БОЛЕЗНИ ДЕСЕН И ПАРОДОНТА

Для понимания развития заболеваний этой области необходимо знать, что пародонт — это совокупность околозубных тканей: десны, костной альвеолы, периодонта (морфофункциональный комплекс).

По классификации, принятой XVI пленумом Всесоюзного научного общества стоматологов (1983), выделены следующие болезни пародонта: гингивит, паро-донтит, зубные отложения, пародонтоз, идиопатическии прогрессирующий пародонтолиз, пародонтомы.

гингивит

Гингивит — воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целост­ности зубодесневого соединения. Он может быть локальным и генерализован­ным, острым и хроническим.

Этиология и патогенез.Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы (особенно ассоциации стрептококков) зубного налета. Возник­новение локального гингивита (область одного или нескольких зубов) связыва-

ют с травмой десны механического, физического или химического характера. Генерализованный гингивит бывает, как правило, при различных заболеваниях инфекционного, обменного и эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста.

Патологическая анатомия.По характеру изменений выделяют следующие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс различают: легкую, когда поражена только межзубная десна (сосочек), и тяжелую, когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны.

Катаральная и язвенная формы гингивита имеют острое и хроническое течение, гипертрофическая — только хроническое, хотя предшествует ему ката­ральное воспаление. При гипертрофическом хроническом гингивите, помимо массивной инфильтрации ткани десны лимфоцитами и плазматическими клетка­ми, находят содружественное разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза. В период обостре­ния, помимо появления в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, обнаружи­вают скопления тучных клеток.

Осложнения и исходы.Острый локальный гингивит при устранении вызвав­шей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализован­ный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипер­трофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита.

ЗУБНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ

Отложения на зубах инородных масс наблюдаются в виде или мягкого бело­го зубного налета, или плотных известковых масс — зубной камень. В зубном налете, состоящем из нитей слизи, лейкоцитов, остатков пищи и т. д., микробы находят благоприятную почву для своего развития, что способствует возник­новению и прогрессированию кариеса. Зубным камнем называют отложения на зубах в участках зубного налета фосфата кальция. Камни образуются чаще всего в области шейки (наддесневые камни) и в десневом кармане (поддесневые камни.) с распространением вдоль корня. Различают несколько видов камней в зависимости от их плотности и окраски: белый, бурый, серо-зеленый (самый плотный). Отложение камней может способствовать воспалению десен, раз­витию периодонтита и пародонтита.

ПАРОДОНТИТ

Пародонтит — воспаление пародонта с последующей деструкцией перио-донта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и паро-донтального карманов.

По распространенности процесса различают локальный и гене­рализованный пародонтит. Локальный пародонтит может быть острым и хрони­ческим, возникает у людей любого возраста. Генерализованный пародонтит протекает хронически, с обострением, встречается у людей старше 30—40 лет, хотя начало его развития приходится на более молодой возраст. В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита.

Этиология и патогенез.История изучения причин и механизмов заболе­ваний пародонта различного генеза, в том числе и воспалительного, насчитывает многие десятилетия. Были созданы теории патогенеза этих заболеваний (со­судистая, неврогенная, аутоиммунная и др.), которые, однако, не раскрыли все стороны их развития. Правильнее, вероятно, говорить о значении в этиоло-

гии и патогенезе заболеваний пародонта, включая и пародонтит, ряда местных и общих факторов. К местным факторам следует отнести: аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мяг­ких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправиль­ное ее прикрепление и др.) .Общие факторы представлены рядом фоновых заболеваний: эндокринной (сахарный диабет, болезнь Иценко—Кушинга, бо­лезни половых органов) и нервной (олигофрения) систем, ревматическими болезнями, заболеваниями пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь) систем, болезнями обмена веществ, авитаминозами. Сочетание местных и общих факто­ров создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня, что определяет развитие гингивита и началь­ной стадии пародонтита. При этом происходят изменения количества и качества (вязкость, бактерицидность) слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налета, так и зубного камня. Безусловное значение в развитии пародонтита имеет микроангиопатия различного генеза, отражаю­щая характер фонового заболевания (общие факторы), с которой связано нара­стание гипоксии, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе и паро­донта.

В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ.

Это прежде всего лизосомные ферменты полиморфно-ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы.

В заключение следует отметить, что для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной — об­щие факторы, сочетающиеся с местными.

Патологическая анатомия.Процесс начинается с воспаления десны и про­является хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В про­свете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базо-фильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно раз­личить скопления микробов, спущенные эпителиальные клетки, аморфный дет­рит, лейкоциты. Кроме зубного налета находят и зубной камень. Эпителий мар­гинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенери­рует и замещается ротовым эпителием. В соединительной ткани десны разви­ваются явления мукоидного, фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны. В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман, микробы и их токсины проникают в перио-донтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодон-тальная щель расширяется. Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой (рис. 354). Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резор­бция кости, которая начинается с области края (гребня) зубных лунок и выра­жается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасыва­нии остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно-мозговых пространств. Происходит формирование пародонтального кармана (рис. 355).

Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой, содержащей ко­лонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается и по степени ее опре-

Рис. 354. Пародонтит. Гладкая и лакунарная резорбция губчатой кости.

Рис. 355. Пародонтит. Патологический пародонтальный карман, выстланный много­слойным плоским эпителием; клеточная воспалительная инфильтрация ткани паро-донта.

деляют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и дно ее образованы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного пло­ского эпителия (см. рис. 355). При этом эпителий достигает верхушки зуба. В грануляционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофа­гов и лимфоцитов. Из кармана, особенно в период обострений заболевания, выделяется гной (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отро­стках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентге­новских снимках.

По результатам рентгенологического исследования челюстных костей выде­ляют 4 степени резорбции костной ткани лунок: I степень — убыль костных краев лунок не превышает '/₄ корня зуба; II степень — убыль кост­ных краев лунок достигает половины длины корня; III степень — края лунок находятся на уровне ²/з длины корня зуба; IV степень — полное рассасыва­ние костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях паро-донта. Зуб, лишенный укрепляющего аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.

При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формиро­ванием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит ново­образование цемента (гиперцементоз) и костных балочек. В пульпе зуба разви­ваются реактивные изменения (дистрофия, атрофия).

Осложнения и исходы.Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование. Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать септическими, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

ПАРОДОНТОЗ

Пародонтоз — хронически текущее заболевание пародонта первично-дист­рофического характера. Встречается в 4—5% случаев всех заболеваний паро­донта. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали, клиновидные дефекты).

Причина пародонтоза неясна. Фоном для его развития являются те же заболевания, что и при пародонтите.

Для пародонтоза характерна ретракция десны с обнажением шейки, а затем и корня зуба без предшествующего гингивита и пародонтита. Процесс разви­вается чаще всего в области резцов и клыков. В костной ткани альвеол отмеча­ются задержка смены костных структур, утолщение трабекул, усиление линии склеивания остеонов с последующей утратой обычного строения кости (очаги эбурнеации чередуются с очагами остеопороза); преобладает гладкая резорб­ция кости. Эти изменения сочетаются с поражением микроциркуляторного русла в виде склероза и гиалиноза стенок микрососудов с сужением просвета или пол­ной облитерацией его; капиллярная сеть редуцируется. Отмечаются дистрофи­ческие изменения соединительной ткани.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: