Острые и хронические проявления сахарного диабета: причины, механизмы.

Сахарный диабет (СД) — это клинически и генетически гетерогенное заболевание, при котором наблюдается хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма и постепенное поражение всех органов и систем.Осложнения СД: 1)Острые – комы2)Хронические (поздние) – связаны с микро- и макроангиопатиямиОстрые осложнения СД: Крайняя степень метаболических нарушений при СД приводит к коме.

1)Гипогликемическая. 2)Гипергликемическая 3)Кетоацидотическая 4) Молочнокислая.

Кетоацидотическая кома (диабетическая) Развивается медленно (часы, дни). Пусковой механизм:острая гнойная инфекция, , голодание, физические и психические травмы, инсульт, беременность и т.д.

Патогенез:- инсулиновая недостаточность и гиперсекреция контринсулярных гормонов (особенно, глюкагона). Гипергликемия ---снижение транспорт гл в клетки (энергитическое голодание ткани) ----усиленный липолиз ----накопление кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β - оксимасляной кислот)----гипергликемия, азотемия, липемия ® увеличение осмотического давления крови ® гиперосмолярность и дегидратация клеток ® потеря внутриклеточного К®гиперкалиемия. Кетоновые тела так же могут угнетать ферментные системы, обеспечивающие обмен ПВК и лимонной кислоты в нейронах головного мозга. Резко угнетается деятельность ЦНС - гипоксия, расстройство сознания. Гипоксия нейронов – расстройство дыхания, коллапс, снижение . Синдромы нарастают постепенно.(до нескольких суток). Коме предшествуют: жажда, полиурия, слабость, похудание. Кожа холодная, сухая, тургор кожи снижен, глазные яблоки при надавливании мягкие, снижение АД, дыхание Куссмауля. Запах ацетона изо рта - выделение с выдыхаемым воздухом ацетона. Учащенное мочеиспускание ® анурия.

Молочнокислая кома Редко развивается при сд. Развитию способствует физическое переутомлениеи как следствие – накопление молочной кислоты – лактоацидоз ® нарушение работы сердца, , гипотермия,снижение ад,коллапс, дыхание Куссмауля, обезвоживание.

Хронические осложнения СД:Классификация ангиопатий1. Микроангиопатии поражаются капилляры, венулы, артериолы (при СД I типа). 2. Макроангиопатии- поражение кр. артерий ( при СД II типа) 3. Комбинированные АПатия

Тип АП зависит от: 1. Метаболических нарушений. 2. Иммунологических нарушений

3. РеактивностиМиАППри СД развивается системная МиАП (универсальная капилляропатия). Основные изменения происходят в базальной мембране капилляров.

При МиАП происходят следующие изменения сосудов микроциркуляторного русла.

1. Отложение белков плазмы крови в базальной мембране, утолщение и гиалинизация базальных мембран за счет накопления (ШИК) - положительных веществ 2. Пролиферация эндотелия и перицитов, десквамация эндотелия - может привести к облитерации просвета сосудов. 3. скопление тучных клеток вокруг сосуда

4. расширение капилляров. Чаще всего МиАП в: почечных клубочках сетчатке глаза, нижних конечностях (дистальные отделы), коже и скелетных мышцах

теории патогенеза МиАП:1. Иммунопатологическая - участвует ИК механизм. ИК, включающие инсулин и другие белки, обнаружены в стенках сосудов. В состав депозитов входят Ig G, М, компоненты системы комплемента, альбумин, фибрин, коллаген. 2. Метаболическая3. Эндокринная теория - существенную роль в развитии МиАП играют гормональные нарушения.

Патогенез МаАПМаАП характеризуются развитием АС-бляшек в сосудах крупного и среднего калибра, способных кальцифицироваться, изъязвляться. Это способствует локальному тромбообразованию, закупорке просвета сосуда, сухой гангрены нижних конечностей, нарушению мозгового кровообращения.

Диабет ускоряет развитие АС следующими путями: 1. При СД повышается уровень ЛПНП, снижается ЛПВП.2. Гликирование ЛП: - ЛПНП, подвергнутые неэнзимопатическому гликированию, более активно захватываются макрофагами и клетками сосудистой стенки, чем нативные - Гликирование ЛПВП приводит к снижению их [c] и укорочению срока жизни.3. Под действием избыточного количества гормона роста усиливается пролиферация гладкомышечных клеток. 4. Повышенный синтез тромбоксана способствует адгезии тромбоцитов и выделению митогена.

56. общее ожирение:виды, механизмы развития. Дислипопротеидемии:виды, этиология, патогенез. Ожирение — это избыточное накопление жира в жировой ткани в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими тратами организма. Жировая ткань является основным депо энергетических запасов. Избыток энергии, поступающий с пищей в виде триглицеридов, откладывается в адипоцитах, вызывая увеличение их размеров и нарастание массы тела.

Не только избыточное или неправильное питание может приводить к развитию ожирения, нередко слишком большая масса тела — следствие нарушений расхода энергии в организме, обусловленных различными ферментативными, метаболическими дефектами, нарушениями окислительных процессов, состояния симпатической иннервации, и, что очень важно, нарушением адаптивных процессов скорости метаболических процессов.

ОСОБЕННОСТИ АДРЕНЕРГИЧЕСКОЙ ИННЕРВАЦИИ АДИПОЦИТОВ, в частности состояние β₁- и α₂-адренергических рецепторов клеточных мембран, могут оказывать влияние на скорость липолиза и в конечном итоге в некоторой степени определять количество депонированных триглицеридов в адипоците. НЕСОМНЕННО ЗНАЧЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИДЛИПАЗЫ АДИПОЦИТОВ в механизмах развития ожирения.

Для возникновения ожирения установлено значение возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний организма — беременность, лактация, климакс. Ожирение чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин.

Важное значение в формировании социального поведения, и пищевого, в частности, имеют пептиды желудочно-кишечного тракта— холецистокинин, субстанция Р, опиоиды, соматостатин, глюкагон и др., являющиеся периферическими медиаторами насыщения, а также нейропептиды и моноамины центральной нервной системы. Последние влияют на количество потребляемой пищи, продолжительность еды, определяют пищевые наклонности. Одни (опиоиды: рилизинг-фактор гормона роста, норадреналин, g-аминомасляная кислота) увеличивают, другие (холецистокинин, кортикотропин-рилизинг фактор, дофамин, серотонин) снижают потребление пи­щи.

Большую роль в развитии ожирения играет эндокринная система.Поджелудочная железа:– изменение базальной секреции инсулина, как правило, в сторону повышения; становление феномена инсулинорезистентности.

Соматотропная функция гипофиза:– при ожирении I-II степени базальная секреция соматотропина не изменена; реакция на инсулиновую гипогликемию снижена;– при увеличении массы тела — снижение базальной секреции.

Гипоталамо-гипофизарно-гонадная система: Нарушения менструальной и детородной функций у женщин, половой у мужчин определяется изменением метаболизма половых стероидов на периферии, в частности в жировой ткани. Ожирение влияет на сроки появления menarche, так и на дальнейшее становление менструальной функции. Для его появления и нормальной циклической деятельности яичников немаловажное значение имеет масса жировой ткани в организме. Согласно гипотезе Frisch-Rovelle, menarche наступает тогда, когда вес тела достигает так называемой критической массы, которая составляет 48 кг (жировая ткань — 22%). Так как полные девочки растут быстрее и «критическую массу» набирают в более раннем периоде, менструации у них начинаются значительно раньше, хотя долго не устанавливаются и в дальнейшем носят нерегулярный характер. Ожирение также обусловливает большую частоту развития бесплодия, вероятность развития синдрома поликистозных яиников и более ранее наступление менопаузы.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система У больных с ожирением III–IV степени отмечаются нарушения суточного ритма секреции кортикотропина и кортизола. Кроме того, грубо страдает механизм обратной связи.

Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система:

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ

1. По происхождению:1.1.первичное (самостоятельное заболевание)1.2.вторичное (синдром, возникающий вследствие гормональных или других расстройств в организме)

2. По этиологии:2.1экзогенно-конституциональное (алиментарно-конституциональное) 2.2.гипоталамическое

2.3.эндокринное2.4.лекарственное

3. По патогенезу: 3.2.алиментарное3.3.метаболическое3.4.энергетическое

4. По типу распределения жировой ткани: 4.1. андроидный4.2. гиноидный4.4. смешанный

5. По морфологическим особенностям жировой ткани: 5.1.гипертрофическое (увеличение массы каждого адипоцита)

5.2.гиперпластическое (увеличение количества адипоцитов)5.3.смешанное

6. По степени увеличения массы тела: 6.1. I степень - избыток составляет 10–29%6.2.II степень - избыток составляет 30-49%6.3. III степень - избыток составляет 50-99%6.4. IV степень - 100% и более

7. По характеру течения: 7.1.стабильное течение7.2.прогрессирующее течение

Осложнения: 1)Гипертоническая болезнь Ишемическая болезнь сердца (высокое стояние диафрагмы, частое повышение артериального давления, коагулопатии, дислипопротеидемии); 2)Патология гепатобилиарной системы (холестаз, повышение литогенности желчи); 3)Повышенный риск развития опухолевых процессов — у мужчин — рак предстательной железы, рак прямой кишки; у женщин - рак грудных желез, эндометрия, яичников.3)Астено-невротические проявления. 4)Развитие гиповентиляционного синдрома ожирелых (синдром Пиквика)

Проявления: - небольшой рост, - ожирение,- внезапное, непреодолимое желание заснуть;- некоординированные мы­шечные подергивания до засыпания с ускоренным поверхностным дыханием; - часто: артериальная гипертензия, одышка, полицитемия, повышенная вяз­кость крови.

Нарушение транспорта жира и перехода его в ткани.Липиды в крови находятся в основном в составе липопротеидов (ЛП) различных классов, различающихся по плотности:Нарушение соотношения липопротеидов различных классов в плазме крови носит название дислипопротеидемии.

1)хиломикроны (ХМ) — образуются в стенке тонкого кишечника, откуда по лимфатической системе кишечника через грудной лимфатический проток поступают в кровь. ХМ на 95% состоят из триглицеридов. Основная их функция — транспортная. ХМ не обладают атерогенностью, т.к. из-за больших размеров не проникают в артериальную стенку; 2)липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) —синтезируются в основном в печени, на 85% состоят из ТГ. Выполняют транспортную функцию — перенос ТГ, но, в отличие от ХМ, клетки потребляют их через рецепторы, имеющиеся на поверхности 3)липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП) — образуются при частичном гидролизе ХМ и ЛПНП под влиянием липопротеидлипазы (ЛПЛ), богаты эфирами холестерина и ТГ; 4)липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) —— формируютcя в плазме из ЛППП. На 50% состоят из холестерина. Основная их функция - транспорт холестерина к клеткам;атерогенны 5)липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) транспорт холестерина и фосфолипидов. ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.

УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЩИХ ЛИПИДОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ (СВЫШЕ 3,5–8 г/л) НОСИТ НАЗВАНИЕ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ. Виды гиперлипидемий: 1)Алиментарная – временное увеличение уровня ХМ в крови, возникает через 2-3 часа после приема жирной пищи или проведения пробы с липидной нагрузкой, достигает мах через 4–6 ч. Возникает при избыточном употреблении жиров животного происхождения, несбалансированным рационе (много жиров / мало липотропных факторов). При подавлении активности ЛПЛ алиментарная гиперлипемия имеет более выраженный характер.2)Ретенционная. Развивается в результате задержки перехода жиров из крови в ткани в результате снижения активности ЛПЛ, отсутствия рецепторов к ЛП (наследственный характер), в пожилом возрасте, при стрессе, при уменьшении в крови гепарина, альбуминов, при СД 1 типа (снижение липокаина), при холемическом и нефротическом синдромах. 3)Транспортная. Возникает в результате усиленной мобилизации жира из жировых депо и переносе липидов из депо в печень, что отмечается, в частности, при стрессе. Причинами усиленного липолиза могут послужить обеднение печени гликогеном (СД, голодание), активация симпатоадреналовой системы, избыток жиромобилизующих гормонов (СТГ, АКТ, глюкагон, тироидные гормоны), наследственные формы гиперлипидемий, длительная гипервентилация легких.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: