Сделай Сам Свою Работу на 5

Инфекционный энцефаломиелит лошадей.





Инфекционная болезнь копытных характеризующая поражением ЦНС и ЖКТ. Возбудитель тога вирус. Заражение через укусы кровососущих насекомых. В естественных условиях болеют только однокопытные. В эксперименте возможно заражение свиней и овец. Из места внедрения вирус попадает в ЦНС, где вызывает тяжелые дистрофические изменения. Нарушается иннервация органов пищеварения, как следствие развивается атония ЖКТ. Инкубационный период 30-40 дней. Болезнь протекает остро. Летальность 100%. Смерть наступает на 1-2-ые сутки болезни.

Патологоанатомические изменения. Ярко-выражена желтушность кожи и слизистых оболочек. В слизистых оболочках кровоизлияния. Так же отмечают множественные кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря. Иногда кровоизлияния настолько близко расположены друг к другу, что создается ощущение диффузной окраски. В желудке и кишечнике содержаться сухие, слежавшиеся кормовые массы. Изменение печени варьирует. В одних случаях макроскопически она не изменена. В других случаях сильно увеличена, дряблой консистенции, кровенаполнена.

Печень уменьшена в размере, серого цвета, плотной консистенции. Головной мозг макроскопически не изменен.



Микрокартина. В печени отмечают массовый некроз гепатоцитов, нарушается балочное строение, то есть картина характерная для альтеративного гепатита. В головном мозге на первый план выступают некротические процессы. Лизис нейронов, их вакуолизация. Слабо выражен отек мозговой ткани вокруг сосудов. Могут быть незначительные диапедезные кровоизлияния и не большое скопление лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика. От бешенства. При нем нет желтухи и нет альтернативного гепатита. Нет тел включения нейронов. От листериоза. Для него характерен гнойный энцефалит. От ИНАН. Не так выражена желтушность плюс инфаркты органов и тканей и мускатная печень.

ИНАН или инфекционная анемия лошадей. Инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся поражением органов кроветворения, анемией, желтухой. Возбудитель ретровирус. Заражение трансмиссивное.

Патогенез. При попадании в организм образуются антитела, но они не способны нейтрализовать вирус. Образуется комплекс антиген+антитело. К нему присоединяется комплемент, после чего этот комплекс компенсируется на эритроците. Такие эритроциты называются меченые. Эритроцит захватывается макрофагом, в котором продолжается размножение вируса. В последующем макрофаг лизируется и вирус оказывается свободно расположенном в крови. Поэтому для данной болезни характерны периоды ремиссии и обострения. Болезнь может протекать сверх остро, остро, под остро и хронически, иногда выделяют хроническое течение болезни.



Развивается анемия. Так же нарушается свертываемость крови, что приводит к многочисленным кровоизлияниям. При остром течении болезни слизистые оболочки анемичны, пронизаны множественными кровоизлияниями. Серозные оболочки полостей молочно-белого цвета, содержат отдельные кровоизлияния. В самих полостях отмечают скопление бесцветной, прозрачной жидкости. В сердце под эпикардом кровоизлияния. Миокард дряблый, глинистого цвета. В легких под плеврой кровоизлияния. Печень увеличена, пестро окрашена, мускатный рисунок. Селезенка сильно увеличена, плотной консистенции, на разрезе имеет зернистый вид. В почках кровоизлияния под капсулой. Могут быть кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря. Так же отмечают увеличение многих лимфатических узлов, они увеличены, на разрезе содержат кровоизлияния, желтый костный мозг замещается красным, а сам костный мозг имеет бледно-розовую окраску.

Так же для ИНАН характерен тромбоз крупных сосудов как следствие обнаружение инфарктов в различных органах и тканях. У жеребцов часто находят архиты и инфаркты семенников. При хроническом течении болезни смерть наступает при обострении, рецидиве, поэтому характерны все те же изменения, но они менее выражены, плюс находят процессы пролиферации. Селезенка на разрезе имеет крупнобугристый вид. Выделяются гиперплазированные фолликулы в виде сероватых, округлых образований. В почках характерен пролиферативный гломерулонефрит. Под капсулой просматриваются серовато-белые образования. Капсула снимается с трудом. В миокарде находят мелкие очажки фиброза.



Так как при ИНАНе происходит массовое разрушение эритроцитов, то во всех органах и тканях обнаруживают пигмент гемосидерин, в селезенке наоборот количество гемосидерина уменьшается,

Дифференциальная диагностика. От пироплазмозов. При исследовании мазка крови на пироплазму.

Мыт лошадей. Инфекционная болезнь лошадей, вызываемая стрептококком экуи и характеризующаяся гнойным ринитом, конъюнктивитом, гнойным лимфаденитом узлов головы и шеи. В основном болеет молодняк при большой скученности. Заражение чаще все воздушно-капельное. Ринит и конъюнктивит, переходящий в гнойный. Лимфоузлы шеи увеличиваются, в дальнейшем размягчаются и при пальпации флюктуируют. В них образуются свищи, из которых вытекает сливкообразный гной. В остальных случаях может развиться катаральная или катарально-гнойная бронхопневмония. Наиболее часто в миокарде и печени, реже в почках и селезенке.

Дифференциальная диагностика – смотри САП.

Европейская чума свиней. Инфекционная болезнь свиней, вызываемая пестевирусом и характеризующаяся септицемией, поражением органов дыхания и пищеварения. Заражение алиментарное, аэрогенное и внутриутробное. Вирус обладает пантропностью. Но наиболее подвержен вирусу эндотелий кровеносных сосудов. Сосуды поражаются повсеместно, в том числе и в головном мозге. Как следствие множественные кровоизлияния в различных органах и тканях.

На второй. Третий день после проникновения в организм, вирус размножается. Захватывается макрофагом, где размножается, приводя последнего к гибели. Как следствие развитие иммунодефицитного состояния и наслоения вторичной микрофлоры. Болеют свиньи всех возрастов. Болезнь может протекать остро (септическая форма чумы), под остро (чума, осложненная пастереллезом) и хронически (чума осложненная сальмонеллезом). При септической форме отмечают множественные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках. Геморрагический диатез. В уголках глаз, засохший катарально-гнойный экссудат. Обнаруживают множественные кровоизлияния под серозными оболочками полостей тела. Характерно повсеместное увеличение лимфатических узлов. На разрезе узлы имеют мраморную окраску. По периферии они имеют темно-красный ободок гиперемии, от которого тянутся в центр узла красные тяжи.

Селезенка не увеличена или слегка увеличена. По краю селезенки располагаются возвышающиеся над поверхностью темно-красные припухлости. Краевые инфаркты селезенки. Под эпикардом содержится множественные кровоизлияния. Легкие отечны, гиперемированы. Может быть серозная, катаральная или геморрагическая пневмония. Под плеврой множественные кровоизлияния. Так же отмечают кровоизлияния в слизистой оболочке глотки, трахеи и миндалинах. В почках под капсулой в корковом слое множественные кровоизлияния. В почечной лоханке содержатся сверток крови. Так же отмечают кровоизлияния слизистой оболочки мочевого пузыря. Печень увеличена, гиперемирована, под капсулой кровоизлияния. Серозная оболочка тонких и толстых кишок шероховатая. Под ней содержаться множественные точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка набухшая, отечная. Состояние катарального или катарально-геморрагического воспаления. У молодняка обнаруживают акцидентальную трансформацию тимуса.

Под острое течение чумы или чума осложненная пастереллезом. Наиболее часто встречается у взрослых свиней. Септические явления выражены слабо, отмечают фибринозную. Отмечают плевропневмонию и серозный перикардит.

Чума, осложненная сальмонеллезом, встречается у поросят в четырех-шести месячном возрасте, протекает хронически. Поросята истощены, отстают в росте. Септические явления так же слабо выражены. Отмечают дифтеретическое воспаление толстого отдела кишки. Может носить очаговый и диффузный характер. При очаговом воспалении изменения сосредоточены в области солитарных фолликулов. На их месте образуются так называемые чумные бутоны. Происходит это за счет того что регенерирует эпителий. Со временем бутон отпадает в просвет кишки, а на его месте образуется язва. Диффузное воспаление встречается реже. В этом случае на всем протяжении толстой кишки отмечают наложения нитей фибрина. Слизистая оболочка выглядит как потрескавшаяся земля.

Для всех форм чумы микроскопически характерен не гнойный энцефалит лимфоцитарного типа. При внутриутробном заражении. Если заражение произошло в первую треть супоросности, то рождаются поросята с аномалиями развития. Это может быть гидроцефалия, гипоплазия мозжечка, атрофический цирроз печени, сопровождающийся асцитом. Если во вторую треть супоросности, то рождаются поросята с врожденным иммунодефицитом. Такие поросята отстают в росте и погибают в возрасте 4-5 месяцев от какой-то вторичной микрофлоры. Если произошло заражение в последнюю треть супоросности, то рождаются клинически здоровые поросята, являющиеся вирусоносителями.

Дифференциальная диагностика чумы. Сильно увеличена селезенка и будет увеличен геморрагический сидром. По краевым инфарктам селезенки и от болезней поражающим ЦНС, по инфарктам по лимфоузлам.

Рожа – инфекционная болезнь свиней, вызываемая рожистой палочкой и характеризующаяся рожистой эритемой, септицемией, эндокардитами и артритами.

Заражение чаще всего алиментарное, может быть аэрогенное и контактное. Болеют свиньи до одного года.

Рожистая палочка широко распространена в почве и является постоянным обитателем глоточного кольца. Заражение происходит при снижении иммунитета или при массовом проникновении возбудителя. Инкубационный период около трех дней.

Различают молниеносное, острое, под острое и хроническое течение Рожи.

Молниеносное течение. Смерть наступает в течение нескольких часов от бактериально-токсического шока. Патологоанатомические изменения слабо выражены. Отмечают общий венозный застой, отек легких, отек головного мозга. Могут быть единичные кровоизлияния под серозными оболочками и под слизистыми оболочками.

Острое или септическое течение Рожи. Характеризуется рожистой эритемой. Появлением на коже обширных красных пятен. Наиболее часто пятна обнаруживают в области паха и бедер. В полостях тела скопления соломенно-желтого экссудата содержащего хлопья фибрина. Под эпикардом множественные кровоизлияния. Легкие в состоянии гиперемии. Селезенка сильно увеличена, темно-вишневого цвета, дряблой консистенции. Соскоб пульпы обильный. Лимфатические узлы увеличены на разрезе содержат кровоизлияния. Характерен застойный инфаркт дна желудка. Округлое, темно-красное пятно четко отделенное от нормальной ткани. В паренхиматозных органах зернистая дистрофия.

Под острое течение Рожи или еще называют крапивницей. Характеризуется появлением на коже красных, возвышающихся пятен правильной ромбовидной формы. На этих пятнах появляются пузырьки, заполненные серозной жидкостью. Пузырьки лопаются, экссудат подсыхает, образуется корочка. Возможен гангренозный дерматит и наиболее часто у шей и хвоста с их последующей мутиляцией, то есть отпаданием во внешнюю среду. Хроническое течение Рожи характеризуется развитием эндокардита и артритов. Патогномоничным для Рожи является бородавчатый клапанный эндокардит. Разросты на клапанах сердца фибрина, напоминающих цветную капусту, как следствие в дальнейшем это приводит к отрыву тромботических масс и развитию тромбоэмболию. Иногда эндокардит может носить язвенный характер. Артриты чаще всего развивается в скакательном и тазобедренном суставах. Носит серозно-фибринозный характер. Часто поверхность хряща изъязвлена. Так же при хроническом течении Рожи отмечают гангренозный дерматит.

Дифференциальная диагностика Рожи от чумы свиней. При роже увеличенная селезенка и нет инфарктов и мраморности.

Африканская чума свиней. При африканской чуме свиней будет сильное увеличение селезенки. Лимфатические узлы так же сильно увеличены, мягкие темно-красного цвета разрезы, напоминают гематомы. Считается типичным, геморрагическим энтероколитом. В остальном схожа с классической. При подозрении следует провести вирусологическое исследование лимфатических узлов. Люди не болеют.

Сальмонеллез.Пат изменения характерные сальмонеллезу. В первую очередь это геморрагический и фибринозный энтероколит. Наиболее типично очаговый дифтеритический колит. Так же увеличение лимфатических узлов в брыжейке и наличие в них крупных, лимфатических очагов. Помимо этого типичные не большие очаги некроза в печени. Некрозы в миндалинах, в селезенке. Не редко бывает продуктивная пневмония. Патологоанатомические изменения сходны и у телят и у поросят. При подозрении тоже требуется вирусологическое исследования лимфоузлов кишечников. Протекает так же септически с воспалением суставов.

Могут болеть животные всех видов. Имеется сальмонеллезный аборт лошадей. Болеют так же птицы и даже могут болеть змеи. Переносится в яйцах водоплавающих, поэтому продажа гусиных яиц запрещена.

Дизентерия свиней. Звучит, так же как и болезнь человека и бывает, путают с обычной дизентерией. Вызывается Спирохетой (трепонема хиодезентерия).

Заражение происходит алиментарно, возбудитель размножается в слизистой оболочке толстой кишки. Размножаясь в слизистой оболочке (в глубине) вызывает некроз клеток, отторжение с повреждением стенок кровеносных сосудов и как следствие возникает катарально-геморрагический (слизистая будет красной и будет кровянистое содержимое), некротизирующий (слизистая оболочка покрыта крупинками серого цвета), то есть сопровождающийся некрозом слизистой оболочки, колит (воспаление толстой кишки). Иногда можно прочитать «кифулоколоит». Конечно же, будут воспалены регионарные лимфатические узлы, возникает анемия (малокровие). Воспаление толстой кишки носит диффузный характер. Развивается зернистая дистрофия печени, почек и миокарда. В печени возможна даже токсическая дистрофия (при зернистой дистрофии орган становится серого оттенка, дряблой, а при токсической дистрофии становится мускатного цвета).

В силу этих причин (потеря крови, интоксикация) наступает смерть. Дизентерия не приятна тем, что болеют подрастающие поросята (кг 30-40).

Чтобы поставить диагноз, производят лабораторное исследование – смотрят в темном поле.

Болезнь Кешена. Второе старое название «инфекционный энцефаломиелит свиней». Это болезнь вирусная, вызывает ее энтеровирус. Заражение происходит алиментарно. Из кишечника вирус по крови попадает в ЦНС, то есть он нейротропен. Размножаясь в клетках нервной ткани, вызывает не гнойное воспаление мозга, как головного, так и спинного. Отсюда и название «энцефаломиелит».

Патологическая анатомия болезни Кешена не выразительная, так как нет характерных макроскопических изменений, за исключением возможной гиперемии и кровоизлияний в головном и спином мозге. Смотрят по Танатологическим изменениям (то, что возникает при смерти) – отек легких.

Если макроскопические изменения практически отсутствуют, то микроскопические обширны – нейронофагия, клеточные муфты, отек, кровоизлияния. Важная особенность этой болезни в том, что воспаление затрагивает все отделы спинного мозга: шейный, грудной и поясничный. Для постановки диагноза окончательного провидится вирусологическое исследование.

Клинические признаки: параличи, парез тазовых конечностей

Болезнь свиней.

Колибактериоз. У свиней встречается в трех вариантах.

1. Энтеритный колибактериоз

2. Септический колибактериоз

3. Колиэнтеротоксимия

Энтеритный колибактериоз. Он встречается главным образом у поросят (до полутора месяцев). В основном у новорожденных и вскоре после отъема.

Краткий патогенез.

Определенные серотипы кишечной палочки имеют адгезивный антиген, который позволяет им прикрепляться и удерживаться на энтероцитах. Энтероциты - это клетки, которые выстилают кишечник и участвуют во всасывании. Поскольку кишечная палочка удерживается на ворсинках, она имеет возможность действовать на клетки своими токсинами и в результате этого действия происходит обратное движение воды. То есть не из кишки в клетку а наоборот, из слизистой оболочки в просвет кишечника, тем самым увеличивается объем содержимого кишечника, что приводит к диарее. В дальнейшем диарея приводит к обезвоживанию, что может закончиться смертью животного.

!новорожденные животные не выдерживают обезвоживания. Если их не покормить сразу, они помрут через 24-36 часов!

Поэтому высокая летальность при колибактериозе у новорожденных поросят (не выдерживают обезвоживания).

Патологоанатомические изменения. Острое воспаление кишечника и регионарных лимфатических узлов. Как правило, кишечник растянут и наполнен жидким водянистым содержимым. Так же найдут признаки обезвоживания: в серозных полостях нет посмертного транссудата, кровь густая, свернувшаяся, мышца уменьшена в объеме, суховатая, кожа дряблая, суховатая.

Нужно исследовать ворсинки и типировать выделенную кишечную палочку, так как кишечная палочка представлена сотнями серотипов и не все они могут вызвать энтеритный колибактериоз.

Энтеритный колибактериоз протекает, так же как и холера человека. Возбудитель задерживается на слизистой оболочке, действует токсинами и вызывает диарею.

Второй вариант колибактериоза – септический. Говорят колисепсис. Колибактериоз в современной литературе называют эширихиоз. Септический колебактериоз вызывается кишечной палочкой других серотипов, которые способны преодолевать действие иммунной системы. Как правило, колисепсис поражает новорожденных животных и поэтому воротами инфекции бывает культя пуповины, через кишку, глотка.

Патологоанатомические изменения. Как правило, при сепсисе увеличены многие лимфатические узлы. Селезенка, кровоизлияния под серозными покровами. Зернистая дистрофия печени почек, миокарда. Чтобы поставить диагноз необходимо бактериологическое исследование, но нужно исследовать паренхиматозный орган (селезенка, печень, почки).

Третий вариант этоколиэнтеротоксемия. Эту форму колибактериоза так же называют отечная болезнь. Эту форму болезни вызывают эширихии так е отдельных серотипов.

Особенность патогенеза: возбудитель, находясь в кишечнике, выделяет сильно действующие токсины. Они всасываются кишкой, оказываются в лимфатической кровеносной системе. И проявляют токсическое действие на кровеносные лимфатические сосуды, резко увеличивая порозность стенок. Это приводит к отеку во многих органах. Поэтому болезнь имеет высокую летальность.

Коли – кишечная палочка, энтеро – кишечник, токсемия – токсин в крови.

Болеют чаще поросята вскоре после отъема. Одной из главных причин является перевод на другой тип кормления, там, где много белка, что дает толчок для размножения возбудителей.

! поросенка после отъема рекомендуется подержать на голодном пайке, чтобы он плавно перешел с одного корма на другой!

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.