесие. повреждение клетки

Функции антиоксидантной системы заключаются в следующем:

- предотвращение образования активных форм кислорода;

- уменьшение повреждающего действия свободных радикалов путем связывания реактивных соединений и превращения их в менее активные;

- восстановление повреждений;

- регуляция активности других антиоксидантов.

Антиоксиданты представлены следующими группами соединений:

- эндогенные антиоксиданты, синтезируемые в клетках:

- антиоксидантные ферменты, включающие супероксиддисмутазы, каталазу, глутатион-пероксидазу и др.; роль антиоксидантных ферментов заключается в снижении концентрации супероксидного радикала и перекиси водорода и тем самым в предотвращении образования гидроксильных радикалов.

- система глутатиона; глутатион эффективно связывает супероксидные и гидроксильные радикалы, а также синглетный кислород. Глутатион участвует в восстановлении радикалов витаминов-антиоксидантов: a-токоферола и витамина С.

- экзогенные антиоксиданты, поступающие в организм с пищей:

- витамины, a-токоферол (Е), аскорбиновая кислота (С). Функция вит. Е заключается в улавливании свободных радикалов, образующихся в ходе реакций тканевого дыхания. Вит. С связывает разнообразные радикалы, включаяя супероксид, гидроксильный радикал и липидные радикалы. Кроме того, он участвует в регенерации a-токоферола - одного из основных антиоксидантов.

Повреждающее действие свободно-радикального окисления проявляется при усилении этого процесса и преобладании над антиоксидантной системой.

Причинами усиления свободнорадикального окисления являются:

- избыток О2, возникающий при гипербарической оксигенации.

- избыток катехоламинов, поскольку при их синтезе и распаде высвобождается молекула О2. Поэтому усиление перекисного окисления является одним из факторов повреждения при стрессе;

- поступление про-оксидантов: лекарства-окислители, пестициды;

- действие физических факторов: ультрафиолетовое и ионизирующее излучение;

- недостаток антиоксидантов: восстановленного глутатиона, a-токоферола, антиоксидантных ферментов.

Уменьшение процессов перекисного окисления происходит при

- наличии антиоксидантов, улавливающих свободные радикалы:

In + OH- = In- + H2O , образующиеся радикалы антиоксиданта не вступают в цепную реакцию и не поддерживают перекисное окисление;

- недостатке субстрата. Перекисное окисление - реакция, регулирующаяся по типу энзим-субстрат; при избытке свободных радикалов они начинают взаимодействовать между собой, в результате чего образуются неактивные продукты.

Каким же образом перекисное окисление нарушает свойства мембраны?

Во-первых, водорастворимые продукты перекисного окисления, а именно гидроперекисей липидов (ROOH), взаимодействуют с гидрофобными участками мембран и придают им гидрофильные свойства, в результате чего повышается проницаемость для воды и ионов Н+ и Са2+. повреждение клетки

Во-вторых, свободные радикалы изменяют модификацию мембранных белков, в том числе формирующих каналы (например, Са2+транспортная АТФ-аза).

Активация процесса перекисного окисления лежит в основе повреждающего действия ряда экзогенных факторов, включающих ионизирующее и ультрафиолетовое излучения.

Биологические эффекты ультрафиолетового излучения зависят от длины волны. В связи с этим выделяют три области спектра:

- длинноволновая (вызывает загар за счет образования меланина из аминокислоты тирозина);

- средневолновая (образование витамина Д, увеличение защитных

свойств кожи, увеличение содержания адреналина в крови, что приводит к повышению обмена веществ);

- коротковолновая (бактерицидное действие).

В основе механизма действия ультрафиолетового излучения лежит энергетическое воздействие кванта света и активация процессов перекисного окисления. Под действием кванта света молекулы переходят в возбужденное состояние. В большей степени этому подвержены молекулы, в которых есть ненасыщенные связи, например бензольное кольцо. К ним относятся аминокислоты: фенилаланин, тирозин, триптофан, а также нуклеиновая кислота тимин.

Под действием кванта света в результате фотохимических реакций происходит образование устойчивых веществ. Например, из фенилаланина образуются норадреналин и адреналин

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

Патология клетки сопровождает любой патологичекий процесс. Нарушение функции клеток наступает под действием повреждающих факторов внешней и внутренней среды организма. К экзогеннымотносятся факторы, воздействующие на клетку извне. Ими могут быть физические, химические, биологические факторы внешней среды, а также изменения внутренней среды организма, в частности, гипоксия, ацидоз, изменение электролитного состава плазмы, которые являются внешними по отношению к клетке. Примером эндогенногофактора повреждения клеток является процесс свободно-радикального окисления липидов, активация фосфолипаз.

В основе повреждения лежит разрушение части структурных элементов клетки, вследствие чего клетка в целом хуже выполняет свои функции.

Выделяют следующие виды повреждений:

2) летальное (полное, необратимое), при котором возникает прогрессирующая деструкция клетки, а затем и гибель;

сублетальное (неполное, обратимое), при котором клетка временно утрачивает некоторые функции и может приспособиться к новым условиям существования;

2) - первичное повреждение возникает при прямом действии факторов на клеточные структуры. Например, некоторые яды, в частности, цианистый калий угнетает клеточное дыхание, ингибируя фермент цитохромоксидазу. В условиях целостного организма первичное действие повреждающего фактора сопровождается изменениями и в других клетках. Эти изменения опосредованы нарушением функционирования клеток-мишеней и поэтому называются

- вторичным повреждением;

3) - специфическое, в том случае, если фактор избирательно воздействует на определенные структуры. Так, мембраны поражаются липотропными ядами, токсинами микроорганизмов, активированным комплементом, цианиды блокируют дыхательную цепь;

- неспецифические повреждения.

Общую картину неспецифического повреждения можно наблюдать при действии повреждающего фактора на органеллы, имеющие одинаковое строение. В частности, агенты, способные воздействовать на компоненты мембран нарушают функцию плазматической мембраны клетки, а также всех мембранных органелл, к которым относятся мембраны ядер, митохондрии, лизосомы, гладкая эндоплазматическая сеть, комплексы Гольджи.

В состав мембран входят три компонента:

- билипидный слой, представленный фосфолипидами, в которых различают гидрофильные головки, расположенные кнаружи, и гидрофобные хвосты, ориентированные внутрь бислоя;

- мембранные белки: интегральные и полуинтегральные, включающие ферменты, каналы, переносчики и рецепторы;

- гликокалекс.

Мембраны выполняют следующие функции:

- барьерная. Мембрана является структурной основой, разделяющей внеклеточную среду и внутриклеточную, а также формирующей внутриклеточные функциональные отделы, например, мембрана лизосом отделяет химически активные ферменты от остальной цитоплазмы;

- транспортная функция заключается в избирательной проницаемости определенных веществ через мембрану. Свободно через билипидный слой проходят жирорастворимые неполярные молекулы, остальные вещества, включающие ионы и полярные молекулы, проникают через каналы, построенные белками.

Как известно, различают пассивный транспорт (диффузия), который осуществляется по градиенту концентрации, и активный транспорт, осуществляемый против градиента концентрации с затратой энергии; изменение ионного транспорта лежит в основе формирования потенциала действия - свойства клеток возбудимых тканей;

- рецепторная функция осуществляется за счет встроенных белков-рецепторов;

- информационная функция заключается в передаче сигнала из внеклеточной среды внутрь клетки. Передача информации осуществляется за счет ферментных систем, связанных с белками мембран. Примером может служить аденилатциклазный механизм;

- плазматическая мембрана некоторых клеток принимает участие в их передвижении, за счет образования псевдоподий (например, у лейкоцитов), что имеет значение в процессах фагоцитоза и пиноцитоза.

Среди эндогенных факторов, вызывающих повреждение мембраны и нарушение ее барьерных свойств, особую роль играют свободные радикалы. Свободные радикалы отличаются от обычных молекул нечетным числом электронов, наличие которых придает радикалам высокую химическую активность.

Свободные радикалы представлены следующими соединениями:

- активный кислород, представленный производными молекулы кислорода со свободными или частично редуцированными связями: НО- гидроксильный радикал ОО- супероксидный анионный радикал Н2О2 перекись водорода

- липидные радикалы: LLOO- липоперекись

Формы активного кислорода образуются в митохондриях ферментами дыхательной цепи. Первичной формой "активного кислорода" является супероксидный радикал (ОО-), из которого образуется пероксид водорода (Н2О2), а затем гидроксильные радикалы (ОН-). Гидроксильные радикалы могут вызвать повреждение белков, нуклеиновых кислот и липидов биологических мембран. Разрыв нитей ДНК лежит в основе мутагенного действия радикалов. Гидроксильные радикалы инициируют цепную реакцию их перекисного окисления.

На первой стадии происходит инициирование цепи, при котором образуется свободный радикал липида. В эту реакцию легче всего вступают полиненасыщенные жирные кислоты: линолевая, линоленовая, арахидоновая

Радикал липида вступает в реакцию с растворенным кислородом; при этом образуется новый свободный радикал - радикал липоперекиси (LOO-)

Если этот радикал атакует соседнюю молекулу фосфолипида, то образуется гидроперекись липида и новый радикал:

Таким образом, происходит инициация цепи цепная реакция образования радикалов.

В условиях нормальной жизнедеятельности клетки разрушительное действие перекисного окисления липидов не проявляется благодаря наличию в клетке антиоксидантной системы, с которой устанавливается равновесие. повреждение клетки

Функции антиоксидантной системы заключаются в следующем:

- предотвращение образования активных форм кислорода;

- уменьшение повреждающего действия свободных радикалов путем связывания реактивных соединений и превращения их в менее активные;

- восстановление повреждений;

- регуляция активности других антиоксидантов.

Антиоксиданты представлены следующими группами соединений:

- эндогенные антиоксиданты, синтезируемые в клетках:

- антиоксидантные ферменты, включающие супероксиддисмутазы, каталазу, глутатион-пероксидазу и др.; роль антиоксидантных ферментов заключается в снижении концентрации супероксидного радикала и перекиси водорода и тем самым в предотвращении образования гидроксильных радикалов.

- система глутатиона; глутатион эффективно связывает супероксидные и гидроксильные радикалы, а также синглетный кислород. Глутатион участвует в восстановлении радикалов витаминов-антиоксидантов: a-токоферола и витамина С.

- экзогенные антиоксиданты, поступающие в организм с пищей:

- витамины, a-токоферол (Е), аскорбиновая кислота (С). Функция вит. Е заключается в улавливании свободных радикалов, образующихся в ходе реакций тканевого дыхания. Вит. С связывает разнообразные радикалы, включаяя супероксид, гидроксильный радикал и липидные радикалы. Кроме того, он участвует в регенерации a-токоферола - одного из основных антиоксидантов.

Повреждающее действие свободно-радикального окисления проявляется при усилении этого процесса и преобладании над антиоксидантной системой.

Причинами усиления свободнорадикального окисления являются:

- избыток О2, возникающий при гипербарической оксигенации.

- избыток катехоламинов, поскольку при их синтезе и распаде высвобождается молекула О2. Поэтому усиление перекисного окисления является одним из факторов повреждения при стрессе;

- поступление про-оксидантов: лекарства-окислители, пестициды;

- действие физических факторов: ультрафиолетовое и ионизирующее излучение;

- недостаток антиоксидантов: восстановленного глутатиона, a-токоферола, антиоксидантных ферментов.

Уменьшение процессов перекисного окисления происходит при

- наличии антиоксидантов, улавливающих свободные радикалы:

In + OH- = In- + H2O , образующиеся радикалы антиоксиданта не вступают в цепную реакцию и не поддерживают перекисное окисление;

- недостатке субстрата. Перекисное окисление - реакция, регулирующаяся по типу энзим-субстрат; при избытке свободных радикалов они начинают взаимодействовать между собой, в результате чего образуются неактивные продукты.

Каким же образом перекисное окисление нарушает свойства мембраны?

Во-первых, водорастворимые продукты перекисного окисления, а именно гидроперекисей липидов (ROOH), взаимодействуют с гидрофобными участками мембран и придают им гидрофильные свойства, в результате чего повышается проницаемость для воды и ионов Н+ и Са2+. повреждение клетки

Во-вторых, свободные радикалы изменяют модификацию мембранных белков, в том числе формирующих каналы (например, Са2+транспортная АТФ-аза).

Активация процесса перекисного окисления лежит в основе повреждающего действия ряда экзогенных факторов, включающих ионизирующее и ультрафиолетовое излучения.

Биологические эффекты ультрафиолетового излучения зависят от длины волны. В связи с этим выделяют три области спектра:

- длинноволновая (вызывает загар за счет образования меланина из аминокислоты тирозина);

- средневолновая (образование витамина Д, увеличение защитных

свойств кожи, увеличение содержания адреналина в крови, что приводит к повышению обмена веществ);

- коротковолновая (бактерицидное действие).

В основе механизма действия ультрафиолетового излучения лежит энергетическое воздействие кванта света и активация процессов перекисного окисления. Под действием кванта света молекулы переходят в возбужденное состояние. В большей степени этому подвержены молекулы, в которых есть ненасыщенные связи, например бензольное кольцо. К ним относятся аминокислоты: фенилаланин, тирозин, триптофан, а также нуклеиновая кислота тимин.

Под действием кванта света в результате фотохимических реакций происходит образование устойчивых веществ. Например, из фенилаланина образуются норадреналин и адреналин

ГИПОКСИЯ

Гипоксия - типический патологический процесс, который возникает при недостаточном снабжении тканей кислородом или нарушении его использования в тканях.

В зависимости от причин выделяют следующие виды гипоксии:

- гипоксическая (экзогенная) развивается при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе. Пример: горная болезнь;

- дыхательная возникает при нарушении внешнего дыхания (вентиляция легких, диффузия газов, перфузия). Заболевания дыхательной системы;

- гемическая (кровяная) связана с уменьшением кислородной емкости крови вследствие анемии (уменьшение количества эритроцитов и/или гемоглобина) или инактивации гемоглобина (образование карбоксигемоглобина - с СО или метгемоглобина - при окислении Fe2+ в Fe3+), который не присоединяет кислород;

- циркуляторная гипоксия развивается в следствие местных и общих нарушениях кровообращения. Заболевания системы кровообращения, нарушение микроциркуляции: венозная гиперемия, ишемия;

- тканевая возникает при нарушении функции ферментов дыхательной цепи. Блокада цитохромов цианидами, авитаминоз В2 и РР, разобщение окисления и фосфорилирования при избытке гормонов щитовидной железы, активация перекисного окисления.

Механизмы компенсации при гипоксии

- краткосрочные механизмы (аварийное регулирование) позволяют организму временно ослабить влияние гипоксии:

- увеличение частоты и глубины дыхания происходит рефлекторно в результате возбуждения дыхательного центра импульсами от периферических хеморецепторов (бифуркация и дуга аорты), реагирующих на снижение pO2;

- усиление функции системы кровообращения тахикардия, увеличение ударного объема, увеличение тонуса сосудов возникают рефлекторно в результате активации прессорного отдела сосудодвигательного центра импульсами от периферических хеморецепторов, что приводит к увеличение скорости кровотока;

- раскрытие нефункционирующих капилляров (местная реакция) происходит в результате накопления кислых метаболитов и биологически активных веществ (гистамин, гепарин, простагландины) в тканях;

- централизация кровообращения - лучшее снабжение кровью жизненно важных органов: головного мозга, сердца, легких; выброс крови из депо;

- снижение сродства гемоглобина к кислороду, в результате чего гемоглобин присоединяет и отдает кислород при низком pO2 в крови;

- долгосрочные механизмы включают изменения на тканевом уровне, которые обеспечивают приспособление к гипоксии (адаптацию):

- усиление гемопоэза, под действием гипоксии увеличивается продукция эритропоэтина в почках, который стимулирует красный костный мозг; в крови появляются ретикулоциты;

- гипертрофия структур, которые отвечают за доставку кислорода (миокарда, нейронов дыхательного центра, дыхательных мышц);

- изменения в системе ферментов тканевого дыхания (работа ферментов в условиях более низкой концентрации кислорода, более экономное расходование АТФ, увеличение доли бескислородного образования АТФ в процессе гликолиза).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: