Аллергические реакции II типа (цитотоксические).

В основе этих реакций лежит образование АТ к первичным или вторичным структурам клеточной поверхности и даже неклеточной поверхности.

В реакции участвуют АТ клеток G (G₁ и G₃) или АТ клеток М. цитотоксические реакции основаны на действии 3 основных механизмов:

1. Цитолиз, связанный с активностью комплемента.

2. Антителозависимый фагоцитоз.

3. Антителозависимая клеточная цитотоксичность.

Цитолиз, связанный с активностью комплемента.

Связывание Ат с мембранами клеток приводит к активации комплемента и гибели этих клеток. При активировании комплемента появляются дефекты клеточной мембраны: из клетки выходят К⁺ аминокислоты, белки, РНК; ионы Na⁺ и вода устремляются в клетку → набухание клетки → цитоплазма необратимо переходит из геля в золь, ядро становится пикнотичным, разрушаются мембраны клеточных органелл, происходит внутриклеточная активация ферментов. Ядро увеличивается в размерах, затем растворяется. Лизис приводит к гибели клетки.

Антителозависимый фагоцитоз.

Механизм фагоцитоза опосредуется через связывание антигена с Fc рецепторами фагоцитов (Fc рецепторы фагоцита - фрагмент Fc Ат,-АГ клеток мишеней).

Антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ).

Цитотоксической активностью обладают макрофаги, К-клетки, полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты, эмбриональные клетки. Антитела служат “мостиком” между клеткой-мишенью (Fab фрагмент – связывается с мембранным антигеном клетки-мишени) и эффекторной клеткой (с помощью Fc-фрагмента они связываются с Fc-рецепторами эффекторной клетки). Однако образование “мостика” недостаточно для лизиса. Требуется участие Fc-рецепторов К-клеток и межклеточное взаимодействие. При контакте К-клеток с клеткой-мишенью происходит перераспределение рецепторов (Fc) в область контакта и увеличивается прочность связывания эффекторной клетки с клеткой-мишенью, они активируют в клетках-мишенях апоптоз.

АЗКЦ играет важную роль в противоопухолевом иммунитете, при заболеваниях, вызываемых микроорганизмами и вирусами, при отторжении трансплантанта, при защите от слишком крупных организмов для фагоцотоза (экстрацеллюлярная цитотоксичность).

24.Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные).Образование иммунных комплексов у человека – это перманентно протекающая физиологическая реакция.

Иммунные комплексы могут обусловливать и патогенные реакции, что зависит от:

1. Функциональных свойств иммунных комплексов:

· Соотношения в системе антиген-антитело

· Участия определенных классов Ig

· Действия антигенов

2. Персистенции иммунных комплексов.

3. Локализации реакции.

По современным представлениям иммуннокомплексным реакциям способствуют первичные и приобретенные дефекты в системе клиренса иммунных комплексов:

· Нехватка С₃ и других компонентов комплемента.

· Нехватка Fc рецепторов макрофагов

· Нехватка Fc рецепторов самого антитела

· Дефицит рецепторов эритроцитов CR-1

Патогенность иммунных комплексов зависит от:

· Его размеров: большие комплексы легче удаляются из циркуляции, выраженным цитотоксическим действием обладают комплексы малых и средних размеров.

· Соотношения антиген-антитело: эквивалентные комплексы и комплексы при избытке антител не вызывают патологии. Растворимые комплексы при небольшом избытке антигена – выраженный цитотоксический эффект.

Иммунные комплексы осаждаются чаще там, где происходит физиологическая фильтрация или диффузия (в почечных канальцах, эндокарде, сосудистой оболочке глаза).

Спектр антител: Ig M, G, A. G и М – активируют комплемент по классическому пути; Ig A – по альтернативному, поэтому иммунные комплексы, содержащие Ig A приводят к ряду тяжелых гломерулопатий с клиническим проявлением нефротического синдрома.

Патогенез.ЦИК инициируют свое патогенное действие через активацию компонентов плазмы (комплемент и фактор Хагемана) и активацию или инактивацию клеток крови. Наиболее важными последствиями активации этих структур являются:

1. Воспаление. Локализация воспаления может быть различной и зависит от локализации источника Аг и проницаемости сосудов для ЦИК. Существенную роль играет заряд ЦИК, т.к. положительно заряженные агрегаты активно накапливаются на отрицательно заряженные мембраны почечных клубочков и внутренней поверхности сосудов (особенно интиме капилляров). В зависимости от локализации и распространенности васкулита наблюдают узелковый периартериит, крапивницу, узловую эритему, гломерулонефрит, иридоциклит.

2. Цитопении.Связываясь с Fc рецепторами, иммунные комплексы присоединяются к эритроцитам, тромбоцитам, гранулоцитам, что ведет к элиминации клеток и цитопении.

3. Внутрисосудистое свертывание крови. Резкое увеличение концентрации иммунных комплексов может вызвать затяжное внутрисосудистое свертывание крови вследствие активации фактора Хагемана и/или тромбоцитов.

4. Воздействие на иммунные механизмы.Иммунные комплексы могут воздействовать на центральные, афферентные и эфферентные механизмы иммунного ответа. Иммунная реакция может быть как стимулированна, так и ингибированна.

Реакция Артюса.В развитии феномена Артюса участвовали различные иммунные реакции, но особое место занимает образование преципитатов иммунных комплексов. различают феномен Артюса активный и пассивный.1)Активный – это классический опыт Артюса.

2)При пассивной форме – преципитирующие антитела переносят в организм несенсибилизированного животного в/в, в/брюшинно – а антиген локально. Это пассивный феномен Артюса.

Сывороточная болезнь.В качестве антигена выступают сывороточные белки, лекарственные соединения и другие белки, а также небелковые соединения. Кроме иммунногенности важна продолжительность персистенции антигена в организме. Выделяют активные и пассивные формы сывороточной болезни.

Артериальная гиперемия

АГ—это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Различают физиологические и патологические формы артериальных гиперемий.

При физиологической гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани. Пример: рабочая гиперемия, при физических нагрузках и рефлекторная гиперемия лица при чувстве радости, гнева, стыда.

При запредельном воздействии факторов внешней среды будет патологическая артериальная гиперемия, которая развивается вне зависимости от метаболических потребностей органа.

В зависимости от этиологических факторов и механизмов развитии выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

– ангионевротическая (нейропаралйтическая): развивается при снижении симпатической сосудосуживающей импульсации (развертывается при вирусных инфекциях, при поражениях ЦНС, при радиационном воздействии)

– нейротоническая: возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и др.

– постишемическая: представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения (после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости, быстрой эвакуации мочи при острой задержке мочеиспускания, быстром изгнании плода в родах при неправильном акушерском пособии). В трех последних случаях нарастющая ишемизация ткани мозга чревата потерей сознания, реактивными психозами и иными расстройствами мозговой деятельности. здесь постишемическая артериальная гиперемия будет напоминать и вакатную ее форму (наблюдается в области с пониженнным давлением).

Восстановление кровотока в ранее ишемизированной области не всегда имеет благоприятный исход для ткани и больного в целом.

– воспалительная: выступает как компенсаторно-приспособительный процесс под воздействием вазоактивных веществ-медиаторов воспаления.

– коллатеральная: возникает в условиях закрытия магистральной артерии. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются.

–на почве артерио-венозных шунтов: возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: