Нарушение обмена гликопротеидов

К ним относят муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Нарушение обменов муцина относят к клеточным слизистым дистрофиям. Муцины чаще всего образуются в избыточном количестве на слизистых оболочках, верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Характеризуется повышенным образованием слизи, часто с измененными химическими свойствами. Слизистая оболочка отечна, утолщена, покрыта большим количеством слизи, если дотронутся тыльной стороной ножа, потянется за ним слизь.

Макроскопически характерна увеличение количество бокаловидных клеток, содержащих крупные вакуоли заполненные слизью. Так же различают псевдомуцины, входящие в состав коллоида желез, увеличение количества псевдомуцинов называют коллоидной дистрофией, наиболее часто коллоидная дистрофия встречается в щитовидной железе. Железа увеличена в размере. Плотной консистенцией. На разрезе хорошо просматриваются увеличенные фолликулы, заполненные густым коллоидом.

Микроскопически. Фолликулы увеличиваются в размере. Под давлением происходит атрофия, истончение стенок фолликула. Стенка фолликула разрывается, и отдельные фолликулы раздеваются между собой.

Нарушение обмена мукоидов и внеклеточная слизистая дистрофия встречается достаточно редко. В основном бывает при ревматических заболеваниях, при нарушении функции паращитовидных желез. При ревматических заболеваниях дистрофию часто обнаруживают в клапанах сердца. Они отечной, студневидной консистенции, микроскопически определяется бесструктурная аморфная масса содержащая фрагменты волокон. При нарушении функции паращитовидных желез возникает слизистый отек кожи и подкожной клетчатки. Кожа утолщена, отечна, подкожная клетчатка пропитана тканевой жидкостью.

Жировая дистрофия. В организме жиры делятся на нейтральные жиры, составляют основу жировых депо и структурные. Входят в состав клетки. Находятся в виде липопротеидных комплексов.

Нарушение обмена структурного жира, то есть собственно жировая дистрофия или клеточная жировая дистрофия. Основные причины: интоксикация, гипоксия, нарушение работы сердечнососудистой системы. Наиболее часто клеточно-жировая дистрофия встречается в печени, в почках, в миокарде. Механизмами возникновения жировой дистрофии являются инфильтрация при повышенном содержании в крови триглицеридов. Декомпозиция, распад при интоксикациях, при отравлениях белково-жировых комплексов и трансформация, превращение углеводов в жиры. Характеризуется накоплением в цитоплазме клеток капель жира. Различают мелкокапельное ожирение, средне капельное ожирение и крупнокапельное ожирение. Клинического значения такая классификация не имеет. Необходимо при судебной экспертизе для определения характера отравления острое или хроническое. При острых отравлениях ожирение будет носить мелкокапельный характер. При хроническом крупно средне капельный. При крупнокапельном ожирении ядро смещается на периферию клетки. Происходит выпячивание клеточной оболочки. Такие клетки называют перстневидные. На гистопрепаратах окрашенных гематоксилинэозином, жировые капли выглядят в виде пустот. Обусловлено это тем, что происходит растворение жира при проведении ткани через спирты и хлороформ. Для определения жиров в цитоплазме клеток изготавливают срезы на замораживающем микротоме с последующей окраской суданом 3 или суданом 4. Соответственно жировые капли будут выявляться в виде красных или черных включений.

Макро картина – печень увеличена в размере, края притуплены, цвет кирпичный или светло-желтый. При разрезе на ноже остается сальный налет. При сильной степени ожирения кусочки печени плавают на поверхности воды. Такая печень называется гусиная печень. Почки так же увеличены в размере, светло окрашены. На разрезе корковый слой светло желтого цвета, мозговой красно-желтого цвета. В миокарде отложение жира чаще носит очаговый характер. Наиболее заметно вкрапление жира под эпикардом. Участки жировой дистрофии выглядят в виде полосок желтого цвета. На разрезе миокарда эти полосы менее заметны. Окраска сердца напоминает тигровую шкуру, поэтому сердце при жировой дистрофии называется тигровое сердце.

Нарушение обмена нейтрального жира.

Увеличение содержания нейтрального жира (общее ожирение). Возникает при избыточном поступлении корма при преобладании в рационе углеводов и жиров.

На вскрытии характерно увеличение жира в жировых депо (сальник). Подкожная клетка, на капсуле почек, а так же жир появляется там, где в норме он отсутствует или содержится в небольшом количестве, например в поджелудочной железе. Жировые депо становятся более светло окрашенные, практически белые.

Наиболее опасно скопление жира на эпикарде. Постепенно сердце становится как бы заключенное в жировой футляр. Жир начинает проникать между волокнами миокарда. Как следствие сдавливание и атрофия миокардиоцитов. Наиболее всего этот процесс выражен в правом предсердии и возможен разрыв сердца.

Уменьшение количества нейтрального жира называют истощение или алиментарная дистрофия. Возникает при недостаточном или полном поступлении корма. При хронических, изнуряющих болезнях. Характеризуется исчезновением жира из жировых депо. Сальник представляет собой тонкую соединительно-тканную сеточку. Остаточный жир окрашен в интенсивно желтый охряный цвет, за счет увеличения концентрации липофусцина. Если истощение наступило быстро (полное голодание) то жир приобретает студневистую консистенцию за счет пропитывания серозной жидкостью. На ощупь становится слизеподобным. Называют такой процесс серозная атрофия жира или слизистый метаморфоз. Внутренние органы уменьшены в размере, плотной консистенции, более темной окраски. Если одновременно с недостатком формы отмечали и недостаток поступления воды, жидкости, то характерно западение глазных яблок (эндофтальм), кожа сухая не эластичная, складка не расправляется. Так же не характерна сухость скелетных мышц.

Минеральная дистрофия.

Нарушение обмена кальция. Образование в органах и тканях солей кальция называют обызвествление.

1. Петрификация. Дистрофическое обызвествление.

2. Метастатическое

3. Метаболическое

Петрификация. Всегда носит местный характер. Соли кальция выпадают в ткани находящиеся в состоянии глубокой дистрофии или некроза. Сюда же относят выпадение солей кальция в ткани, содержащие большое количество фибрина. По этому принципу происходит обызвествление гематом.

Метастатическое обызвествление. Характеризуется гиперкальцэмией. Характеризуется повышением содержания солей кальция в крови. Часто возникает при нарушении функции щитовидной и паращитовидной желез, то есть при выщелачивании кальция из костей. За счет повышенного содержания кальция в крови, он не удерживается в плазме крови и выпадет в органы и ткани. Наиболее часто поражаются стенки артерий, легкие, слизистая оболочка желудка. То есть ткани, которые выделяют кислые продукты обмена, а сами приобретают щелочную среду, то есть способствуют выпадению кальция.

Метаболическое обызвествление. Патогенез метаболического обызвествления до конца не выяснен. В силу каких-то причин нарушается стойкость буферных систем. Они не способны удерживать кальций. Метаболическое обызвествление характеризуется нормальным содержанием кальция в крови. Не редко при этом виде обызвествления откладывается в суставах (ложная подагра). Микроскопически окрашиваются гематоксилином в интенсивно фиолетовый цвет, почти черный. Макроскопически ткани уплотнены, на разрезе заметны беловатые крупинки. При проведении ножом слышен характерный хруст. При сильном обызвествлении ткань режется с трудом. При сгибании сосуда слышим щелчок.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: