БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ

коклюш

Коклюш (pertussis) — острое инфекционное заболевание детей, характери­зующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спа­стического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.

Этиология и патогенез.Возбудитель — палочка коклюша — обнаруживает­ся в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушно-капель­ным путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Вход­ными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и ре­цепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, что­бы вызвать приступ спастического кашля. Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчко­образными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, много­кратно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосу­дов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыха­тельного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вы­зывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства крово­обращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией. Длительность болезни l'/г — 3 мес.

В настоящее время благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не пре­вышает десятых долей процента.

Патологическая анатомия.При смерти во время приступа лицо одутлова­тое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизис­той оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта сли­зью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки — интерстициальная эмфизема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища. В ред­ких случаях развивается спонтанный пневмоторакс. На разрезе легкие полно­кровны, с западающими участками ателектазов. Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, впаренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы.

Угрудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обна­руживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша. Однако и в этих случаях нельзя исключить смешанное инфицирование.

В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстрава­заты, редко — обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блужда­ющего нерва продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов. Типичным для

коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обуслов­ленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля.

Осложнениязависят от присоединения вторичной инфекции. При этом раз­виваются панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при кори.

Смертельный исходв настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спонтанного пнев­моторакса.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия (diphtheria от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое ин­фекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем взрос­лые, в настоящее время наблюдается заболеваемость детей преимущественно старше 7 лет.

Этиология и патогенез.Возбудитель — палочка дифтерии — относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени — больные. Экзотоксин воз­будителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холи-нергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоп­лению их в тканях. Дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения не бывает.

Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на сли­зистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое рас­ширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тром-бопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выде­ление экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущест­венно канальцевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических и гипер­токсических форм дифтерии, которые наблюдались до применения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью вследствие сен­сибилизации к дифтерийному токсину.

Патологическая анатомия.Местные изменения локализуются в сли­зистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны.

При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками (рис. 318). Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхниеслои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибри­нозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана много­слойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для

Рис. 318.Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии.

Рис. 319.Дифтерия зева и гортани.

всасывания токсина. Поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии.

Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полно­кровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми оча­гами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полно­кровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. Общие токсические изменения отмечаются в сердечно-сосудистой системе, в периферической нерв­ной системе, в надпочечниках, почках, селезенке.

В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расши­рены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэтому различают альтернативную и интерстициальную формы миокардита.

Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает развитие кар­диосклероза.

В нервной системе изменения локализуются в периферических нер­вах и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, кото­рые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпати­ческий и диафрагмальный нервы, IIIшейный симпатический ганглий и но-дозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нерв-

ных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявля­ются спустя l'/г—2 мес в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое — мелкие фокусы некро­зов, исчезновение липидов. В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии — массивные некрозы коркового слоя. В се­лезенке отмечаются гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорекси-сом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.

Смертьпри несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при мио­кардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с парен­химатозным невритом.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, вы­деляющимися иногда при кашле в виде слепков с дыхательных путей (рис. 319). Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхатель­ных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпите­лием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истин­ного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиаль­ного дерева — нисходящего крупа, который может сопровождаться разви­тием очаговой пневмонии.

Осложненияпри дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролеж­ней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному пери-хондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. В настоящее время применение антибиотиков предотвращает эти осложнения.

Смертьбольных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или при­соединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Проводимая в насто­ящее время активная иммунизация привела к резкому снижению заболе­ваемости и смертности от дифтерии.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина (от итал. scarlatum — багровый, пурпурный) — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с мест­ными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровожда­ется типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез.Возбудитель — 8-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преи­мущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).

Патогенезскарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма — токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндали­нах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс

Рис. 320. Скарлатина. Острый некро­тический тонзиллит и резкая гипере­мия зева (по А. В. Цинзерлингу).

с присоединением регионарного лимфаденита — первичный скар­латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс [Цин-зерлинг В. А., 1957]. Локализация аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скар­латины '. Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические явления (сыпь, темпе­ратура, общая интоксикация) к концу первой — началу 2-й недели болезни (1-й период скарла­тины) уступают место инфекцион-но-аллергическим проявлениям, наступающим со 2—3-й недели болезни, благодаря распростране­нию микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в кро­ви микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период). Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повьгшают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.

Патологическая анатомия.В 1-й период болезни в зеве и мин­далинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое рас­пространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные — катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина (рис. 320). В зависимости от тяжести течения некрозы могут распростра­няться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некро­тических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по пе­риферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначительная лей­коцитарная инфильтрация.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокров­ные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миело-идной инфильтрации (лимфаденит).

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкото-

¹ Экстрабуккальная послеродовая скарлатина в виде эндометрита в настоящее время в связи с применением антибиотиков не встречается.

чечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие, периваску-лярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхност­ных слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2—3-й не­деле болезни слущиваются пластами — пластинчатое шелушение.

В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические из­менения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селе­зенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейро­нов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2—3 сут от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распро­страняющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выра­жена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточ­ного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой — с гнойным расплав­лением тканей, твердой — с преобладанием некроза. Флегмона может при­вести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С ви­сочной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного ме­нингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вы­теснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается сеп-тикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может прояв­ляться в течение 3—5-й недели болезни. Если этот срок проходит благопри­ятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начи­нается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, вас-кулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже — ф'ибриноид-ные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнениязависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллер­гические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не разви­ваются.

Смертьраньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявля­ющийся в трех основных формах — назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспыш-

Рис.321. Менингококковый менингит. Гнойное воспаление локализуется пре­имущественно на поверхности полу­шарий большого мозга (по А. В. Цин-зерлингу).

ками. Эти вспышки возникают
с промежутками в 25—30 лет, ча­
ще заболеванию подвержены дети
моложе 5 лет, могут болеть лица
„^ любого возраста.

Этиология и патогенез.Возбу­
дителем является менингококк
"'" (Neisseria meningitidis), имеющий

форму кофейных зерен, располо-
_А женных как вне-, так и внутрикле-

точно и определяемый в мазках из
* носоглотки или ликвора. Он очень

чувствителен к внешним воздей­
ствиям (температура, рН среды,
,,(»*?** влажность), поэтому вне организ-

■•"" ма и в fpyne быстро погибает.

Заражение происходит от боль­ного или носителя инфекции. Ин­фекция распространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10—30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей пер­вых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. В за­висимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк мо­жет вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоци­тированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последую­щих некрозов в органах.

Патологическая анатомия.Менингококковый назофарингит характеризу­ется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко вы­раженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лим­фатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое зна­чение, так как часто клинически не диагностируется.

При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х — началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5—6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит по пери-венозным пространствам на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки» (рис. 321). Гнойный процесс рас­пространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и со-

судистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гной­ного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2—3 лет жизни.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полно­кровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитар­ным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. На­чиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При боль­шом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участ­ков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого явля­ется прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущем­лением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менин­гоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахек­сии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого моЗга. В насто­ящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рассасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением мик-роциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения се­розных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24—48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагический звезд­чатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы или тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встре­чается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или увеит имеют гной­ный характер, как и перикардит.

В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечнико-вой недостаточности — синдром Уотерхауса — Фридериксена. В почках имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Из­менения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстрава­затами, некрозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10—18 ч после смерти.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериаль­ного шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гной­ным менингитом.

КИШЕЧНАЯ КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ

Кишечная коли-инфекция (синонимы: коли-энтерит, коли-энтероколит) — острое инфекционное заболевание с локализацией воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке; наблюдается, как правило, у детей груд­ного и раннего возраста.

Этиология и патогенез.Кишечная палочка в норме составляет основную часть микрофлоры толстой кишки человека. Однако при некоторых особых состояниях макроорганизма и попадании кишечной палочки в другие органы (мочевыводящие и желчные пути, брюшная полость и др.) она может вы-

Рис. 322. Язвенный коли-энтерит.

звать заболевание даже у взрослых. Воз­будителем кишечной коли-инфекции явля­ются патогенные штаммы кишечной палоч­ки (Е. coli), которые отличаются от не­патогенных только свойствами антиге­нов — соматического (О), поверхностного (К с подгруппами А и В) и жгутикового (В). Среди детей болеют преимущественно новорожденные, недоношенные, находя­щиеся на искусственном вскармливании, с гипотрофией, рахитом. Заражение про­исходит с пищей или контактно-бытовым путем от больных или взрослых носителей. Допускается возможность восходящей аутоинфекции. Экзо- и эндотоксин кишеч­ной палочки нарушает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, и в кро­вяное русло всасываются токсические про­дукты, что приводит к ацидозу и общему токсикозу. Тяжесть токсикоза усугубляется эксикозом (обезвоживанием), легко возникающим у грудных детей вследствие рвоты и поноса.

Патологическая анатомия.Кишечник вздут, полнокровен, липнет к ру­кам, с поверхности серозной оболочки кишки тянутся тонкие вязкие нити. Стул водянистый, иногда с примесью крови. Изменения в слизистой обо­лочке кишки варьируют от мелких очагов отека до распространенного ка-тарально-геморрагического энтерита с ярко-красной слизистой оболочкой и черноватыми точечными кровоизлияниями. В затянувшихся случаях наблю­дается язвенный энтерит или энтероколит. Язвы округлые, расположены по линии прикрепления брыжейки, что связано с худшими условиями крово­снабжения этих отделов кишки (рис. 322).

Микроскопически в слизистой оболочке наблюдаются гиперемия, стазы, иногда тромбозы, отек, кровоизлияния. Эпителий десквамирован, вор­сины атрофичны, в их строме развивается незначительная воспалительная инфильтрация. Для язвенного процесса характерны слабовыраженные вос­палительные изменения и отчетливая атрофия лимфоидного аппарата кишеч­ника.

В печени наблюдается жировая инфильтрация, в почках и мио­карде — белковая дистрофия, в легких — острая эмфизема как следствие гипервентиляции при ацидозе и гипоксии.

В головном мозге отмечаются расстройства кровообращения в ка­пиллярном русле, отек.

Осложнения.Часто развивается пневматоз кишечника, присоединяется вторичная вирусно-бактериальная инфекция с развитием гнойного отита-ан-трита, пневмонии. Возможно возникновение кишечного коли-сепсиса с метас­татическим гнойным менингитом (у новорожденных).

Смертьв остром периоде наступает от токсикоза и эксикоза при явле­ниях сосудистого коллапса, в затянувшихся случаях при наличии общего истощения — от осложнений.

При современной терапии и профилактике заболеваемость и смертность резко снижены.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: