Пат.с-ма: ее отличит. особенности, роль в развитии болезни.

Патологическая система - функциональная совокупность реакций. патологическая система не представляет собой нечто застывшее, но может изменяться и включать в себя новые реакции в зависимости от течения патологического процесса.

Патологическая система возникает при воздействии на организм патогенного раздражителя. В нормальном, здоровом организме патологических систем нет что они возникают только в том случае, если на организм воздействует патогенный агент, то есть возникновение патологических систем является одним из проявлений болезни.

Патологическая система характеризуется длительной самоподдерживающейся активностью и депрессией саногенетических механизмов. Многие патологические системы развиваются по принципу порочных кругов или патологической доминанты. И в том, и в другом случаях каждый очередной «виток» процесса в патологической системе еще более усиливает сформировавшееся патологическое состояние. Это и есть самоподдержка этой функциональной констелляции. Т.о., патологическая система приобретает свойства патологического пейсмекера (водителя ритма). Исходная депрессия саногенетических механизмов также является обязательным условием возникновения патологической системы, которая в ином случае будет разрушена этими саногенетическими механизмами.

Болезнь — это качественно новое состояние организма, возникающее при воздействии на него патогенного раздражителя, проявляющееся в нарушении равновесия организма с окружающей средой (для человека и со средой социальной) и приводящее к снижению его работоспособности.

Болезнь возникает при воздействии на организм патогенного раздражителя. Для того чтобы вызвать болезнь, раздражитель должен быть патогенным, неадекватным для организма критерии неадекватности раздражителя описаны выше. Физиологический раздражитель вызывает в ответ развитие физиологических реакций, че выходящих за пределы нормальной регуляции функций, и только патологический, неадекватный раздражитель способен вызвать болезнь.

Болезнь проявляется в нарушении равновесия организма с окружающей средой. В той части определение болезни пересекается с определением здоровья. Как уже поминалось, последнее это состояние тимальной адаптации организма к окружающей среде, а болезнь нарушение этой оптимальной адаптации.

№ 9. Общ саногенез. М-змы срочн и долговрем р-ций адаптац и комп-ции. Явл-ния дек- сация.

Саногенез– совокупность защитно-приспособительных р-ций, включающихся в орг-зме с момента д-твия патогенного раздражителя и функционирующих в нем в процессе болезни. Общий саногенез — учение об общих принципах и м-мах выздоровления с участием разнообразных защитных и компенсаторно-приспособительных р-ций.

Классиф-ция саногенетических мех-мов: первичные: адаптационные, защитные, компенсаторные; вторичные: защитные, компенсаторные, терминальные.

Первичные (физ-ские) мех-змы саногенеза существуют в здоровом организме и лишь при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя начинают играть роль саногенетических. Вторичные (патофизиологические) саногенетические механизмы возникают в организме в процессе развития патологии, т.е. формируются на основе возникших в организме «поломов». Адаптация —приспособление орг-ма и его стр-р к измен-ся условиям внеш среды. Обеспечивает со­хранение гомеостаза и предупреждает повреждение в усл-ях д-вия ф-ров окруж среды. Компенсация — состояние, кот развивается как ре­з-тат реализации компенсаторных р-ций и процессов, направлен­ных на восст-ние наруш-го гомеостаза из-за д-вия пат-нных ф-ров. Компенсация ликвидирует последствия повреж­дения. Основу адаптации и компенсации составляют одни и те же м-змы - защитно-приспособительные. Различие м/д этими понятиями состоит в том, что адаптация развивается при ↑ интенсивности д-вия обычных ф-­ров внешн ср. Повреждение еще не произошло, а показатели го­меостаза пребывают на крайних границах нормы. Компенсация же развивается при д-вии пат-ных ф-ров, когда происходит по­вреждение, а показатели гомеостаза выходят за крайние границы нор­мы. Различают два этапа развития этих состояний. I. Этап немедленной адаптации и компенсации.Происходит мо­билизация существующих м-змов и резервов, в результате чего ↑ нагрузка на единицу функционирующей системы, раз­вивается ее гиперф-ция. События разворачиваются по схеме: д-вие патогенного ф-ра -> нарушение гомеостаза -> восприятие нарушений гомеостаза -> регулятораые центры -> немед­ленные защитные р-ции (специфич- и неспецифич-е) ->ги­перф-ция соответствующих стр-р, поддерживающих гомеостаз. II. Этап долговременной адаптации и компенсации.Его основу составляет ↑ мощности систем, ответственных за адаптацию и компенсацию. Это достигается ↑ кол-ва стр-р, обеспечивающих гиперф-цию, т.е. развивается гипертрофия. При этом нагрузка на единицу функционирующей системы ↓ до №. События разворачиваются по схеме: Гиперф-ция -> нарушение внутрикл-го гомеостаза -> актива­ция генома -> ↑ S! соответствующих белков -> гипер­трофия кл.

Сравнительная характеристикасрочные м-змы: мобилизация существующих м-змов, использование существующего резерва ст-р, ↑ интенсивности функциональных стр-р. Долговременные м-змы:↑ мощности компенсаторных м-змов, ↑ кол-ва стр-р (гипертрофия); ↓ интенсивности функционирования стр-р до №.

Декомпенсация — нарушение № функционирования отдельного органа, системы органов или всего орг-зма, наступающее из-за исчерпания возможностей или нарушения работы приспособительных м-змов. Достижение стадии декомпенсации явл-ся признаком того, что орг-зм уже не может собственными силами исправить повреждения. При отсутствии радикальных способов лечения потенциально смертельное заболевание в стадии декомпенсации неизбежно приводит к летальному исходу.

10.При повышении темп.и влажн.воздуха ,отдача тепла из орг.затруднена и может совершаться при напряжении мех.физич.терморег.(расширен.переферич.сосудов,усиление потооделения).При повыш.темпер.воздуха до 33 отдача тепла путём проведения и излучения неэффективна и совершается только путём испарения,а при повышен.влажности затрудняется и испарение.При этом нарушается равновесие между ТП и ТО,что приводит к задержке тепла и перегреванию.Период перегрев.котор.совершается сохранения темпер.тела-назыв.стадия компенсации.При повыш.темпер.тела-стадия декомпенсации.

Механизм:в орган.:1.Возбуж.ЦНС 2.Измен.дыхания и кровообращения.

Действие выс.темпер. может выз:ожоги,ожоговую болезнь,перегревание организма.

*Термический ожог-повреждение тканей при увеличении темпер.до 45-50 в результате действии пламени,горячих жидкостей,пара и др.От глубины пораж.тканей различ.4степ.ожогов:-покраснение кожи,-образ.пузырей,-частич.или полный некроз ростковой кожи,-полн.некроз кожи,-некроз глубжележ.тканей.

Механизм:характеризуется возникновением воспаленит.реакций в месте действия термических агентов,коогуляция белков,приводящие к гибели клеток и некрозу тканей.

*Ожоговая болезнь-функциональное нарушение внутренних органов и систем целого орган. обусловлены обширными (10-15%поверх.тела) и глубокими ожогами.Выделяют 4 периода:-ожоговый шок:мех-м-увеличивается проницаемость капилляров,в месте ожога,происх.выход жидкости в ткани,при 30% поврежден.участка_происх.испарение жидкости до 5-6лит.в сутки,ОЦК падает до 20-30%.Развивается гиповолемия.-Общая токсемия:мех-м:происходит аутоинтоксикация продуктами распада тканей(денатур.белки,биол.активные амины и др.)выроботка спецефических ауто-АТ.-септикотоксемия(присоед.инфекции)-реконвалесценция.

*Перегревание(гипертермия)-временое повышение температуры тела,происходит нарушение ТО,что способствут накоплению в теле избыточног тепла.

Мех-м:учащение дыхательныхдвижений в результатераздражения ДЦ нагретой кровью,развивается тепловая отдышка,учащение ЧСС,повышениеАД ,за счёт потери воды происходит усиленное потоотделение,кровь сгущается,повыш.гемолиз эритроцитовоплению,интоксикация орг.продуктами распада гемоглобина.Повреждение тканей приводит к накоплению токсических продуктов,нарушается свертываемость крови.

*Тепловой удар-острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительным воздействием высокой температуры окруж.среды.

Патогенез:Температура выше 50(1стадия характеризуется:воз буждение коры мозга(бред галлюцинации),возбужден.ДЦ(тепловая одышка),возбуждение сердечной мышцы и её симпатической иннервации(тахикардия),увеличение ТП и ТО,сгущение крови,возбуж.СДЦ(сжатие артериол))(2-стадия характеризуется:торможение коры мозга(потеря сознания),остановка дых.движений,коллапс,гепертония,повышение ТП и температуры тела)

11. Гипотермия: виды, причины, мех-мы развития. Гибернация.Гипотермия - ↓ t° тела ниже 35°. Причины гипотермии: низкая температура окружающей среды, обширные параличи мышц и ↓ их массы, наруш. обмена в-в, ↓ экзотермических процессов метаболизма, крайняя степень истощения организма. Виды: 1)первичные (спонтанные) гипотермии – развив. в результате наруш. f гипоталамич. центров терморегуляции (ТГ) (при синдроме Шапиро (врожденное недоразвитие мозолистого тела)); 2)Вторичные (эксидентальные) гипотермии – возникают в результате резкого ↑ теплоотдачи, не компенсированного ростом теплопродукции (ТП) ( при попадании в холодную воду, иногда на воздухе, при даче наркоза). Периоды. Стадия компенсации – это нормоксический период (t не ↓ , а поддерживается). От термоR кожи импульсы поступают в центр ТГ гипоталамуса. От него поступ. сигналы к разл. органам и с-мам, кот. приним. участие в поддерж. t тела. В первую очередь вкл. мех-мы физич. ТГ, кот. направл. на огранич. теплоотдачи. (спазм сосудов, ↓ потоотделения, урежение дыхания, брадикардия). При более интенсивном и продолжительном действии холода вкл. мех-мы химич. ТГ, кот. направл. на ↑ ТП. Из надпочечников выдел. адреналин→ появл. мыш. дрожь, усилив. обмен в-в, ↑ распад гликогена в печени и мышцах, ↑ содержание глюкозы в крови, ↑ потребление кислорода, усиленно функционир. сис-мы, кот. обеспеч. доставку кислорода к тканям. ТП ↑ за счёт усилен. окислит. процессов и разобщения окисления и сопряжённого с ним фосфорилирования. Тропные гормоны гипофиза способств. выдел. гормона щит. жел., кот. ↑ обмен в-в, активизир. биогенез м/х и ↑ТП. Стадия декомпенсации – собственно гипотермия: «полом» и истощение мех-ов терморегуляции. Происх. ↓ обмен. процессов и потребление кислорода, жизненно важн. f. угнетены. Нарушение дыхания и кровообращ. приводит к кислородн. голоданию, угнетению f-ий ЦНС. (расширение сосудов кожи, тахикардия, тахипноэ). Эти мех-мы явл. как патологич. так и приспособительными: угнетение f-ций ЦНС можно назвать охранительным, т. к. ↓ чус-ть нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему ↓ t° тела. Затем может развиться состояние «холодового наркоза» - аноксический период. (↓ АД, период. дых., ↓ ур. обмен. процессов).Медицинск. гибернация – метод управляемого ↓ t° тела или его части с целью: 1- ↓интенсивности обмена в-в; 2-↓ уровня f тканей, органов и физиологич. сис-м; 3- ↑ устойчивости физиолог. с-м к гипоксии. Применение: выполнение операций в условиях значит.↓ или даже временного прекращения кровообращения для коррекции кровотока, пластических процессов, обмена в-в, эффективности лек. средств.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: