БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКДЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнооб­разным изменениям под воздействием общих и местных факторов. В ней разви­ваются реактивные изменения, отдельно выделяется воспаление пульпы (пуль­пит) .

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ

Среди реактивных изменений пульпы различают расстройства крово- и лимфообращения, атрофию, дистрофию, некроз, гиалиноз, кальциноз пульпы, а также дентикли и внутрипульпарные кисты.

Расстройства крово- и лимфообращения возникают в результате местных и общих процессов. В пульпе наблюдаются малокровие, полнокровие, кровоиз­лияния, тромбоз и эмболия сосудов, отек. Внутрипульпарное кровоизлияние может послужить причиной развития пульпита. Атрофия пульпы в первую оче­редь касается клеток. Сначала уменьшаются число и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов. На фоне обеднения клетками отчетливо выступает несколько склерозированная соединительнотканная основа пульпы, приобретающая сетча­тый вид (сетчатая атрофия пульпы). Дистрофия, чаще гидропическая, развива­ется в одонтобластах; возможна также их жировая дистрофия. Могут появлять­ся очаги мукоидного набухания и фибриноидного набухания коллагеновых волокон пульпы. Некроз пульпы может развиться при гнойном пульпите при закрытой полости. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и про­никновении анаэробной гнилостной флоры возможна гангрена пульпы. Гиали­ноз пульпы может касаться стенок ее сосудов и коллагеновых волокон. Иногда в пульпе при атрофических состояниях встречаются мелкие амилоидные тельца. Довольно часто в пульпе наблюдается кальциноз (петрификаты пульпы). Нали­чие значительных отложений солей кальция в пульпе нарушает в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение. Дентикли представляют собой округло-овальные образования, локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно, в других — пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина (интра-стициальные дентикли). Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Высоко­развитые дентикли по своей структуре близки заместительному дентину и обра­зуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Низкоразвитые дентикли представляют собой участки кальциноза соединитель­ной ткани, и их появление наблюдается чаще всего в склерозированной корон-ковой пульпе. Дентикли особенно часто встречаютсяпри хронических пульпитах и болезнях пародонта. Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) образуются в исходе различных патологических процессов.

ПУЛЬПИТ

Пульпит—воспаление пульпы зуба.

Этиология и патогенез.Причины пульпита разнообразны, но инфекции при­надлежит ведущая роль. Редко пульпит может развиваться и в асептических условиях. Чаще всего пульпит осложняет средний и особенно глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу или через расширенные дентинные канальцы, или непосредственно через узкую полосу размягченного дентина дна кариозной полости и при пенетрации ее. Реже инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, паро-донтите при наличии пародонта,льного кармана, очень редко — лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. Пульпит могут вызвать травма зуба, воздей­ствие физических факторов, например термических (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевых и декомпрессионных. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, используемые при лечении зуба и в качестве пломбировочных средств, также могут стать причиной развития пульпита. Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от микробов и их токсинов (ассоциация стрептококков и лактобактерий, реже стафилокок­ков), но и от состояния местной и общей реактивности (сенсибилизации) орга­низма.

Воспалительный процесс в пульпе как замкнутой полости приобретает в силу этого некоторые особенности: он сопровождается тяжелыми расстрой­ствами кровообращения (возникают венозный застой, стазы, особенно выра­женные при острой форме пульпита). Эти сосудистые расстройства в значитель­ной мере обусловлены затруднением оттока из воспаленной пульпы вследствие узости корневых каналов и малой величины апикального отверстия. Нарушение кровообращения неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульпы, усиливая дистрофические процессы, и может привести к ее некрозу.

Патологическая анатомия.В зависимости от локализации выделяют коронковый, тотальный и корневой пульпит. По течению пульпит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый пульпит имеет несколько стадий развития. Начинается он как очаго­вый вблизи кариозной полости и проявляется серозным воспалением (сероз­ный пульпит), при котором в пульпе наблюдаются выраженная гиперемия сосу­дов микроциркуляторного русла, особенно венулярного отдела, серозный отек с незначительным скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов (рис. 351). Иногда отмечается диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний. Выявляются слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Такой характер пульпита продолжается несколько часов. Затем присоединяется выраженная миграция нейтрофилов, большое число кото­рых первоначально скапливается вокруг венул, усиливаются дистрофические изменения нервных волоконец пульпы с распадом миелина. Возникает очаговый или диффузный гнойный пульпит.

Очаговый гнойный пульпит имеет ограниченный характер с формированием в результате гнойного расплавления пульпы полости, заполненной гнойным экссудатом, т. е. абсцесса (рис. 352). При диффузном гнойном пульпите экссудат может заполнять не только коронковую, но и корневую часть пульпы (флегмо­на). Пульпа имеет сероватую окраску. Резко повреждаются все ее структурные элементы.

При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной флоры полости рта может развиться гангрена пульпы. При этом пульпа приобретает вид серо-черной массы с гнилостным запахом; микроскопи­чески она бесструктурна, иногда зернистого вида, может содержать кристаллы

Рис. 351.Острый серозный пульпит при глубоком кариесе. Рис.352. Очаговый гнойный пульпит при глубоком кариесе.

жирных кислот и микробы. При переходе воспалительного процесса на корневую пульпу возможно развитие апикального периодонтита. Общая продолжитель­ность острого пульпита составляет 3—5 дней.

Хронический пульпит чаще развивается исподволь, как самостоятельная форма, но может быть исходом и острого пульпита. По морфологическим признакам выделяют гангренозный, гранулирующий (гипертрофический) и фиброзный хронический пульпит.

Гангренозный пульпит может развиться из острого после частичной гибели пульпы. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспа­ления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы.

Гранулирующий (гипертрофический) пульпит характеризуется хроничес­ким продуктивным воспалением. Полость зуба замещена грануляционной тканью, которая иногда может заполнять также и сообщающуюся с полостью зуба кариозную полость. В этих случаях образуется полип пульпы. Он мягкий, красноватого цвета, легко кровоточащий. Поверхность его может быть изъязв­лена или эпителизирована за счет эпителия десны. При этой форме пульпита может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином [Мигунов Б. И., 1963]. Созревание грануля­ционной ткани приводит к склерозу. Могут обнаруживаться петрификаты и ден-тикли.

Фиброзный пульпит — процесс, при котором большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток. Со временем клеточных элементов становится меньше, коллагеновые волокна гиалинизируются, имеются дентикли и петрификаты.

Осложнения и исходы.Они зависят от характера воспаления и его распрос­траненности. Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться. Гнойный пульпит, особенно его диффузная форма, как правило, заканчивается гибелью пульпы и переходом в хронические формы. Хронические пульпиты за­канчиваются атрофическими, склеротическими процессами (см. Реактивные

изменения пульпы). Частым осложнением пульпита является периодонтит. Та­ким образом, гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции.

ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтитом называется воспаление периодонта.

Этиология и патогенез.Причиной периодонтита являются инфекция, трав­ма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает раз­витие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам. Основ­ную роль играют стрептококки, другие представители микробной флоры полости рта имеют меньшее значение. Пути проникновения инфекта разные: внутризуб-ной и внезубной. Внутризубной (нисходящий) путь является наиболее частым, развитию периодонтита предшествует пульпит. Внезубной путь может быть кон­тактным — из окружающих тканей и, реже, восходящим — лимфогенным или гематогенным.

Патологическая анатомия.По локализации воспаления в периодонте выделяют апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) периодонтит (см. Болезни десен и пародонта). По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном отмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абсцесс или диффуз­ная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом (parulis). Острый процесс в периодонте может длиться от 2—3 сут до 2 нед и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму.

Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным. При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокласти-ческое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда денти­на корня пораженного зуба. В десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной.

При гранулематозном периодонтите по периферии околоверхушечного скоп­ления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, которая плотно спаяна с тканями, окружающими верхушку зуба. Этот вариант гранулематоз-ного периодонтита носит название простой гранулемы. Среди клеточного проли-ферата преобладают фибробласты, макрофаги, встречаются лимфоциты, плаз­матические, ксантомные клетки, кристаллы' холестерина, иногда гигантские клетки типа клеток инородных тел. Костная ткань альвеолярного отростка, соот­ветствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции. При обостре­нии воспаления гранулема может нагнаиваться. Наиболее часто встречается второй вариант гранулематозного периодонтита — сложная, или эпителиаль­ная, гранулема (рис. 353). Ее отличие от простой гранулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Происхождение эпителия в гранулеме связывают с про­лиферацией остатков одонтогенного эпителия (островки Малассе). Третий вари­ант гранулематозного периодонтита — кистогранулема. Морфогенетически она

Рис.353. Хронический периодонтит. Эпители­альная гранулема.

связана с эпителиальной гранулемой и представляет собой полость с эпители­альной выстилкой. Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофическими и некробиотическими процессами в грануляционной ткани. Кистогранулема может иметь 0,5—0,8 см в диаметре. Дальнейшая эволюция кистогранулемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти (см. Болез­ни челюсти).

Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирующего перио­донтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.

Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обо­стряться и нагнаиваться.

Осложнения и исходы.При тяжелом течении гнойное воспаление в перио-донте может распространяться на периост, а затем и на костный мозг альвеоляр­ного отростка. Возникает периостит, возможно развитие остеомиелита лун­ки. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит зубов верхней челюсти, проецируемый в верхнечелюстную (гаймо­рову) пазуху, может осложниться развитием гнойного гайморита.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: